Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

Följande policy för personuppgifter används: Integritetspolicy

annons
Gikt
Författare Docent, överläkare , Reumatologen/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2019-06-03
Specialitet Reumatologi
Skriv ut





SAMMANFATTNING

1.Gikt är den vanligaste inflammtoriska ledsjukdomen med en typisk klinisk bild. Gold standard för diagnos är påvisande av uratkristaller i ledvätska. Om det ej är praktiskt genomförbart kan datortomografi med dubbelenergiteknik (dual energy CT, deCT) eller ultraljudsundersökning vara diagnostiska komplement i oklara fall.
2.Vid akut giktattack föreligger ofta uttalad systemisk inflammation och ibland feber, varför septisk artrit kan vara en differentialdiagnos.
3.Behandla den akuta artriten med NSAIDs, glukokortikoider eller kolkicin.
4.Överväg uratsänkande terapi vid fler än 1-2 akuta giktattacker. Förekomst av följande faktorer talar för en klart ökad risk för återkommande sjukdom och då bör förebyggande behandling övervägas tidigt i sjukdomsförloppet: tofös gikt, uratnjursten, pat yngre än 40 år, urat > 480, skelettpåverkan, multipelt ledengagemang och komorbiditeter (njursvikt, hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt).
5.Informera patienten om risk för ökad attackfrekvens vid uppstart av urinsyrasänkande terapi. Utrusta patienten med lämplig akutbehandling att ta episodiskt eller sammanhängande under de tre till sex första månaderna.
6.Vid uratsänkande terapi skall behandlingsmålet vara livslångt P-urat < 360 μmol/L.




 

BAKGRUND
 

Gikt (artritis urica) är en oftast akut debuterande artrit eller synovit i strukturer klädda med synovialmembran, såsom bursor eller senskidor. Den inflammatoriska reaktionen är riktad mot urinsyra som utfallit i kristallinform i synovialvätskan. Utfällning kan inträffa när koncentrationen av urinsyra överstiger mättnadspunkten, d v s lösningen blir övermättad. Vid normal kroppstemperatur är urinsyrans mättnadspunkt ungefär 400 μmol/L.

2016 publicerade Läkemedelsverket svenska riktlinjer för läkemedelsbehandling av gikt (Länk). Denna publikation innehåller också omfattande dokumentation avseende patofysiologi och diagnostik.


 

DIAGNOSTIK
 

Klinik
 

  • Gikt är den vanligaste inflammatoriska ledsjukdomen i världen. Dess förekomst ökar med stigande ålder och är klart överrepresentarad hos män. Gikt är mycket ovanligt hos kvinnor innan menopaus.
     
  • Vanligen ses gikt som en monoartrit med akut debut som når full symtomutveckling inom några timmar/upp till ett dygn.
     
  • Den drabbade leden, bursan eller senskidan smärtar intensivt och rodnar. Svullnad breder ut sig i omgivande mjukdelar.
     
  • Allmänsymtom med frossa och feber är vanligt.
     
  • Den oftast drabbade leden är stortåns grundled (MTP 1, "portvinstå"). Vilken led som helst kan drabbas, men distalt belägna leder afficieras oftare möjligen beroende på att temperaturen är lägre där. Den som drabbas av gikt har i allmänhet haft P-urat > 400 μmol/L under en längre tid.
     
  • Obehandlad brukar giktartrit klinga av på 7-10 dagar.

Artritattacker kan återkomma med intervaller om veckor till år. I enstaka fall kan gikt bli kronisk och ger då upphov till kroniska artritbesvär. Kronisk gikt uppträder dock aldrig förrän några år efter den första attacken.

I cirka 10 % av fallen med upprepade giktattacker ses även utfällning av uratkristaller i huden (tofus/tofi). Dessa uppträder i form av ytliga, gulvita, hårda infiltrat subepidermalt om någon millimeter till 2-3 centimeter i diameter. Vanligen ses tofi på fingrar, tår, ytteröron eller näsvingar.

 

Fingertofi

Tofi på finger.

 

Örontofi

Tofi på öra.

 

Primär gikt (idiopatisk gikt) beror på någon av ett flertal beskrivna ärftliga enzymrubbningar och ska misstänkas vid tidig debut (tonåren till 30-årsåldern) och en tydlig släktanamnes. Primär gikt är ovanligt i Sverige.

Sekundär gikt utgör den överväldigande majoriteten av de svenska fallen. Sekundär gikt orsakas av förhöjda nivåer av urinsyra i första hand avhängigt försämrad utsöndring via njurar men också relaterat till ökad endogen produktion av urinsyra vilket i sin tur beror på ökad tillförsel av puriner, antingen i kost eller via tillstånd med ökad cellomsättning.

Riskfaktorerna för sekundär gikt är många och vanliga, t ex:
 

  • Konstitutionella och komorbiditet
    - Fetma BMI > 30
    - Metabola syndromet
    - Hypertoni
     
  • Föda med högt purininnehåll
    - Kost rik på animaliska proteiner, särskilt inälvsmat
    - Fet fisk (makrill, sill/strömming, ansjovis, sardiner)
    - Excessivt ölintag, mer än ca 33 cl dagligen
     
  • Tillstånd med hög cellomsättning
    - Psoriasis
    - Cytostatikabehandlng av solida tumörer
     
  • Läkemedel som hämmar uratutsöndringen
    - Alla diuretika utom spironolakton och amilorid
    - Lågdos ASA. < 2 gram/dygn
    - Litium
    - Ciklosporin A
    - Tuberkulostatika såsom pyrazinamid och etambultol
    - Nikotinsyra
     
  • Andra exogena substanser
    - Alkohol, > 2,5 konsumtionsenheter dagligen (vilket motsvar > 30 g ren alkohol per dygn)
    - Bly, exvis yrkesmässig exposition av blyångor, blyglaserad keramik (Blyförgiftning)

Analys av P-urat
 

  • Referensnivån för P-urat är beräknad som ±2 SD av den friska befolkningens uratnivåer (kvinnor 155-400, män 230-480 μmol/L). Nivåer över cirka 400 μmol/L krävs för att uppnå mättad lösning i blod åtföljt av deposition av urinsyra och utveckling av gikt.
     
  • P-urat stiger med ålder.
     
  • P-urat sjunker något under en artritattack som en följd av den systemiska inflammationen, varför enstaka patienter kan ha värden under 400 μmol/L under pågående attack.
     
  • Förhöjt p-urat, hyperurikemi, förekommer hos cirka 10 % av Sveriges befolkning och sålunda säkerställer inte det i sig en giktdiagnos.

Analys av ledvätska

Ledvätskeanalys med påvisande av urinsyrakristaller är gold standard för diagnostik av gikt, men kan vara svårt att genomföra praktiskt. Om ej typisk klinisk bild och svårigheter att få till stånd ledvätskeanalys kan datortomografi med dubbelenergiteknik (dual energy CT, deCT) eller ultraljudsundersökning utgöra värdefulla diagnostiska komplement.

Analys av ledvätska görs med polarisationsmikroskopi och bör kompletteras med räkning av celltal, samt fördelning av poly- respektive mononukleära leukocyter. Observera överlappningen i leukocythalt mellan gikt och septisk artrit.

Riktvärden vid ledvätskebedömning


LPK i ledvätska 109/LGranulocyterKristallerViskositet
Normalt< 0,2< 25 %0Hög
Artros el posttrauma< 5< 25 %0Hög
Aseptisk artrit5-5025-70 %0Måttlig-låg
Kristallartrit5-8050-70 %Urat/pyrofosfatLåg
Septisk artrit(50-)70-200>70 %0Låg

Se även ”Akut artrit, ledvätskeundersökning”


Att ta ledvätskeprov

Mängden ledvätska som krävs för polarisationsmikroskopi är endast några mikroliter, vilket kan säkras från alla leder - även fingrarnas och tårnas små leder. För cellräkning krävs större volym, vilket sällan låter sig tas från de minsta lederna.

 

UtrustningSkyddshandskar, intrakutan kanyl 0,4 mm, liten spruta, tvättset, klorhexidinsprit, plåster.
UtförandeTvätta och sprita händerna, desinficera på och runt punktionsstället, vänta någon minut så att desinfektionen hinner ge effekt, ta på handskar, för in kanylen i ledspringan, anlägg ett lätt vakuum med sprutan, tag isär spruta och kanyl med kanylen kvar på plats i leden, tag ut kanylen, spruta ut innehållet i kanylen på ett objektglas, täck med täckglas.
FörsiktighetWaranbehandlade patienter: ha alltid ett färskt PK(INR) och avgör utifrån detta huruvida punktering är lämplig eller ej.
AnalysAnalysen blir mest pålitlig om den utförs inom några timmar, men glaset kan transporteras i några dygn. Bäst är i så fall att försegla kanten på täckglaset med nagellack. Ledvätskan torkar då och det blir omöjligt att avgöra om uratkristallerna är fagocyterade och befinner sig intracellulärt (högst diagnostisk säkerhet), men de kan återfinnas i den intorkade vätskan.

Vid större ledvätskevolym som sänds till laboratorium i provtagningsrör bör EDTA-tillsats undvikas. EDTA löser upp eventuella pyrofosfatkristaller i provet och differentialdiagnostik gentemot pseudogikt blir omöjlig.



 

Ultraljud

Redan före den första giktattacken bildas i den drabbade leden en beläggning av uratkristaller på broskytan, vilket kan visualiseras vid ultraljudsundersökning som ett tunt högekogent band. Fyndet är troligen inte patognomont men tillmäts hög sensitivitet och specificitet.


Röntgen

Röntgen har inget värde i den akuta diagnostiken, såvida man inte överväger septisk artrit med osteit. Värdet är även begränsat vid diagnostik av kronisk gikt, men den vane radiologen kan särskilja en giktusur från usur vid t ex reumatoid artrit. Ibland ses även intraosseösa tofi. Röntgen förutsätter dock oftast längre sjukdomsduration. Datortomografi med dubbelenergiteknik (dual energy CT, deCT) av drabbad led/kroppsdel kan påvisa även mycket små uratdepositioner och kan vara ett diagnostiskt komplement i oklara fall. deCT finns dock inte tillgängligt över hela landet i dagsläget. Höga uratvärden, lång anamnes och nyligen genomgången giktattack tycks öka sensitiviteten för deCT att påvisa uratkristaller.

 

Klinisk diagnostik

När det är omöjligt att analysera ledvätska kan man ha nytta av detta förslag till kriterier för klinisk diagnostik1. Patienten poängsätts utifrån följande parametrar:
 

Manligt kön2 p
Tidigare egen-rapporterad akut artrit2 p
Akut debut inom ett dygn0,5 p
Rodnad led1 p
Engagemang av stortåns grundled2,5 p
Hypertoni eller > 1 kardiovaskulär diagnos*1,5 p
S-urat > 350 µmol/lit3,5 p

*kärlkramp, hjärtinfarkt, hjärtsvikt, stroke, TIA eller perifer kärlsjukdom

Vid totalsumma < 4 p är det 95 % chans att det inte är gikt
Vid totalsumma > 4 p och < 8 p är diagnosen osäker, gå vidare med ledvätskeanalys
Vid totalsumma > 8 p är det gikt i 87 % av fallen


 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

Pyrofosfatartrit (”pseudogikt”)Klinisk bild identisk med gikt. Skiljer sig något i vilka som drabbas. Ledvätskeanalys enda diagnostiska metod.

Visa översikt "Akut artrit - differentialdiagnoser"

Septisk artritKan likna gikt. Septisk ledvätska kan makroskopiskt ofta inte skiljas från ledvätska med högt innehåll av uratkristaller. Celltalen överlappar. Odla.

Visa översikt "Septisk artrit"

Kronisk polyartrit, t ex reumatoid artritDen kroniska polyartikulära gikten kan misstas för RA, varvid stora tofi av den ovane kan tolkas som reumanoduli.

Visa översikt "Reumatoid artrit”




 




BEHANDLING
 

Obs: Om uratsänkande terapi påbörjas, avslutas eller justeras under pågående akut giktattack ska samtidigt anti-inflammatorisk behandling med NSAID-preparat, kolkicin eller glukokortikoider ges. Artriten riskerar annars att förvärras.


Icke-farmakologisk behandling

Avlasta leden. Viss smärtlindring kan uppnås med lokal kyla med något som patienten har hemma, t ex en påse med frysta ärtor som lindas in i en ren handduk och hålls mot leden 5-6 minuter. Längre tids kyla kan ge köldskador. Kylkuddar som används vid idrottsskador kan prövas.


Icke-steroida anti-inflammatoriska preparat (NSAIDs)

  • NSAIDs är förstahandspreparat vid akut gikt. Ge maximal dygnsdos enligt FASS. Observera kontraindikationerna.

  • Giktpatienter har ofta andra medicinska tillstånd som utgör (relativ) kontraindikation för NSAID-behandling, såsom hjärtsvikt, warfarinterapi, nedsatt njurfunktion, ulcusanamnes och hög ålder.

 

Glukokortikoider

  • Kan ges peroralt i högre dos under kort tid med start snarast efter debut av giktattack – förslagsvis prednisolon 30 mg x 1 i tre till fem dygn. Glukokortikoider är ett alternativ för många patienter där NSAIDs är olämpliga. Iakttag försiktighet vid infektioner, diabetes m fl välkända relativa kontraindikationer för glukokortikoider.

  • Intraartikulära kortisoninjektioner kan övervägas om man kan därigenom undvika en del systemeffekter av kortison.

Kolkicin
  • Extrakt av tidlösa (Colchicum autumale) användes som giktmedel redan under antiken (belagt som giktmedel i skrift på 460-talet e.Kr).

  • Kolkicin hämmar mitosen och bryter en akut giktattack mycket effektivt. Urinsyrenivån i plasma påverkas inte. Ska inte ordineras till gravida eller ammande kvinnor.

  • Fördelar med kolkicin är att effekten kommer snabbt, att substansen inte interagerar med warfarin, samt att kolkicin kan ges vid hjärtsvikt. Nackdelar är den smala terapeutiska bredden.

  • Normaldos vid god njurfunktion är en laddningsdos om 1 mg, följt av 0,5 mg en timme därefter. Fr o m andra dygnet ges 0,5 mg var 8:e timme.
    Obs: Smal terapeutisk bredd, patienten måste vara införstådd med att inte öka dosen vid bristande effekt.

  • Fortsätt med kolkicin 4-5 dagar efter det att symtomfrihet uppnåtts.

  • Vid beräknad glomerulär filtration (eGFR) 50-80 ml/min kan kolkicin ges i normaldos med skärpt klinisk kontroll avseende biverkningar (diarré, buksmärtor, illamående, kräkningar). Vid lägre eGFR reduceras dosen.

  • Måttlig eller uttalad leversvikt fordrar dosreduktion eller utgör kontraindikation.

  • Var uppmärksam på att flera läkemedel, inklusive statiner, kan interagera med kolkicin.

  • En alternativ behandlingsmodell till den ovanstående är kolkicin i hög uppladdningsdos första dygnet. Denna regim bör undvikas då risken för toxiska effekter ökar påtagligt. Om uppladdningsdos trots allt ges måste terapiuppehåll göras i 3 dygn innan underhållsbehandling 0,5 mg x 3 kan påbörjas. För jämförelse mellan olika dosregimer se Terkeltaub et al2.


Interleukin-1 (IL-1) blockad

Hämmar interleukin-1, det drivande cytokinet i giktsjukdomen. IL-1 blockad kan övervägas vid akut gikt med multipel sjuklighet när behandling med NSAIDs, kolkicin och/eller glukokortikoider misslyckats eller är kontraindicerade. Det finns två preparat. Kanakinumab (Ilaris) har indikation giktartrit medan anakinra (Kineret) saknar indikation men används kliniskt. Notera den höga kostnaden för dessa preparat. För behandling fordras att ansvarig läkare är förtrogen med användning av biologiska, immunhämmande preparat.


 

PREVENTION
 

Åtgärda riskfaktorer
 

När den akuta giktattacken åtgärdats och avklingat bör riskfaktorer, såsom övervikt och alkoholförbrukning, särskilt öl, diskuteras med patienten. Vid beslut om viktreduktion bör sådan ske långsamt för att undvika nya täta giktattacker.

Medicinering med lågdos ASA3, diuretika och andra preparat som påverkar uratutsöndringen måste omprövas. Om diuretika ordinerats på indikationen hypertoni, kan skifte till losartan (Cozaar) övervägas, då denna har lätt uratsänkande effekt i doser upp till 50 mg dagligen (gäller ej andra angiotensin-II-inhibitorer). Även amlodipin (Norvasc) sänker P-urat.

Handhavande av gikt efter organtransplantationer finns sammanfattat av Stamp et al4.

 

Uratsänkande läkemedel
 

Indikation

Vid fler än 1-2 giktattacker (per år) är uratsänkande terapi indicerad. Förekomst av tofi och uratnjursten är absoluta indikationer. Ålder < 40 år, urat > 480, skelettpåverkan, multipelt ledengagemang och komorbiditeter (njursvikt, hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom och hjärtsvikt) talar starkt för recidiverande sjukdom varför förebyggande behandling starkt bör övervägas.


Bör den klassiska indikationen vidgas?5-7

Nya rön indikerar att immunsystemet aktiveras av uratkristaller även i frånvaro av giktutveckling. Subklinisk kronisk inflammation har påvisats både i leder och tofi. Detta skulle kunna förklara en ökad sjuklighet och mortalitet i kardiovaskulär sjukdom hos giktpatienter. Det är dessutom troligt att en del fall av njursvikt beror på mikroutfällning av urat i njurarna utan giktutveckling. Av dessa anledningar förs diskussioner om en eventuell indikationsvidgning för uratsänkande terapi. Mot detta talar data på att extremt låga uratnivåer (< 120 μmol/L) skulle kunna öka risken för neurodegenerativa sjukdomar.


Behandlingsmål

Tills vidare rekommenderas behandlingsmålet < 360 μmol/L för P-urat, 300 μmol/L om tofös sjukdom eller uratnjursten, utan strävan mot extremt låga värden. Många patienter behandlas idag med subterapeutiska doser allopurinol (Zyloric), vilket inte leder till önskvärd sänkning av P-urat. Alla patienter med en eller fler giktattacker i anamnesen har en utfällning av uratkristaller på ytan av ledbrosken, varifrån kristaller kan svämma ut i leden och utlösa en ny attack. När P-urat sänks under löslighetsmaximum uppstår förutsättningar för att dessa kristaller (liksom eventuella tofi) löses upp och försvinner, varefter inga ytterligare giktattacker uppträder så länge som uratnivån bibehålls låg.

Från det att målnivån för P-urat uppnås kan det ta något år innan alla kristaller försvunnit från broskytorna. Ju lägre P-urat-nivå som uppnås, desto snabbare löses kristalldepositioner upp.

P-urat bör analyseras var sjätte månad för att kontrollera att behandlingsmålet upprätthålls.


Genomförande

Inled behandling med allopurinol i lägsta dos, 100 mg per dygn. För detaljer se nedan. Analysera P-urat igen efter 4 veckor. Om inte målnivån uppnåtts ökas dosen med 100 mg och förfarandet upprepas efter ytterligare 4 veckor till dess att målnivån nås. Då P-urat < 360 μmol/L (300 μmol/L om tofös sjukdom eller uratnjursten) uppnåtts kan behandlingen oftast stabiliseras livslångt.

Vid inledande av behandling med urinsyrasänkande terapi ses i en del fall en ökad frekvens giktattacker de första tre till sex månaderna. Det är viktigt att patienten är informerad om detta och utrustad med lämplig akutmedicinering för att behandla sig, antingen episodiskt eller sammanhängande.


Allopurinol (Zyloric)

  • Är en xantinoxidashämmare. Den minskar bildningen av urinsyra genom hämning av enzyet xantinoxidas, varvid xantin och hypoxantin utsöndras istället för urinsyra.

  • Vanlig startdos är 100 mg per dygn, en vanlig underhållsdos är 300 mg/dygn, men upp till 900 mg per dygn kan behöva ges.

  • Efter inledande av allopurinolterapi ökar risken för giktanfall de tre till sex första månaderna, särskilt om urinsyranivån sänks snabbt, vilket patienten skall informeras om. Förebyggande terapi med NSAID-preparat i måttlig dos eller kolkicin 0,25 mg, 2 tabl 1-2 ggr dagligen kan övervägas i samband med upptrappning av allopurinol de första tre till sex månaderna.

  • Milda självbegränsande biverkningar såsom klåda, utslag och gastrointestinala symtom drabbar ca 10 % av de behandlade. Knappt 0,5 % drabbas av exfoliativ dermatit 2-6 veckor efter terapistart - särskilt patienter med sänkt njurfunktion kan drabbas. Genom försiktig dosökning kan risken avsevärt reduceras om den initiala allopurinoldosen inte överstiger 1,5 mg per ml eGFR. Det innebär att startdosen kan vara 100 mg per dag vid eGFR > 60 ml/min, 50 mg varannan dag omväxlande med 100 mg varannan dag vid eGFR 45-60, 50 mg dagligen vid eGFR 31-45 och 50 mg varannan dag vid eGFR 16-30. Efter ca 2 månader kan dosen stegvis höjas tills behandlingsmålet nås.

  • Vid stark indikation för allopurinolbehandling hos överkänsliga individer med klåda och utslag kan en desensitiseringsregim tillämpas8.

  • Undvik kombinationsbehandlingar med azatioprin (Imurel) och allopurinol p g a interaktioner. Allopurinol interagerar även med furosemid9 (Furix), och kan då furosemid också ges höja uratkoncentrationen. Iakttag försiktighet med allopurinolordination till individer med koreansk, han-kinesisk, eller thai-etnicitet, då dessa grupper har en hög förekomst av HLA-typ som ökar risken för allopurinolhypersensitivitet.


Febuxostat (Adenuric, Uloric)

Febuxostat är också en xantinoxidashämmare som allopurinol. Ingen säker effektskillnad mellan febuxostat och allopurinol har påvisats, men kostnaden är högre för febuxostat. Febuxostat subventioneras endast när behandling med allopurinol är kontraindicerad eller inte tolereras. Febuxostat rekommenderas ej till patienter med ischemisk hjärtsjukdom eller hjärtsvikt då säkerhetsstudier påvisat ökad incidens av hjärtrelaterade biverkningar jämfört med allopurinol10. Här rekommenderas dock en pragmatisk inställning då hjärtsjukdom är mycket vanligt i denna patientgrupp och då febuxostat blir aktuellt finns det sällan några andra "botande" alternativ. Kompletterande studier pågår och data förväntas publiceras under de närmaste åren.

Behandling inleds med 80 mg per dag och nivå av urinsyra kan kontrolleras efter 2 veckor. Om målnivå ej uppnåtts kan dosen ökas till 120 mg per dag.

Febuxostat rekommenderas ej till patienter med kraftigt nedsatt leverfunktion. Febuxostat är inte prövat i studier hos patienter med kraftigt nedsatt njurfunktion, GFR < 30 mL/min, med det finns ett flertal publicerade fallrapporter om framgångsrik behandling av denna patientgrupp.

Undvik kombinationsbehandlingar med azatioprin (Imurel) och allopurinol p g a interaktioner.


Probenecid (Probecid)

Probenecid ökar utsöndringen av urat i distala tubuli. Effekten förstärks av ökad diures och alkalinisering av urinen med natriumbikarbonat 3-6 g per dygn. Effekten av probenecid minskar vid GFR < 30-50 ml/min. Interaktioner mellan probenecid och några vanliga preparat, t ex metotrexat, högdos ASA, penicilliner och cefalosporiner, förekommer - se FASS. Lågdos ASA (< 325 mg/d) påverkar inte effekten av probenecid11. En vanlig startdos vid probenecidterapi är 250 mg x 2 första veckan, följt av 500 mg 2 gånger dagligen, vilket också är den vanliga underhållsdosen. Ibland behövs ytterligare doshöjning för att nå behandlingsmålet.


Lensiurad (Zurampic)

Denna substans ökar uratutsöndringen genom hämning av enzymet URAT1. Godkännande finns för behandling av gikt med hyperurikemi i kombination med xantinoxidashämmare när inte adekvat terapeutiskt mål för S-urat kan nås med xantinoxidashämmare i singelterapi. Preparatet tillhandahålls ännu inte (våren 2019) i Sverige.


Kolkicin (Colrefuz)

Profylax mot akut giktartrit med kolkicin kan ibland bli aktuellt när uratsänkande terapi inte tolereras, eller när konkomitant urathöjande medicinering leder till att målnivån för P-Urat inte kan uppnås. Doserna är då lägre än vid behandling av den akuta formen, ofta räcker 0,5 mg kolkicin dagligen. Man ska vara medveten om att uratnivån inte påverkas och att uratdepositioner på ledytor eller i tofi ej kommer att lösas upp. Särskilt hos äldre män föreligger viss risk för myotoxicitet, speciellt i kombination med statiner, fibrater, ciklosporin eller digoxin. Vidare måste man ta hänsyn till viktiga interaktioner med exempelvis diltiazem (Cardizem), verapamil (Isoptin), clarithromycin, ciklosporin (Sandimmun). Kolkicindosen bör reduceras vid samtidig behandling i dessa fall.


Fenofibrat (Lipanthyl)

Fenofibrat är inte registrerat för behandling av hyperurikemi, men dess uratsänkande egenskaper är belagda. Vid behandling av hyperurikemi i fall som även behandlas med lipidsänkande preparat, kan det vara av värde att överväga byte till fenofibrat. Vid tillägg med 200 mg fenofibrat dagligen till pågående allopurinolterapi sågs en reduktion av uratnivån med nästan 20 %13.


 

KRONISK TOFÖS GIKT
 

Denna svårbehandlade giktform ses efter flera års attacker av akut gikt. Kronisk tofös gikt drabbar främst individer med omfattande komorbiditet och behov av polyfarmaci för hjärt-kärlsjukdom med eller utan njurpåverkan, ofta förenat med det metabola syndromet. Kronisk tofös gikt är polyartikulär.

De akuta attackerna följs av långa perioder med ständig lågaktiv kronisk artrit. Tofi kan bli mycket stora - ofta fistulerade med ständig sekretion av uratpasta - och inte sällan infekterade. Handläggning av kronisk tofös gikt ställer höga krav på behandlande läkare att pressa ner uratnivån, få patienten att ändra livsstil, samt undvika läkemedelsinteraktioner och om möjligt minska användningen av urathöjande farmaka.


 

ICD-10

Idiopatisk gikt M10.0
Blygikt M10.1
Gikt orsakad av läkemedel M10.2
Gikt orsakad av nedsatt njurfunktion M10.3
Annan sekundär gikt M10.4
Gikt, ospecificerad M10.9

 

Referenser

Läkemedelsverket 2016: Läkemedelsbehandling av gikt – behandlingsrekommendation. Länk

Dalbeth et al, Gout. Lancet 2016, page 2039-2052. Länk

Richette et al, 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017, page 29-42. Länk

Neogi. Clinical practice Gout. N Engl J Med 2011;364:443. Länk

Khanna et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arhritis Care Res 2012;64:1431. Länk

Khanna et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res 2012;64:1447. Länk


1Janssens et al. A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis. Arch Intern Med 2010;170:1120. Länk

2 Terkeltaub et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: Twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum 2010;62:1060. Länk

3 Kaspi et al. The effect of mini-dose aspirin on renal function and uric acid handling in elderly patients. Arthritis Rheum 2000;43:103. Länk

4 Stamp.et al. Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem. Drugs 2005;65:2593. Länk

5 Pascual. Gout treatment: should we aim for rapid crystal dissolution? Ann Rheum Dis 2013;72:635. Länk

6 Inaba. What can asymptomatic hyperuricaemia and systemic inflammation in the absence of gout tell us? Rheumatology(Oxford) 2013;52:963. Länk

7 Thornley et al. Is serum urate causally associated with incident cardiovascular disease? Rheumatology(Oxford) 2013;52:135. Länk

8 Fam. Difficult gout and new approaches for control of hyperuricemia in the allopurinol-allergic patient. Current Rheumatology Reports 2001;3:29. Länk

9 Stamp et al. Furosemide increases plasma oxypurinol without lowering serum urate--a complex drug interaction: implications for clinical practice. Rheumatology(Oxford) 2012;51:1670. Länk

10 White et al. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. N Engl J Med 2018; 378;1200. Länk

11 Harris et al. Effect of low dose daily aspirin on serum urate levels and urinary excretion in patients receiving probenecid for gouty arthritis. J Rheumatol 2000;27:2873. Länk

12 Feher et al. Fenofibrate enhances urate reduction in men treated with allopurinol for hyperuricaemia and gout. Rheumatology (Oxford). 2003; 42:321. Länk

Copyright © Internetmedicin 2019
ID: 5475

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Gikt

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Sjuksköterska
barnneurologimottagningen/ dagvården i Solna


Vi söker AT-läkare
Kullbergska sjukhuset i Katrineholm, Mälarsjukhuset i Eskilstuna och Nyköpings lasarett


AT-läkare
Centralsjukhuset Kristianstad


Erfaren sjuksköterska
intermediärvårdsavdelningen i Solna


Biträdande Överläkare i Barnortopedi
Verksamhetsområde Ortopedi och Handkirurgi


Allmän- eller akutläkare till förbandsplats i Mali
Försvarsmakten


Intermediärvårds- sjuksköterska till Barnintensiven (BIVA)
Akademiska sjukhuset


Specialistläkare inom radiologi
Radiologiska kliniken, Mälarsjukhuset Eskilstuna och Kullbergska sjukhuset Katrineholm


Nu söker vi sjuksköterskor
BB Karolinska Huddinge, Eftervård


Specialistläkare/Överläkare till Palliativ enhet
Södra Älvsborgs Sjukhus, Klinik för Nära Vård, Palliativt team


Hematolog
Medicinkliniken, Nyköpings lasarett


ST-läkare
Onkologikliniken Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Sjuksköterska kirurgiska vårdavdelningen
Kirurgi och urologi, Nyköpings lasarett


AT-läkare
Lasarettet Trelleborg


Sjuksköterska
IBD Mag- Tarmmottagning


AT-läkare
Höglandssjukhuset Eksjö, Länssjukhuset Ryhov, Värnamo sjukhus


AT-läkare
Ängelholms sjukhus


AT-läkare
Hässleholms sjukhus


Sjuksköterska
Lungonkologiskt centrum


Verksamhetschef Akademiska laboratoriet
Verksamhetsområde Akademiska laboratoriet


Sjuksköterska
Akutmottagningen, Nyköping


Specialistläkare i Barnortopedi
Verksamhetsområde Ortopedi och Handkirurgi


Röntgensjuksköterskor
Radiologiska kliniken, Kullbergska sjukhuset Katrineholm


Intensivvårdssjuksköterska/ Barnsjuksköterska
Barnintensiven, Barn PMI, Solna


Doktor24 anställer legitimerade läkare som är i början av i sin karriär
Medical Operations


Sjuksköterska/ barnsjuksköterska med intresse för diabetes
Barn- och ungdomsmottagningen, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Specialistläkare AnOpIVA-Barnsektionen
Verksamhetsområde Anestesi, Operation och Intensivvård


AT läkare
Lasarettet i Enköping


AT-läkare
Region Blekinge


AT-läkare
Lasarettet i Ystad

annons
annons
annons
annons