Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

Följande policy för personuppgifter används: Integritetspolicy

annons
B12- och folatbrist utan anemi
Författare Docent , Sektionen för Hematologi och Koagulation/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg
Granskare Docent Hans Hagberg, Onkologiska kliniken/Akademiska Sjukhuset Uppsala
Uppdaterad 2019-03-06
Specialitet Hematologi, Gastroenterologi, Psykiatri
Skriv ut





BAKGRUND
 

Dagsbehovet av vitamin B12 är 3-5 µg. Normalt resorberas 75 % av detta från födan genom ett samspel mellan magsäck och tunntarm.

Se behandlingsöversikt Anemi, B12- och folatbrist

Perniciös anemi, d v s B12–bristanemi, glossit och neuropati, orsakad av brist på intrinsic factor (IF) förekommer i Sverige hos ca 1 % av befolkningen och hos 2 % över 70 års ålder. Folatbristanemi är mer sällsynt. Makrocytär bristanemi förekommer även vid Hb och MCV inom referensintervallen. Då svarar patienten på B12-behandling på samma sätt som vid grav anemi; serum-järn och MCV sjunker, retikulocyter och Hb stiger.

B12–folatbrist utan uppenbar anemi är ännu oftare förekommande - ca 10-15 % av den äldre befolkningen. Även här är atrofisk gastrit en vanlig orsak. Tillståndet är viktigt att känna igen då icke-hematologiska bristtecken p g a B12– eller folatbrist kan bli irreversibla om inte behandling sätts in i tid.


 

SYMTOM OCH KLINISKA FYND
 

  • Slemhinnepåverkan (glossit, atrofisk gastrit, måttlig tarmmalabsorption, järnbrist)
     
  • Manlig infertilitet
     
  • Neurologi (fr a vid B12–brist)

    • Perifera skador
      - Parestesier, nedsatt känsel, hyporeflexi
      - Skador på autonoma nervsystemet.

    • Ryggmärgspåverkan - grav brist, oftast med tydlig anemi
      - Nedsatt led- och vibrationssinne, ataxi
      - Spastisk parapares
      - Inkontinens/impotens
      - Hyperreflexi/pos Babinski

    • Neuralrörsdefekt (folatbrist hos modern)

  •  
  • Påverkan på n. opticus
     
  • Psykiatri/CNS

Studier har visat motstridiga resultat för samband mellan låga B12-nivåer och nedsatt kognitiv funktion.


 


RISKGRUPPER
 

B12-brist

  • Autoimmun atrofisk gastrit, även med bibehållen IF, d v s redan vid achlorhydri. Aklorhydri ger malabsorption av B12 från födan liksom risk för bakteriell överväxt med konkurrens om de 5-10 µg som normal blandkost innehåller. Ökad förekomst vid diabetes mellitus typ 1, tyreoideasjukdom, vitiligo och Mb Addison. Viss ärftlig predisposition (släktanamnes – överväg kontroll av nära släktingar!).
     
  • Atrofisk gastrit utan autoimmun predisposition: ökad risk vid långvarig infektion med Helicobacter pylori.
     
  • Långvarig medicinering med
    - Syrahämmare (H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare - iatrogen achlorhydri)
    - Biguanider (Metformin).
     
  • Ventrikelresektion och gastric by-pass utan B12-behandling.
     
  • Sjukdom/parasitinfektion i eller resektion av tunntarm.
     
  • Veganer utan B12-tillskott. Biologiskt tillgängligt B12 förekommer ej i vegankost, se behandling nedan.
     
  • Barn till kvinnor med otillräckliga B12-depåer (oavsett orsak) kan födas med eller utveckla B12–brist under första levnadsåret – bröstmjölken innehåller mycket små mängder B12. Obs! Modern själv uppvisar inte alltid klinisk B12–brist!

Var också observant på följande, särskilt hos riskgrupper enligt ovan:
 

  • Situationer med ökad cellproliferation, t ex
    - Graviditet
    - Ökad hematopoes
    - Behandling av annan anemi (t ex med järn, folsyra, erytropoetin).
     
  • Ökat behov av metylgrupper (medicinering för Mb Parkinson).
     
  • Vegetariskt kosthållning.
     
  • Mikrovågsvärmning av mat bryter ned vitamin B12 (t ex äldre som äter lite och mikrovärmer mat från storkök).
     
  • Upprepad eller långvarig lustgasexposition (narkos, missbruk) kan ge akut neuropsykiatrisk B12–brist fr a hos pat med dåliga B12-depåer. Mekanismen är en irreversibel hämning av ett B12–beroende nyckelenzym i metioninomsättningen, enzymet behöver ett par dygn för att nybildas.
     
  • Moderna kostrekommendationer att minska konsumtionen av "rött kött" och mejeriprodukter torde innebära en viss risk för B12-brist, i synnerhet om patienten tillhör en riskgrupp enligt ovan.

Folsyrebrist

  • Sjukdom i eller resektion av tunntarm
  • Otillräckligt intag eller långvarig kokning av grönsaker
  • Veganer och vegetarianer i vissa fall – det gäller att äta rätt grönsaker
  • Medicinering med metotrexat, vissa antiepileptika, trimetoprim
  • Ökad celltillväxt (se ovan, utöver detta kronisk hemolys)
  • B12–brist (hämning av nyckelenzym i folat/metioninomsättningen)
  • Enzymdefekter i folatomsättningen: 10-15 % i normalbefolkningen är homozygoter för en termolabil variant av 5-MTHFR (metylentetrahydrofolatreduktas, E.C. 1.5.1.20) med reducerad aktivitet och ökad risk för intracellulär folatbrist.


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

Symtom förenliga med B12– eller folatbrist (t ex allmän trötthet, yrsel, depression, magtarmbesvär) är mycket vanliga fr a i den äldre befolkningen och är i sig ospecifika för B-vitaminbrist. Å andra sidan är vitaminbrist ofta ett delfenomen i andra sjukdomar, såsom diabetes, magtarmsjukdom, kollagenos och tyreoideasjukdom.

Kombinerade bristtillstånd (B12, folsyra, järn) är inte ovanligt och de båda vitaminerna och järn är beroende av varandra, varför behandling med endera kan demaskera brist på de övriga.


 

UTREDNING
 

Vilka ska utredas?
 

Att utreda alla som uppvisar någon form av symtom förenliga med B12– eller folatbrist leder till orimliga konsekvenser. Utred:

  • Makrocytär anemi (lägre Hb, högre MCV än patientens eget normalvärde) – se Anemi, B12- och folatbrist
  • Pat med kliniska tecken till brist eller tillhörande någon riskgrupp enligt ovan.
Utredningen skall klarlägga såväl brist som bakomliggande orsak/magtarmsjukdom.

 

Utredningen
 

I det följande ges ungefärliga riktlinjer för tolkning av laboratoriesvar, observera dock att referensvärden varierar mellan laboratorier. Kliniskt validerade beslutsgränser för utredning/behandling kan sammanfalla med, men är i princip oberoende av referensvärden.

Som inledande prov rekommenderas P-Hcy. Ligger P-Hcy inom referensintervallet kan vitaminbrist uteslutas. Om P-Hcy > 16 µmol/L kontrolleras S-B12 (överväg P-holotranskobalamin, fr a hos gravida) och P-folat. S-B12 < 125 pmol/L och P-folat < 10 nmol/L innebär stor risk för brist på resp vitamin. Om S-B12 > 250 pmol/L kan B12-brist uteslutas, vid gråzonsvärden 125-250 pmol/L bestäms S-MMA. Värden under referensvärdet 0,34 µmol/L utesluter B12–brist, värden > 0,75 µmol/L betyder brist. Gråzonsvärden 0,35–0,75 bör kontrolleras, förslagsvis efter ett år.


S-B12

S-B12 består normalt endast till ca 1/3 av biologiskt tillgängligt B12, och värden klart under ca 125 pmol/L talar starkt för brist. Vissa tillstånd kan orsaka höga B12–nivåer oberoende av B12–status, t ex:
 

  • Leversjukdom (alkoholism)
  • Vissa cancerformer
  • Kronisk myeloisk leukemi
  • Polycytemia vera

Här ökar halten av icke-tillgängligt B12 p g a högre halter av inaktivt bärarprotein (HC). Det aktiva bärarproteinet transkobalamin (TC) liksom den härtill bundna fraktionen B12 (holo-TC) ger ett bättre mått på biologiskt tillgängligt B12.


P-folat och B-folat

Metoden för folatmätning på lab är optimerad för P-folat, och B-folat analyseras inte längre på många laboratorier. P-folat återspeglar endast de senaste dagarnas folattillförsel. Vid folatbrist är både P- och B-folat låga. Vid B12-brist blir P-folat, liksom S-Fe, högt och B-folat lågt, vilket korrigeras efter ett par veckors B12–behandling. Intracellulär folatbrist p g a termolabilt enzym (se ovan) orsakar högt P-Hcy, särskilt hos de som har ett suboptimalt folatstatus.


P-Hcy

P-Hcy återspeglar intracellulärt homocystein, som är en metabolit i metioninomsättningen. Hcy är beroende av vitamin B12 och folat (MTHF) för att remetyleras till metionin, av vitamin B6 för att metaboliseras till cystein, samt av njurfunktion för att kunna utsöndras (se även tabell nedan). P-Hcy har på senare år använts allt mindre p g a osäker klinisk relevans av lätt förhöjda värden, men med värden inom referensintervallet kan vitaminbrist uteslutas. P-Hcy är en billig och tillgänglig analys och är förstahandsanalysen av misstänkt B12- eller folatbrist.

OBS! Provtagningsföreskrifter för P-Hcy: provet skall tas efter 15 min vila och skall, om det tas som serum eller i EDTA-plasma, centrifugeras snarast, helst inom 1 tim. Annars läcker Hcy från erytrocyterna vilket ger högre värden. Om det tas i heparinrör är det stabilt i minst 4 timmar före centrifugering. Efter centrifugering är provet stabilt och kan skickas i rumstemperatur vid transport.

Orsaker till högt P-Hcy:
 

  • Brist på B12, folsyra eller B6
  • Nedsatt njurfunktion
  • Högre värden är dessutom associerade med rökning, alkohol, kaffe, stress
  • Enzymdefekter (5-MTHFR och cystation-β-syntetas) leder till måttlig resp uttalad homocysteinökning

Den övre referensgränsen för P-Hcy varierar mellan olika laboratorier. Värden från 8 till 16 μmol/L har föreslagits, "friska" äldre och män har något högre värden än yngre och kvinnor. Lägst värden har barn och gravida. Obs att övre referensgränsen inte kan användas som beslutsgräns för vitaminbrist – en rimlig nivå ligger (precis som för S-MMA) på ca dubbla övre referensgränsen.

Kraftigt stegrade P-Hcy med homocysteinuri (hereditär homocysteinuri p g a defekt cystation–β-syntetas) medför bl a venösa och arteriella tromboser. En del patienter insjuknar först efter 20-årsåldern. Unga patienter med kärlsjukdom bör därför undersökas med P-Hcy, som vid denna enzymdefekt är kraftigt förhöjt. Tillståndet kan framgångsrikt behandlas med stora doser vitamin B6, ev i kombination med vitamin B12 och folsyra. Det finns statistiska och experimentella data som stödjer ett samband mellan måttligt förhöjt P-Hcy och hjärtkärlsjukdom, men det kan också vara så att kärlsjukdom, fr a med njurpåverkan, leder till högt P-Hcy. Ett högt P-Hcy kan därmed vara en signal på annan patologi än vitaminbrist.

P-Hcy går i de flesta av dessa fall att sänka med oral behandling med folsyra och vitamin B12, men detta är inget bevis på vitaminbrist. De randomiserade studier som publicerats på patienter med hjärtkärlsjukdom har hittills inte kunnat påvisa någon gynnsam effekt på kärlsjukdomen av att sänka homocystein (sekundärprofylax). Tills vidare är enbart måttligt förhöjt homocystein utan andra tecken till vitaminbrist ingen indikation för vitaminbehandling med farmakologiska doser B12, folsyra eller B6, undantaget personer med kognitiv svikt (se ovan och ref Douaud et al).

 

S-MMA

S-MMA återspeglar intracellulärt MMA, vilket ökar när den B12–beroende omvandlingen av metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA inte fungerar (se även tabell nedan). Övre referensgränsen är ca 0,28-0,34 μmol/L. Måttligt förhöjda värden (< 0,72 μmol/L) utan kliniska korrelat tycks sakna klinisk signifikans. Vid grav perniciosa kan värden på 10-15 μmol/L förekomma.

Den viktigaste orsaken till högt S-MMA är B12–brist, men höga värden förekommer också vid abnorm bakteriell tarmflora, graviditet, tyreoideasjukdom och njursvikt. S-MMA påverkas av njurfunktion även vid S-kreatinin inom referensintervallet. Ibland stiger P-Hcy före S-MMA vid utvecklingen av B12-brist. Grav njursvikt utan B12-brist kan ge S-MMA upp till ca 0,65 μmol/L.

 

Behandling vid B12 – folatbrist utan anemi
 

  • Makrocytär anemi och B12-brist, se detta avsnitt. Respons på B12-behandling ses redan inom 1 dygn (sjunkande S-Fe).
     
  • Även patienter med initialt Hb och MCV inom referensintervallen kan stiga i Hb och sjunka i MCV vid B12-behandling, och hade då en individuell makrocytär anemi från början.
     
  • Måttligt ökade P-Hcy och S-MMA normaliseras fr o m ca en månads adekvat behandling (utom vid njursvikt), men är i sig inget bevis på kliniskt signifikant brist, snarare på god compliance.
     
  • Kliniska bristtecken tar 3 mån (Hb, MCV, slemhinnor, infertilitet) till 1-3 år (neurologi) att restituera. Idag oklart om exempelvis patienter med demens som inte förbättras har högre risk för sjukdomsprogress vid utsättande av vitaminbehandling. Tills vidare rekommenderas att alla patienter med demens om möjligt skall bibehålla normala nivåer av S-B12 och P-folat, och därmed ett normalt P-Hcy.
     
  • När differentialdiagnostiken är viktig: ge en vitamin i taget (börja med B12), om ej respons komplettera med folsyra, därefter B6.
     
  • Uteslut eller bekräfta/behandla järnbrist efter 1-2 mån behandling.
     
  • "Fel" vitamin som singelbehandling (ex B12 vid isolerad folatbrist eller vice versa) kan ge "paradoxal" stegring av P-Hcy, ibland till höga värden. Ge ej folsyra som singelbehandling primärt – ev makrocytos p g a B12-brist kureras men övriga bristtecken fortskrider och neuropatier kan förvärras.
     
  • Vid underhållsbehandling med folsyra används ofta för stora doser. Om T Folacin 5 mg används räcker det med 1-2 tabletter per vecka. Lämplig underhållsdos är under 1 mg/dag (T Folacin 1 mg).
Brist på B12 (tidig)B12FolsyraB6B12 + folsyra/B6
P-HcyFörhöjtFörhöjtFörhöjtFörhöjtFörhöjt
S-MMA-Förhöjt--Förhöjt


"Låga" P-Hcy och S-MMA utesluter vitaminbrist.


Behandlingssvar som diagnostiskt kriterium för vitaminbrist

Även om man mäter både S-B12, P-folat, B-folat och P-Hcy/S-MMA kan det vara svårt att avgöra vilken/vilka vitaminer det är brist på. Behandlingssvar med förbättring av objektiva kliniska fynd (anemi, neuropati) är ett tillförlitligt kriterium för brist, varför sådan utvärdering bör ske av alla patienter som påbörjar vitaminbehandling. Starta med en vitamin i taget, börja med vitamin B12, så underlättas differentialdiagnostiken. För utvärdering, se ”Anemi, B12 och folatbrist”. Kontrollera Hb och MCV efter 2-3 mån behandling även hos de som inte har uppenbar anemi.
 


Utredning av bakomliggande orsak

  • Anamnes
    - Hereditet (autoimmunt, diabetes, tyreoidea, vitiligo)
    - Kosthåll, medicinering, tidigare sjukdom (mage-tarm, kirurgi autoimmunitet).
     
  • Klinik
    - Munvinkelragader (sprickor), tungatrofi
    - Neurologi (polyneuropati, koordination, balans)
     
  • Serologi för atrofisk gastrit
    - S-gastrin, S-pepsinogener: hög sensitivitet och specificitet, "obligatoriskt". Lågt S-pepsinogen-I indikerar signifikant atrofi, vid antrumsparande (autoimmun) atrofisk gastrit ses dessutom högt S-gastrin. Hereditet – kontrollera nära släktingar, uteslut i första hand diabetes och tyreoideasjukdom.
    - Parietalcells-ak rekommenderas ej (låg sensitivitet); IF-ak ersätter ej gastrin och pepsinogener.
     
  • Serologi för H. pylori (se översikt Anemi, B12 – folatbrist).
     
  • Serologi för celiaki
    - IgA-transglutaminasantikroppar + S-IgA, fr a vid folatbrist och kombinerade bristtillstånd. Patienter med IgA-brist kan ej få ökade S-IgA-transglutaminasantikroppar.
     
  • Gastroduodenoskopi
    - Px från både corpus och antrum ventriculi samt duodenum, pH-bestämning och bakteriell odling på magsaft. (H. pylori oftast neg vid aklorhydri). Indikation för gastroskopi är kliniskt verifierad vitaminbrist enligt ovan. Vid samtidig brist på järn och/eller folat är indikationen ytterligare skärpt: atrofisk gastrit är en känd riskfaktor för magsäckscancer och celiaki måste bekräftas/uteslutas.

Fortsatt malabsorptionsutredning övervägs vid negativa fynd enligt ovan eller hos patienter med fynd utöver vitaminbrist som indikerar malabsorption.

 

Vem ska behandlas profylaktiskt med B-vitaminer?
 

  • Fertila kvinnor skall, för att minska risken för neuralrörsdefekter vid ev graviditet, ha ett folsyreintag motsvarande minst 0,4 mg/dag. Detta motsvarar ½ kg grönsaker och 3 frukter per dag. Mörkgröna grönsaker innehåller mer folsyra än andra. Vid behov kan man överväga tillskott. Folatstatus skall vara optimalt redan vid konceptionen.
     
  • Gravida och ammande rekommenderas ett intag motsvarande minst 0,5 mg/dag, vid samtidig malabsorption, malnutrition, hemoglobinopati eller hemolytisk anemi rekommenderas 1 mg folsyra/dag under hela graviditeten.
     
  • Kvinnor som tidigare fött barn med ryggmärgsbråck eller har epilepsi rekommenderas ett dagligt intag av 5 mg folsyra t o m graviditetsvecka 12.
     
  • Kända riskpatienter utan klinisk brist: Patienter med opåverkbara riskfaktorer (t ex atrofisk gastrit, resektion av ventrikel/tunntarm, patienter opererade med gastric bypass, persisterande dåligt kosthåll/veganism, viss nödvändig kronisk medicinering) bör behandlas profylaktiskt (även utan manifest brist), i första hand med peroralt vitamin B12.
     
  • Patienter med långdragen hemolys bör ges 0,5-1 mg folsyra/dag.
     
  • Folsyra till patienter med reumatisk sjukdom som får metotrexatbehandling, samt viss epilepsibehandling - se direktiv från respektive specialitet.
     
  • Personer med termolabilt 5-MTHFR bör, om inte P-Hcy normaliseras med kostråd, ges tillskott med 0,5-1 mg folsyra/dag.
     
  • Övriga patienter med måttligt höga MMA och Hcy utan klart låga vitaminkoncentrationer, klinisk brist, malnutrition eller malabsorption bör inte behandlas utanför kliniska studier.





PREPARAT OCH DOSERING
 

Nedanstående rekommendationer bygger på beräknade vitaminbehov; kostnader för olika preparat och behandlingskontroll varierar över tid och geografiskt.
 


VITAMIN B12
 

Profylax

T TrioBe (0,5 mg cyanokobalamin, 0,8 mg folsyra, 3 mg pyridoxin) 1 x 1, alternativt underhållsbehandling enligt nedan, till patienter med dåligt kosthåll eller malabsorption. OBS! TrioBe ingår inte i läkemedelsförmånen. Veganer/vegetarianer/personer som minskar intaget av kött med normal magtarmfunktion torde klara sig med tillskott av 5-10 µg B12/dag, vilket finns i receptfria vitaminpreparat.


Remissionsbehandling (fr a vid neuropati)

Höga doser peroralt cyanokobalamin (4 mg/dag) kan ges som remissionsbehandling under 4 månader. Inj Behepan (1 mg hydroxokobalamin) 1 x 1 mg i.m. varje/varannan dag under 1-2 veckor har tidigare rekommenderats vid neuropatier, men bör förbehållas till patienter med tarmmalabsorption. Inj Betolvex (cyanokobalamin) är avregistrerat. Undvik singelbehandling med folsyra i stora doser första veckorna även om preliminärdiagnosen är folatbrist.


Underhållsbehandling ("sekundärprofylax")

I första hand peroral behandling: T cyanokobalamin minst 0,5 mg (TrioBe)/dag; den traditionella dosen 1 mg (Betolvex, Betolvidon, Behepan)/dag har en lång tradition, men resulterar i möjligen onödigt höga S-B12-nivåer. Vid intakt tunntarm resorberas, även med atrofisk gastrit med avsaknad av intrinsic factor (IF), ca 1 % av en given peroral dos. Dosen 1 mg p.o, ger då en resorption av ca 10 µg, lite mer än dubbla dagsbehovet. Vid terapisvikt, tarmresektion och/eller dålig compliance, kan inj hydroxokobalamin 1 mg varannan månad vara ett alternativ. Observera att täta B12–injektioner under lång tid kan leda till ökande subjektiva behov trots att inga laboratoriemässiga tecken till brist föreligger.


Överkänslighet

Fr a hudbiverkningar ("akne", urtikaria) - beror oftast på tillsatser. Åtgärd: byt preparat, (vid urtikaria beredskap mot anafylaxi!). Pröva metylkobalamin, exv inj Mekobalamin (metylkobalamin, ex tempore-beredning via Apoteket AB, se FASS).


Behandlingstid och uppföljning

Behandlingens längd avgörs av om orsaken till bristen är påverkbar. Vid t ex framgångsrik behandling av celiaki och övergång från vegan- till blandkost kan behandlingen sättas ut. Dessa patienter bör dock följas något år efter utsättande eftersom brist utgående från fyllda vitamindepåer tar lång tid att utveckla.

Fortsatt kontroll: alla patienter som sätts in på farmakologiska doser vitamin B12 skall följas upp och får inte tappas bort!

För mer information, se översikt:
 

Anemi, B12 – folatbrist



FOLSYRA
 

Fertila kvinnor skall ha ett folsyreintag på minst 0,4 mg/dag, ev i tablettform; se ovan. Veganer/vegetarianer med dåligt folatstatus behöver tillskott i samma storleksordning.
 

När diagnostiserad folsyrebrist är behandlad räcker det med betydligt lägre underhållsdoser (0,8-1 mg per dygn, motsv 2-3 tabl Folacin per vecka eller T Folsyra 1 mg x 1). Även dessa patienter skall följas kliniskt och med kontroll av Hb, MCV, järnstatus och P-Hcy. Patienter under behandling med vissa cytostatika och antiepileptika samt vid grav njursvikt och kronisk hemolys ges profylaktisk behandling med folsyra enligt särskilda direktiv inom respektive specialitet. Folsyreberikning av födoämnen har tills vidare avvisats i Sverige.

För behandling av grav folsyrebrist med megaloblastisk anemi, se översikt:
 

Anemi, B12 – folatbrist


Handläggning av patient med tidigare misstänkt men ej säkerställd B-vitaminbrist som behandlas med B-vitaminer

Gastrointestinala orsaker till vitaminmalabsorption (sjukdom (undantag celiaki) eller kirurgi) är icke reversibla d v s kroniska. De kan därmed diagnostiseras liksom vid primärutredning med t ex S-gastrin, S-pepsinogen och transglutaminasantikroppar enligt ovan eller skopier. Man skall här även kontrollera järnstatus och andra kliniska tecken till malabsorption. Vid påvisad gastrointestinal orsak (utom celiaki) till vitaminbrist gäller livslång behandling och kontroller. Vid normal utredning kan man överväga att sätta ut behandlingen med B-vitaminer, men det kan i vissa fall ta flera år innan patienten utvecklar kliniska tecken till brist. Man kan här följa P-Hcy och utreda vidare enligt ovan om P-Hcy stiger till nivåer säkert över referensintervallet.


 

ICD-10

B12-bristanemi orsakad av brist på intrinsic factor D51.0
Folatbristanemi, ospecificerad D52.9
Brist på andra specificerade vitaminer i B-gruppen E53.8
Kronisk atrofisk gastrit K29.4

 

Referenser
 

Nilsson-Ehle H. Age-related changes in cobalamin (vitamin B12) handling. Implications for therapy. Drugs Aging 1998;12:277-92. Länk

Refsum H et al. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion. Clin Chem 2004;50:3-32. Länk

Hvas AM, Nexö E. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006;91:1506-12. Länk

Lewerin C, Jacobsson S, Lindstedt G, Nilsson-Ehle H. Serum biomarkers for atrophic gastritis and antibodies against Helicobacter pylori in the elderly: Implications for vitamin B12, folic acid and iron status and response to oral vitamin therapy. Scand J Gastroenterol 2008;43(9):1050-6. Länk

Regionala medicinska riktlinjer för VGR. Länk

Berggren Söderlund M, Nilsson-Ehle H, Hultdin J, Jonsson M. Vitaminer och spårämnen. I:Laurells Klinisk Kemi i praktisk medicin, upplaga 10, Studentlitteratur.

Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood 1998; 92(4):1191-8. Länk

Douaud, G. et al. Preventing Alzheimer's disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. PNAS 2013;110:9523-8. Länk

Copyright © Internetmedicin 2019
ID: 794

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: B12- och folatbrist utan anemi

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Sjuksköterska
Medicinsk dagvårdsavdelning, Hematologen, Solna


Sjuksköterska
Högspecialiserad vård inom lungkirurgi och lungonkologi


Onkolog med intresse för strålbehandling
Verksamhetsområde Blod- och tumörsjukdomar, strålbehandlingsavdelningen


Sjuksköterskor
PO Sjukdomar i Nervsystemet, Tema Neuro i Solna


Sjuksköterska
Neurokirurgen i Solna


Sektionsledare
HIV, Hepatit och Tuberkulos mottagning


Specialistsjuksköterska
Huddinge Neonatalmottagning och hemsjukvård


Sektionschef till Klinisk genetik
Verksamhetsområde Akademiska laboratoriet


Sektionsledare till HIV, Hepatit och Tuberkulos mottagning
Akademiska sjukhuset


Intensivvårdsjuksköterska
Thoraxintensiven


Sjuksköterska
Barnregionvårdens dagvårdsavdelning, Huddinge


Geriatriker/specialist i allmänmedicin
Ljusdal hälsocentral


Vi söker både läkare och sjuksköterskor som vill jobba digitalt

annons
annons