Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

Följande policy för personuppgifter används: Integritetspolicy

annons
Proteintyrosinkinashämmare
Författare Docent , Onkologiska kliniken/Akademiska Sjukhuset Uppsala
Granskare Professor Roger Henriksson, Regionalt cancercentrum Stockholm Gotland/Karolinska Universitetssjukhuset/Solna
Uppdaterad 2018-02-23
Specialitet Onkologi, Hematologi
Skriv ut
annons




BAKGRUND
 

Proteintyrosinkinashämmare är en grupp cancerläkemedel som blockerar tillväxtstimulerande signaler intracellulärt. De aktiva molekylerna är små och kan passera cellmembranet. Det generiska namnet på en proteintyrosinkinashämmare slutar oftast på "-nib" eller "-lib".

Det finns många olika receptorer i cellmembranet som stimulerar tyrosinkinas-kedjan. De mest kända av dessa är c-kit, PDGF (platelet-derived growth factor), HER2, EGF (epidermal growth factor) och VEGF (vascular endothelial growth factor). Gruppen proteintyrosinkinashämmare är svåravgränsbart mot andra signalsubstanshämmare såsom tex proteasomhämmare och PARP-hämmare.

För närvarande finns drygt 30 ”nib-/libar” som rutinmässigt används vid behandling av cancer (tabell 1).

Kännetecknande för proteintyrosinkinashämmare är att de:
 

  • Oftast har sin blockerande effekt nära receptorn under cellmembranet. Ibland utverkar de dock sin effekt längre ned i den kaskad av tillväxtsignaler som receptoraktiveringen utlöser.
     
  • Har kort halveringstid och ges dagligen peroralt.
     
  • Vid manifest sjukdom aldrig är botande utan utgör palliativ behandling.
     
  • Bryts ner av leverenzym (oftast CYP3A4A) som också andra läkemedel använder sig av. Detta innebär att olika läkemedelsinteraktioner kan ställa till problem, t ex simvastatin och omeprazol, men även grapefrukt och naturpreparat såsom johannesört.
     
  • Kan göra den radiologiska utvärderingen svår. Tumören kan vätskeomvandlas av behandlingen, vilket kan leda till att tumören ökar i diameter trots gott behandlingssvar.

Följande biverkningar förekommer hos flera av nedanstående preparat. De är oftast reversibla och dosberoende.
 

  • gastrointestinala syndrom fr.a diarré
  • hand-fot syndrom
  • hypertoni
  • vätskeretention
  • interstitiell lungsjukdom (ILD)
  • hjärtsvikt

INDIKATIONER
 

Godkända indikationer för proteintyrosinkinashämmare är:
 

För preparatnamn var god se tabell 1 nedan.

 

Kronisk myeloisk leukemi (KML)
 

Imatinib registrerades 2001 och revolutionerade behandlingen för KML. Allogen benmärgstransplantation var rutinbehandling före lanseringen av imatinib, upphörde nästan helt. Dasatinib var nästa ”nib” som registrerades 2006, och har använts för patienter som inte svarar på imatinib. Nilotinib är den tredje ”niben” som 2013 godkändes. Både dasatinib och nilotinib hämmar BCR-ABL (vars proteinprodukt driver celldelningen vid KML) starkare än imatinib. Under 2014 har också ponatinib och bosutinib blivit godkända hos svårbehandlade patienter.

Visa behandlingsöversikt för Kronisk Myeloisk Leukemi.

 

Gastrointestinal stromacellstumör (GIST)
 

Imatinib revolutionerade den medicinska behandlingen av GIST i slutet av 90-talet, såsom första verksamma medicinska terapi. Imatinib kvarstår som förstahandsbehandling. Sunitinib har sen 2007 indikation när imatinib sviktar och regorafenib har nyligen registrerats som 3:e linjens behandling.

Visa behandlingsöversikt för GIST.

 

Ph+ akut lymfatisk leukemi
 

Tyrosinkinashämmare som hämmar BCR-ABL tillsammans med konventionella cytostatika är överlägset enbart cytostostatika. Behandling med imatinib dominerar, men utmanas av dasatinib. Hos patienter som blivit resistenta är ponatinib ett alternativ.

Visa behandlingsöversikt för Akut lymfatisk leukemi

 

Njurcancer
 

2006 registrerades både sorafenib och sunitinib för behandling av metastaserad njurcancer, 2010 registrerades pazopanib och 2012 axitinib. Gemensamt är att de förutom hämning av tumörcellernas tillväxt också hämmar kärlnybildning (angiogenesen) i området kring tumören via blockering av VEGFR.

Visa behandlingsöversikt för Njurcancer.

 

Hepatocellulär levercancer (HCC)
 

Sorafenib godkändes 2007 för behandling av avancerad inoperabel HCC och blev den första medicinska behandling som visat överlevnadsvinst vid detta tillstånd. Sorafenib utgör idag förstahandsbehandling vid avancerad HCC. Effekten är bäst hos patienter som inte har allt för dåligt allmäntillstånd. Cytostatika har mycket begränsad roll i behandlingen av hepatocellulär cancer. Regorafenib har 2017 godkänts som andrahandsalternativ.

Visa behandlingsöversikt för Lever- och gallvägstumörer, maligna.

 

Lungcancer
 

Gefitinib, erlotinib och afatinib är godkända för behandling av icke-småcellig lungcancer med EGF-receptormutation. Denna mutation förekommer främst hos icke-rökande patienter med adenocarcinom och är vanligare i asiatiska folkgrupper. Stora randomiserade studier har visat bättre effekt av gefitinib/erlotinib i denna patientgrupp jämfört med cisplatinbaserad cytostatikabehandling.

Erlotinib har också visat sig ha effekt som underhållsbehandling efter genomförd standardbehandling med cytostatika, men denna indikation har inte fått genomslag i Sverige. Patienter som sviktar på en EGFR-tyrosinkinas-behandling har i 60 % av fallen en T790M mutation. I dessa fall rekommenderas osimertinib godkänt 2015.

Krizotinib godkändes 2012 för behandling av ALK+ icke-småcellig lungcancer som recidiverat på standardbehandling. Genen för ALK (anaplastisk lymfomkinas) är muterad hos 2-5 % av patienter med icke-småcellig lungcancer. Ceritinib har nyligen godkänts för ALK positiv lungcancer som sviktar på krizotinib.

Visa behandlingsöversikt för Lungcancer.

 

Endokrin pankreastumör
 

Behandlingsalternativen för endokrina pankreastumörer
med metastaser är många men ingen är botande. Sunitinib har blivit ett ytterligare alternativ och blev godkänt 2011.

Visa behandlingsöversikt för Endokrina pankreastumörer.

 

Myelofibros
 

Ruxolitinib registrerades 2013 i Sverige. Ruxolitinib har visat se ge en snabb symtomreduktion och minskning av mjältstorleken.

Visa behandlingsöversikt för Myelofibros.

 

Melanom
 

Vemurafenib har blivit ett viktigt tillskott och registrerades 2012 för behandling av metastaserat melanom som har mutation i genen BRAF-V600E, vilket ungefär hälften av alla patienter har. Dabrafenib, registrerades 2014, och har en liknande effekt. En nackdel är att effekten av vemfuranib och dabrafinib oftast är kortvarig. MEK 1/2 hämmarna trametinib och kobimetinib registrerades 2014 respektive 2015. En MEK 1/2 hämmare ges i kombination med ”BRAF-hämmare” vilket ger bättre effekt och mindre biverkningar.

Visa behandlingsöversikt för Melanom.


Basalcellscancer

Vismodegib är första läkemedlet som visat sig vara effektivt vid metastaserat basalcellscancer och godkändes 2013. Vismodegib hämmar ”hedgehog”- signalvägen som är inblandade i 90% av alla patienter.

Visa behandlingsöversikt för Basalcellscancer.

 

Thyreoideacancer


Kabozantinib (2012) och vandetanib (2013) är registrerade vid metastaserad medullär thyroideacancer. Sorafenib (2014) och lenvatinib (2015) är registrerat för papillär och follikulär thyroideacancer refraktär mot radiojod.

 

Sarkom


Pazopanib är registrerat för metastaserat sarkom sedan 2012 för patienter som har otillräcklig effekt av cytostatika. Vissa undergrupper t ex liposarkom tycks ha mindre nytta av pazopanib.

 

Lymfom/Kronisk lymfatisk leukemi (KLL)
 

Hämning av B-cellreceptorns signaler är en ny viktig behandling för lymfoida maligniteter. Idelalisib är registrerat 2014 för recidiverande KLL (tillsammans med rituximab) och för svårbehandlade patienter med follikulärt lymfom. Ibrutinib är registrerat 2015 för recidiverande KLL, Waldenström och mantelcellslymfom. Speciellt imponerande är resultaten av idelalisib och ibrutinib för KLL-patienter med mutation i P53 där cytostatika inte är effektivt.

 

Bröstcancer
 

Hämning av cyklinkinaserna 4/6 har visats förstärka hormonell behandling vid hormonpositiv HER2 negativ bröstcancer. Palbociclib och ribociclib godkändes 2017 för patienter med metastaserad sjukdom i kombination med aromathämmare.


 

LÄKEMEDEL
 

Tabell 1. Proteintyrosinkinashämmare - i kliniskt bruk

NamnHandelsnamnViktigaste angreppspunktViktigaste behandlingsindikation
AfatinibGiotrifEGFRicke-småcellig lungcancer EGFR mutation
AlectinibAlecensaALKALK + icke-småcellig lungcancer
AxitinibInlytaVEGFR -1, -2, -3njurcancer
BosutinibBosulifBCR-ABL, srcKML
CobimetinibCotellicMEKmelanom med BRAF-V600 mutation
CeritinibZykadiaALKALK + icke-småcellig lungcancer
DabrafenibTafinlarBRAFmelanom med BRAF-V600E mutation
DasatinibSprycelBCR-ABL, srcKML, Ph+ ALL
ErlotinibTarcevaEGFRlungcancer
GefitinibIressaEGFRlungcancer
ImatinibGlivecC-kit, PDGFR, BCR-ABLKML, Ph+ ALL, GIST
IbrutinibImbruvicaBruton tyrosinkinasKLL, mantelcell-, Waldenström lymfom
IdelalisibZydeligPI3KdeltaKLL, follikulärt lymfom
LapatinibTyverbHER2, EGFRbröstcancer (HER2+), ventrikelca (HER2+)
LenvatinibLenvimaPapillär/follikulär thyroideacancer
KabozantinibCometriqMET, RET, VEGFR1,2,3 m flmedullär thyroideacancer
KrizotinibXalkoriALK, c-METALK+ icke-småcellig lungcancer
NintedanibVargatefVEGFR, FGFR, PDGFRicke småcellig lungcancer
NilotinibTasignaBCR-ABLKML, Ph+ ALL
LenvatinibKisplyxVEGFR,PDGFR,FGFR, RET, KITnjurcancer, thyroideacancer (papillär, follikulär, Hurtle-cell)
RibociklibKisqaliCKD4/6ER+/HER2 neg bröstcancer
OsimertinibTagrissoEGFRIcke-småcellig lungcancer med EGFR mutation T790
PalbociklibIbranceCKD4/6ER+/HER 2 neg bröstcancer
PazopanibVotrientC-kit, VEGFR, PDGFRnjurcancer
PonatinibIclusigBCR-ABL, RET,FLT3KML, Ph+ALL
RuxolitinibJakaviJAK 1, 2myelofibros
RegorafenibStivargaVEGFR, PDGFR, c-kitkolorektalcancer, GIST, hepatocellulär cancer
SorafenibNexavarVEGFR, PDGFR, c-kitnjurcancer, hepatocellulär cancer
TrametinibMekinistMEKmelanom med BRAF-V600 mutation
SunitinibSutentVEGFR, PDGFR, c-kitnjurcancer, GIST, endokrin pankreastumör
VandetanibCaprelsaRET, VEGFR, EGFR m flmedullär thyreoideacancer
VemurafenibZelborafBRAFmelanom med BRAF-V600E mutation
VismodegibErivedgeHedgehogmetastaserat basalcellscancer

Förkortningar där hela namnet ger tilläggsinformation: PH+ - Philadelphiakromosompositiv, ALL - akut lymfatisk leukemi, ca – cancer, EGFR - epidermal growth factor receptor, PDGFR - platelet-derived growth factor receptor, GIST – gastrointestinal stromacellstumör, KML- kronisk myeloisk leukemi, VEGFR – vascular endothelial growth factor receptor, PV – polycytemia vera

 

Afatinib (Giotrif)


Mekanism: Afatinib hämmar ErbB familjen (tex EGFR, HER2)

Indikation: Icke små-cellig lungcancer med mutation i EGFR.

 

Axitinib (Inlyta)
 

Mekanism: Axitinib hämmar VEGFR -1, -2, -3

Indikation: Axitinib är indicerat för behandling av vuxna patienter med avancerad njurcancer efter svikt på tidigare behandling med sunitinib eller a-interferon.

 

Ceritinib (Zykadia)
 

Mekanism: Ceritinib är en peroral, starkt selektiv och potent ALK-hämmare.

Indikation: ALK positiv icke-småcellig lungcancer refraktär mot krizotinib.

 

Cobimetinib (Cotellic)

Mekanism: Cobimetinib hämmar aktiviteten av MEK (mitogen-activated protein) som är en del av signalvägen RAS/RAF/MEK/ERK. Cobimetinib kombineras med ”BRAF-hämmare”. Denna kombination minskar de hudproblem, framför allt skivepitelcancer, som uppkommer av enbart ”BRAF-hämmare”.

Indikation: Icke resektabelt eller metastaserat melanom med BRAF V600-mutation i kombination med ”BRAF-hämmare”. Studier är utförda med vemurafenib

 

Dasatinib (Sprycel)
 

Mekanism: Dasatinib hämmar aktiviteten av BCR-ABL-kinas samt ett antal andra onkogena kinaser, såsom src-kinas, c-kit och PDGFβ-receptorn. Sprycel används vid kronisk myeloisk leukemi (KML) och är registrerat både som 1:a och 2:ndra linjens behandling. Vanligaste indikation i Sverige är kronisk myeloisk leukemi som inte längre svarar på imatinib. Dasatinib hämmar BCR-ABL starkare än imatinib.
 

Indikationer:
 

  • Nydiagnostiserad Ph+ KML i kronisk fas.
  • Ph+ KML i kronisk fas, accelererad fas eller blastkris, med resistens eller intolerans mot tidigare behandling.
  • Ph+ akut lymfatisk leukemi (ALL)

Erlotinib (Tarceva)
 

ICD-10

Kronisk myeloisk leukemi [KML], BCR/ABL-positiv C92.1
Akut myeloisk leukemi C92.0
Malign tumör i njure med undantag för njurbäcken C64.9
Icke specificerad lokalisation av malign tumör i bronk och lunga C34.9
Malign tumör i levern och intrahepatiska gallgångarna C22

 

Erlotinib hämmar EGFR. Erlotinib och gefitinib (se nedan) är nära släktingar. Vanligen används preparatet i Sverige mot icke-småcellig lungcancer med EGFR-mutation. Erlotinib är också registrerat för behandling av pankreascancer tillsammans med standarbehandlingen gemcitabin. Vinsten med erlotinib-tillägg vid denna indikation är dock så liten att kombinationen inte används rutinmässigt i Sverige. Rökare får en betydligt lägre blodkoncentration än icke-rökare vid intag av erlotinib, vilket kan föranleda dosjustering vid behandling och fortsatt rökning.
 

Indikationer:
 

  • Avancerad icke-småcellig lungcancer (NSCLC) med EGFR-aktiverande mutation, både som första linjes behandling och vid recidiv.
  • Underhållsbehandling i monoterapi hos patienter med NSCLC vilka uppvisar stabil sjukdom efter platinumbaserad första linjens kemoterapi.
  • Metastaserad exokrin pankreascancer. Erlotinib ges i kombination med gemcitabin.

Gefitinib (Iressa)
 

Mekanism: Gefitinib hämmar EGFR. Gefitinib och erlotinib (se ovan) är nära släktingar. Vanligaste användningen i Sverige är vid icke-småcellig lungcancer med EGFR-mutation.
 

Indikation:
 

  • Icke småcellig lungcancer med EGFR-mutation

Ibrutinib (Imbruvica)
 

Mekanism: Ibrutinib hämmar Bruton tyrosin kinas vilket gör att signalen via B-cellreceptorn inte fungerar.

Indikation:
 

  • Recidiverande eller refraktärt mantelcellslymfom (MCL),
  • Recidiverande eller refraktär Waldenströms lymfom
  • Recidiverande eller refraktär kronisk lymfatisk leukemi (KLL).
  • Första linjens behandling av KLL med förekomst av 17p-deletion

Idelalisib (Zydelig)
 

Mekanism: Ibrutinib hämmar PI3 kinas delta vilket gör att signalen via B-cellreceptorn inte fungerar.

Indikation:
 

  • Recidiverande eller refraktär kronisk lymfatisk leukemi (KLL) i kombination med rituximab.
  • Första linjens behandling av KLL med förekomst av 17p-deletion
  • Recidiverande eller refraktära follikulära lymfom (2 tidigare behandlingslinjer)


Imatinib (Glivec)
 

Imatinib hämmar c-kit, BCR-ABL och PDGFR. Imatinib har många olika indikationer inom cancervården. De viktigaste är:
 

  • Ph+kronisk myeloisk leukemi (KML)
  • Ph+ akut lymfoblastisk leukemi, ofta tillsammans med kemoterapi.
  • Hypereosinofilt syndrom (HES) och/eller kronisk eosinofil leukemi (CEL) med FIP1L1-PDGFRα-rearrangemang.
  • GIST. Både vid metasterad sjukdom och som adjuvant efter kirurgi.
  • Dermatofibrosarkoma protuberans som är olämpliga att operera

Kabozantinib (Cometriq)
 

Mekanism: Kabozantinib hämmar flera receptortyrosinkinaser (RTK) såsom MET- och VEGF-receptorerna. Dessutom hämmas RET, GAS6 receptorn (AXL), stamcellsfaktorreceptorn (KIT) och Fms liknande tyrosinkinas 3 (FLT3).

Indikation:
 

  • Progressiv, icke-resektabel lokalt avancerad eller metastaserad medullär tyreoideacancer.

Krizotinib (Xalkori)
 

Mekanism: Krizotinib är en hämmare av ALK-receptortyrosinkinas. Krizotinib hämmar också receptorn för hepatocyttillväxtfaktorn (HGFR, c-Met).

Indikation: Krizotinib är indicerat för behandling av vuxna med tidigare behandlad ALK+ (anaplastiskt lymfomkinas) avancerad icke-småcellig lungcancer.

 

Lapatinib (Tyverb)
 

Mekanism: Lapatinib hämmar HER2 och är registrerat för behandling av bröstcancer där HER2 överuttrycks. Den monoklonala antikroppen trastuzumab (Herceptin) dominerar denna behandlingsindikation och användningen av lapatinib i Sverige är begränsad. En fördel med lapatinib jämfört med trastuzumab är att lapatinib passerar blod-hjärnbarriären i större omfattning, vilket kan ha betydelse vid behandling av tumörer med metastasering till CNS.
 

Indikationer:
 

  • I kombination med capecitabin (Xeloda) till patienter som progredierat efter tidigare behandling inkluderande antracyklin- och taxanpreparat samt trastuzumab vid metastaserad sjukdom.
  • I kombination med en aromatashämmare till postmenopausala kvinnor med hormonreceptorpositiv metastatisk sjukdom.

Lenvatinib (Kisplyx)

Mekanism: Lenvatinib hämmar multipa tillväxtfaktorer (VEFR 1,2,3 PDGFRa FGFR 1,2,3,4, Ret och Kit) och är registrerat för behandling av lokalt avancerad eller metastaserad, differentierad sköldkörtelcancer (papillär, follikulär, Hurthle-cell). Lenvatinib är också godkänt för behandling av njurcancer i kobinatin med everolimus.

 

Nilotinib (Tasigna)
 

Mekanism: Nilotinib hämmar BCR-ABL starkare än imatinib. Detta resulterar i bättre och längre remissioner vid behandling av KML.
 

Indikationer (de viktigaste):
 

  • Nydiagnostiserad Ph+ KML i kronisk fas.
  • Ph+ KML i accelererad fas med resistens eller intolerans mot tidigare behandling där imatinib ingått.

Nintedanib (Vargatef)

Mekanism: Nintedanib är en bred angiogeneshämmare.

Indikation:

  • Lungcancer. Nintedanib är godkänt i kombination med docetaxel för behandling av lokalt avancerad, metastaserande eller lokalt recidiverande icke-småcellig lungcancer av typen adenocarcinom.
  • Idiopatisk pulmonell fibros (IPF)

 

Osimertinib (Tagrisso)
 

Mekanism: Osmertinib hämmar EGFR. Vid T790M-mutation har övriga EGFR-hämmare otillräcklig effekt.

Indikation:

  • Lokalt avancerad eller metastaserad icke-småcellig lungcancer (NSCLC) med T790-mutation.

 

Pazopanib (Votrient)
 

Mekanism: Pazopanib är en multityrosinkinashämmare med effekt mot bl a VEGFR-1, -2, -3, PDGFR och c-kit. Pazopanib är godkänt för behandling av njurcancer och sarkom. Pazopanib har signifikant mindre biverkningar än sunitinib.


Indikationer:
 

  • Njurcancer. Första linjens behandling av avancerad njurcancer, samt till patienter som tidigare erhållit cytokinbehandling mot denna tumörform.
  • Sarkom. Behandling av specifika undergrupper av avancerat mjukdelssarkom (STS) som tidigare erhållit kemoterapi för metastaserande sjukdom

Palbociclib (Ibrance)
 

Palbociklib är indicerat för behandling av hormonreceptorpositiv (HR +), HER2 - lokalt avancerad eller metastaserande bröstcancer. Bröstcacncer i kombination med en aromatashämmare eller fulvestrant.

 

Regorafenib (Stivarga)


Mekanism: Regorafenib är en multityrosinkinashämmare med effekt mot bl.a VEGFR-1, -2, -3, PDGFR och c-kit som nyligen registrerats. Regarofenib används i Sverige fr a för patienter med GIST.

Indikationer:
 

  • GIST som har progredierat eller inte tolererat imatinib eller sunitinib.
  • Metastaserande kolorektal cancer som inte anses vara lämpliga för annan registrerad behandling.

Ribociklib (Kisqali)
 

Kisqali i kombination med en aromatashämmare är indicerat för behandling av postmenopausala kvinnor med hormonreceptor- (HR-) positiv, human epidermal tillväxtfaktorreceptor 2- (HER2-) negativ lokalt avancerad eller metastaserande bröstcancer, som initial endokrinbaserad behandling.

Indikation:
 

  • Bröstcancer

Ruxolitinib (Jakavi)
 

Mekanism: Ruxolitinib är en selektiv hämmare av januskinaserna (JAK) JAK1 och JAK2 och är godkänt för behandling av sjukdomsrelaterad splenomegali eller symtom hos vuxna patienter med primär myelofibros (även kallat kronisk idiopatisk myelofibros), post-polycytemia vera-myelofibros eller post-essentiell trombocytemi-myelofibros.

Indikation:

  • Myelofibros

     

    Sorafenib (Nexavar)
     

    Mekanism: Sorafenib är en multityrosinkinashämmare med effekt mot VEGFR-1, -2, -3, PDGFR och c-kit. Sorafenib används i Sverige framförallt för hepatocellulär levercancer.
     

    Indikationer:
     

    • Njurcancer
    • Hepatocellulär levercancer
    • Thyreoideacancer

Sunitinib (Sutent)
 

Mekanism: Sunitinib är en multityrosinkinashämmare med effekt bl a mot VEGFR-1, -2, -3, PDGFR och c-kit.
 

Indikationer:
 

  • GIST - efter terapisvikt med imatinib.
  • Njurcellscancer. Avancerad/metastaserad sjukdom .
  • Neuroendokrina tumörer i pankreas. Inoperabel eller metastaserad sjukdom.

Trametinib (Mekinist)

Mekanism: Trametinib är en MEK hämmare som förstärker BRAF-hämning. Denna kombination minskar de hudproblem, fra skivepitelcancer, som uppkommer av ”BRAF-hämning”.

Indikation:

  • BRAF-V600-mutationspositivt icke-resektabelt eller metastaserat melanom. Kombineras med ”BRAF-hämmare”.

     

    Vemurafenib (Zelboraf)
     

    Mekanism: Vemfuranib är en hämmare av BRAF-V600 mutation som förekommer hos 50 % av melanomen. Förutom behandling av melanom har framgångsrik behandling rapporterats för andra tumörer med BRAF-V600 mutation såsom hårcellsleukemi och Langerhans cellhistiocytos.

    Indikation:

    • BRAF-V600-mutationspositivt icke-resektabelt eller metastaserat melanom.

       

      Vismodegib (Erivedge)
       

      Mekanism: Vismodegib hämmar hedgehog-signalen.

      Indikation: Vismodegib registrerades nyligen för metastaserat basalcellscancer efter att ha visat övertygande effekt i en fas II-studie. Hedgehog-signalen spelar en stor roll under embryogenesen vilket gör att vismodegib är starkt teratogent. Inte bara kvinnor utan också män skall undvika att få barn under behandlingen.

      Indikation:

      • Metastaserat basalcellscancer.


         

        ICD-10

        Kronisk myeloisk leukemi [KML], BCR/ABL-positiv C92.1
        Akut myeloisk leukemi C92.0
        Malign tumör i njure med undantag för njurbäcken C64.9
        Icke specificerad lokalisation av malign tumör i bronk och lunga C34.9
        Malign tumör i levern och intrahepatiska gallgångarna C22

         
        Copyright © Internetmedicin 2018
        ID: 4416

        Kommentera >>
        Behandlingsöversikt: Proteintyrosinkinashämmare

         
         
         
           



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Legitimerade läkare sökes till KRY
Högtillgänglig vård


Hur är det att arbeta på Akademiska sjukhuset?
Läs mer här!


8 av 10 läkare är redan med- Bli medlem du också!
Sveriges Läkarförbund


AT-läkare
Skellefteå Lasarett


AT- läkare
Enköpings lasarett


Specialist allmänmedicin/ ST läkare
HC Baldersnäs-Arbrå-Kilafors


Allmänspecialist
Gävle Strand Din hälsocentral


AT-läkare
Kullberska sjukhuset


Insatssjuksköterska till Karlsborg eller stabsläkare till Göteborg?
Försvarsmakten


Specialistläkare
Doktor24


AT- läkare
Kalix sjukhus


AT- läkare
Nyköpings lasarett


AT- läkare
Gällivare sjukhus


AT-läkare
Norrlands universitetssjukhus


AT- läkare
Sunderby sjukhus


AT- läkare
AT i Dalarna


AT- läkare
Blekingesjukhuset Karlskrona


AT-läkare
Hudiksvalls sjukhus


AT-läkare
Mälarsjukhuset i Eskilstuna


AT-läkare
Gävle Sjukhus


AT-läkare
Lycksele Lasarett


Är du allmänspecialist eller sjuksköterska?
Vårdcentralerna Bra Liv


AT-läkare
Blekingesjukhuset Karlshamn


Är du blivande ST-läkare i allmänmedicin och funderar på vart du vill göra din ST?
Landstinget Sörmland


AT- läkare
Kiruna sjukhus


AT- läkare
Region Jönköping


AT- läkare
Piteå Sjukhus

annons
annons