Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

Följande policy för personuppgifter används: Integritetspolicy

annons
annons
Hepatit B - kronisk, behandling
Författare Professor , Karolinska institutet/Stockholms läns landsting
Granskare Professor Lars Hagberg, Infektion/Göteborgs Universitet
Uppdaterad 2020-01-16
Specialitet Infektion, Hepatologi, Virologi
Skriv ut
annons



BAKGRUND

För information om symtom, diagnos, smittsamhet och förlopp, var god se:
 

Hepatit B - kronisk, utredning


BEHANDLING
 

Behandlingens syfte
 

  • Att minska risken för fortsatt leverskada
     
  • Att minska risken för senkomplikationer som cirros och HCC (hepatocellulär cancer)
     
  • Att minska smittsamheten

Utredning inför ställningstagande till behandling
 

  • Fastställ att en kronisk HBV infektion föreligger (se diagnostik)
     
  • Uteslut kontraindikationer till behandling
     
  • Kartlägg leverskadans aktivitet biokemiskt (ASAT, ALAT, PK/INR, albumin nivåer), virologiskt (HBeAg, anti-HBe, genotypning HBsAg- och HBV DNA-kvantifiering) samt histologiskt med leverbiopsi eller med leverelasticitetsmätning

Kontraindikationer för behandling hos vuxna

Absoluta
 

  1. Graviditet eller icke godkänd antikonception (peg-IFN, entecavir)
     
  2. Dekompenserad leversjukdom (behandlas bara med peg-IFN vid centra med tillgång till levertransplantation) på grund av risken för dekompensation och leversvikt. Behandling med nukleos(t)idanaloger (NACs) är ett måste.
     
  3. Pågående missbruk

Relativa (pegylerat IFN)
 

  1. Psykiatrisk sjukdom/depression
  2. Ej välinställd thyroideasjukdom eller diabetes mellitus
  3. CNS dysfunktion/epilepsi
  4. Autoimmun sjukdom annan än autoimmun hepatit
  5. Mild benmärgssuppression
  6. Psoriasis

Relativa (NAC-behandling)
 

  • Inga kontraindikationer

Om patienten saknar kontraindikationer och har en kronisk hepatit B utföres följande för att värdera den enskilde patienten inför behandling:
 

  • HBV-DNA-kvantifiering och genotypning
  • HBsAg kvantifiering
  • Bestämning av HBeAg och anti-HBe
  • Leverbiopsi alternativt en FibroScan-undersökning för att avgöra hur mycket fibros som finns
  • Serologi för att kartlägga förekomst av hepatit D, hepatit C, hepatit A och HIV

Vad kan uppnås med behandlingen?
 

  • Sjunkande till omätbara HBV-DNA-nivåer
  • Normalisering av ALAT-nivåer
  • Minskad histologisk skada
  • Minskad risk för HCC men inte eliminering av risken
  • Eliminering av HBeAg med serokonversion och utvecklandet av anti-HBe hos den HBeAg-positiva formen
  • Eliminering av HBsAg med utvecklandet av anti-HBs



Behandlingsval för vuxna med kronisk hepatit B
 

Idag finns pegylerat-interferon (peg-IFN) och sex registrerade nukleosid/nukleotidanaloger (NAs) att tillgå som behandling: pegylerat IFN alfa-2a och Lamivudin, Telbivudin, Adefovir, Entecavir, Emtricitabin, Tenofovir och Tenofoviralafenamid. Lamivudin, Adefovir och Telbivudine har numera helt ersatt med NAs med högre resistensbarriär (ETV, TDF och TAF).

Nya uppgraderade rekommendationer för behandling gavs ut 2019 från RAV och finns att hämta från RAVs hemsida (referens 5). Rekommendationerna förändras kontinuerligt och revideras regelbundet. Vilket medel som skall användas beror på leverskadans omfattning, virusmängden, virusgenotypen, etnicitet samt fördragsamhet av respektive medel.

Behandling bör endast övervägas för patienter med aktiv infektion, en positiv HBV-DNA-test i serum (> 20 000 IU / mL serum för HBeAg-positiv kronisk hepatit B och mer än 2 000 IU/ml för HBeAg-negativ kronisk hepatit B) som har förhöjda transaminaser över ÖNG. Numera anges HBV-DNA-mängden som IU där 1 IU = 5,82 kopior/mL.

Både peg-IFN och NAs leder till serokonversion i e-systemet i likartad frekvens hos patienter med HBeAg-positiv kronisk hepatit B, högre för patienter med initialt högre transaminasnivåer. Grovt sett ger 2 års NA-behandling samma frekvens serokonversion som 1 års peg-IFN behandling.

Peg-IFN tycks medföra större chans till eliminering också av HBsAg än NAs främst hos patienter med genotyp A och B-infektion som är HBeAg positiva. Peg-IFN har ersatt vanligt IFN vid behandling av kronisk hepatit.

Peg-IFN alfa-2a har 2005 godkänts för behandling av kronisk hepatit B medan peg-IFN alfa-2b inte finns registrerat på indikationen men fungerar relativt likvärdigt. De medför inga nya biverkningar och är för patienten en bekvämare dosering (en gång per vecka) samt verkar öka chansen till ett gott behandlingssvar.

 



PEGINTERFERON ALFA
 

Indikationer

Enligt FASS histologiskt kroniskt aktiv hepatit B.


Standardbehandling

HBeAg-positiv och HBeAg-negativ kronisk hepatit B

Kontrollerade studier har visat att peg-IFN är överlägset standard IFN alfa både vid HBeAg -positiv och -negativ kronisk hepatit B. Peg-IFN har därför ersatt konventionellt IFN vid behandling också av hepatit B som det redan gjort vid behandling av hepatit C. Sedan 2005 finns peg-IFN alfa 2a registrerat för behandling av kronisk hepatit B.

Doseringen av peg-IFN alfa-2a är 180 mikrogram per vecka under 48 veckor både för HBeAg-positiv och HBeAg-negativ hepatit B. Doseringen av peg-IFN alfa-2b är 1.5 – 1 mikrog/kg kroppsvikt en gång per vecka under 48 veckor men preparatet är ännu inte registrerat på den indikationen. För små individer (Asiater) räcker ofta Pegasys 135 mikrogram per vecka.


Faktorer som indikerar god chans till behandlingssvar
 

  • Kort sjukdomsduration
  • Låga HBV DNA nivåer (< 100 miljoner IU/ml)
  • Förhöjda transaminaser (ALAT >3 x övre normalvärdet)
  • Avsaknad av annan samtidig sjukdom (HDV, HCV, HIV)
  • Genotyp A eller B
  • Vildtypvirus

Preparat
 

  • Interferon alfa-2b, Introna, Schering-Plough, L03A B05
  • Interferon alfa-2a, Roferon-A, Roche, L03A B04
  • Pegylerat interferon alfa-2b, PegIntron, Schering-Plough, L03A B10
  • Pegylerat interferon alfa-2a, Pegasys, Roche, L03A B11

Stoppregler för IFN behandling av kronisk hepatit B behandlingsvecka 12.

För HBeAg positiv kronisk hepatit B kan man utnyttja HBsAg– och HBV DNA-kvantifiering för att efter 12 veckors behandling avgöra om peg-IFN behandling fortsatt kan löna sig eller om behandlingen ska avbrytas. Om HBsAg nivåerna inte sjunkit (genotyp A och D) eller är > 20 000 IU/mL (genotyp B och C) ska behandlingen avbrytas.

För HBeAg negativ kronisk hepatit B gäller att om HBsAg nivåerna inte sjunkit och HBV-DNA nivåerna inte minskat > 2log10 bör man avbryta. Om ovanstående kriterier uppfylls är det negativa prediktiva värdet för behandlingssvar 97-100 %


Monitorering

För monitorering under behandling hänvisas till översikt "Hepatit B - kronisk, utredning" och FASS-texten.


Resultat

Enligt en metaanalys från 1993 av Wong et al. uppnår man serokonversion i e-systemet med standard IFN i 33 % och med tiden försvinnande av HBsAg i 7,8 % (spontant 1,8 %). Peg-IFN leder översiktligt till HBeAg-serokonversion i 30 % samt förlust av HBsAg hos några få procent efter 48 veckors behandling. Hos patienter med genotyp A och B svarar mer än 40 % med HBeAg-serokonversion och upp emot 10 % med förlust av HBsAg. De som serokonverterar förbättras histologiskt.

HBeAg-positiva patienter som serokonverterar i e-systemet och uppnår normaliserade transaminaser löper en lägre risk för senkomplikationer som cirros och HCC än obehandlade och patienter som inte svarar på behandlingen.


 

NA-BEHANDLING
 

Generellt gäller att alla patienter tål NA-behandling och att man i första hand ska använda NAs som har hög resistensbarriär. Det gör att de två alternativ som finns är tenofovir (TDF), tenofoviralafenamid (TAF) och entecavir (ENT). För patienter med nedsatt njurfunktion ska man ersätta TDF med TAF (Vemlidy). Entecavir bör man inte använda om patienterna tidigare fått lamivudin och utvecklat lamivudinresistens. NA-behandling kan inte avbrytas utan stor risk för återfall varför de i praktiken blir långvariga om inte livslånga behandlingar. Undantaget är de patienter som serokonverterar i HBsAg och utvecklar anti-HBs.

Om man vill ge NA-profylax sista trimestern under graviditet till högreplikerande mammor med kronisk hepatit B där inte HBIg + vaccination av barnet när det föds bedöms tillräckligt (mammor med HBV-DNA nivåer över 200 000 IU/mL) bör man ge tenofovir för att sänka HBV-DNA nivåerna från och med graviditetsvecka 28 som är ett säkert alternativ, däremot kan man INTE ge entecavir.

Allmänt gäller att biverkningarna vid behandling med NAs är mycket mildare än vid peg-IFN-behandling och inte signifikant skilda från placeboeffekter.

Varaktigheten av uppnådd HBV-DNA-minskning och HBeAg serokonversion tycks dock vara sämre än efter peg-IFN-behandling med fler återfall efter avslutad behandling. Varaktigehten av HBeAg serokonversion förbättras dock om man konsoliderar serokonversionen med behandling 12 månader efter att denna inträffat. Idag anses det dock bland de flesta hepatologer att man ska behandla tills HBsAg serokonversion sker.

Även HBeAg-negativ kronisk hepatit B med aktiv leversjukdom och positiv HBV-DNA-test i blodet (HBV-DNA-nivåer mer än 2000 IU/mL serum) kan behandlas. Här är NA-behandling att föredraga men oftast mångårig ibland livslång.


 

LAMIVUDIN
 

En starkt begränsande faktor vid behandling med lamivudin är uppkomsten av resistenta mutanter i YMDD-lokus i polymerasgenen av hepatit B-virus. Frekvensen mutanter ökar med durationen på behandlingen och utvecklas snabbare hos immunsupprimerade. Frekvensen resistenta mutanter efter 5 års behandling är cirka 70 %. Med anledning av detta rekommenderas inte LAM längre utan bör ersättas med läkemedel med hög resistensbarriär (TDF, TAF eller ETV).

 

Preparat
 

  • Lamivudin, Zeffix, GlaxoSmithKline, J05A F05


TELBIVUDIN
 

Rekommenderad dos är 600 mg en gång dagligen under ≥ 12 månader. Rekommenderas inte längre ersätts med läkemedel med hög resistensbarriär (TDF, TAF eller ETV).

 

Preparat
 

  • Telbivudin, Sebivo, Novartis, J05A F11


ENTECAVIR
 

Rekommenderad dos är 0,5 mg en gång dagligen till behandlingsnaiva patienter (1 mg en gång dagligen till patienter med lamivudinresistenta stammar). Entecavir har aktivitet också mot lamivudinresistenta stammar, men 8-faldigt lägre än mot vildtypsvirus. Entecavir har i kliniska studier visats mer effektivt än lamivudin. Entecavir reducerar HBV-DNA med över 6 log efter 48 veckors behandling av naiva HBeAg-positiva patienter och 90 % uppnår icke-detekterbara HBV-DNA-nivåer efter 3 års behandling. För naiva HBeAg-negativa patienter uppnås en reduktion av HBV-DNA med över 5 log vid vecka 48.

Hos patienter med lamivudinresistenta HBV-stammar är effekten sämre och endast 40 % uppnår icke-mätbar HBV-DNA-nivå vecka 144.

Bland tidigare obehandlade patienter utvecklar < 1 % resistens efter 3 års behandling, medan patienter med lamivudin-resistenta HBV-stammar oftare utvecklar resistens (6 % efter 1 år, 8 % efter 2 år och 19 % efter 3 år). Entecavir ska därför inte ges till patienter med lamivudinresistent virus. Entecavir-resistenta stammar är känsliga för tenofovir. Dosjustering bör ske hos patienter med nedsatt njurfunktion (kreatininclearance < 50 mL/min). Patienter med lamivudinresistent HBV rekommenderas att inta entecavir på fastande mage (mer än 2 tim före eller 2 tim efter måltid) men rekommenderas i första hand behandling med tenofovir.

 

Indikationer

I FASS anges som indikation patienter med kronisk hepatit B med säkerställd virusreplikation med förhöjt ALAT och histologiskt aktiv sjukdom. Entecavir är ett förstahandsval för patienter som ska behandlas med nukleosid/nukleotidanaloger.

 

Standardbehandling

Entecavir 0,5 mg dagligen under > 12 månader. Dubbla dosen till patienter med lamivudinresistenta stammar där entecavir endast i undantagsfall skall användas då risken för resistensutveckling för denna grupp är större än för naiva patienter.

 

Preparat
 

  • Entecavir, Baraclude, Bristol-Myers Squibb, J05A F10


TENOFOVIR
 

Tenofovir är godkänd för behandling av kronisk hepatit B som Viread (tenofovir) eller vid hepatit B och HIV co-infektion som Truvada (tenofovir plus emtricitabin i en kombinationstablett).

Tenofovir är besläktat med adefovir. Tenofovir har i kliniska studier visats ha högre antiviral effekt (4–6 log reduktion av HBV-DNA efter 48 veckors behandling) än adefovir. Detta beror sannolikt på att tenofovir kan ges i högre dos på grund av mindre njurtoxicitet än adefovir (245 mg vs. 10 mg). På grund av detta har adefovir i stort utgått.

Den kliniska erfarenheten av tenofovirs effekt mot hepatit B inkluderar numera inte bara behandlingsstudier vid HIV/HBV co-infektion utan också HBeAg-positiv och HBeAg-negativ kronisk hepatit B hos både cirrotiker och icke cirrotiker samt hos patienter med lamivudinresistens. Resistensutveckling mot tenofovir är mycket låg så att i praktiken ingen resistens har påvisats upp till 5 års behandling.

Sammantaget visar alla studier att tenofovir är ett bättre alternativ än adefovir som utgått ur behandlingsarsenalen. Tenofovir är ett förstahandsmedel för behandling av HBV.
 

Preparat
 

  • Tenofovir, Viread, Gilead, J05A F07


TENOFOVIRALAFENAMID (TAF)
 

TAF är det senast godkända läkemedlet för behandling av patienter med kronisk HBV-infektion. Den rekommenderade dosen är 25 mg en gång dagligen. TAF har samma verkningsmekanism som TDF, men TAF leder till lägre plasmanivåer av aktiva metaboliter. I två randomiserade fas-3 studier med HBeAg-positiva och negativa patienter, var TAF 25 mg likvärdigt med TDF 300 mg vad gäller primära effektmått. TAF medförde en signifikant mindre nedgång av eGFR och mindre påverkan av bentätheten i höfter och ryggrad än TDF.

TAF-dosen behöver inte justeras vid njurinsufficiens, men rekommenderas inte till patienter med kreatininclearance under 15 ml/min som inte genomgår hemodialys. TAF rekommenderas framför allt till patienter som riskerar att utveckla eller har underliggande njursjukdom eller osteopeni/osteoporos. ETV kan också vara ett alternativ till denna patientgrupp om de ej tidigare utvecklat LAM resistens.


Preparat
 

  • Tenofoviralafenamid, Vemlidy, Gilead, J05A F13

Generella principer vid behandling med nukleosid/nukleotid-analoger

Kontroll under behandling


Kontroll av ALAT/ASAT, kvantitativt HBV-DNA samt HBeAg och anti-HBe (om patienten primärt är HBeAg-positiv) bör ske var tredje månad under första behandlingsåret, därefter kan kontrollerna glesas ut till 2 gånger per år om behandlingseffekten varit god. En tidig och uttalad HBV-DNA-sänkning indikerar ett långsiktigt fördelaktigt terapisvar med lägre risk för resistensutveckling.

Otillräcklig behandlingseffekt efter 24–48 veckors behandling är ovanlig och bör väcka misstanke om dålig följsamhet om behandling getts med entecavir (ETAV), tenofovir (TDF) eller TAF. Vid ökning av HBV-DNA-nivån med 1 log över nadir (tecken på virologisk resistensutveckling) ska terapin ändras/justeras innan stegring av ALAT-nivåerna skett för att undvika utveckling av klinisk resistens. Dessutom rekommenderas att resistensanalys utförs.

Det är MYCKET viktigt att ta ställning till om otillräcklig effekt kan bero på dålig behandlingsföljsamhet.

 

Behandlingsduration

NA-behandling av HBeAg-positiva patienter rekommenderas under minst ett år eller tills serokonversion från HBeAg till anti-HBe uppnåtts och konsoliderats under (6 –) 12 månader. Numera anser man att man bör behandla tills serokonversion i HBsAg nåtts med konsolidering 1 år. Ju längre NA-behandling pågår desto mer minskar ärrbildningen i levern så att även en stor andel med cirros kan förbättras och cirrosen kan gå i regress (Marcellin et al Lancet 2013).

HBeAg-negativa patienter med terapisvar bör fortsätta behandlingen tills vidare. Terapin kan avslutas hos de få patienter som serokonverterar för HBsAg och utvecklar anti-HBs när serokonversionen konsoliderats under 12 månader. Vid uteblivet terapisvar och vid förnyad stegring av HBV-DNA-nivåer under pågående behandling bör resistensbestämning utföras och utsättning av läkemedlet övervägas.

Hos patienter med avancerad cirrhos och/eller dekompenserad leversjukdom bör behandlingen inte avbrytas på grund av risken för allvarlig försämring/leversvikt i samband med stigande virusnivåer. Baserat på resistensanalys kan terapin i dessa fall kompletteras med nytt läkemedel.


 

SAMMANVÄGDA ÖVERVÄGANDEN INFÖR BEHANDLING
AV KRONISK HBV-INFEKTION
 

Faktorer som indikerar god chans till behandlingssvar

Gäller för alla nukleosid/nukleotidanaloger (NAs)
 

  • Förhöjda transaminaser (ALAT > övre normalvärdet)
  • Avsaknad av annan samtidig sjukdom (HDV, HCV, HIV)
  • Wildtyp-virus

Behandling bör ges till:
 

  • Patienter med cirros oberoende av virusnivå (stark rekommendation)
     
  • Patienter med HBV-DNA > 20 000 IU/mL (4,3 log10) och upprepat förhöjt ALAT, mer än 2 ggr övre normalvärdesgräns (om annan orsak kan uteslutas) under mer än ett års tid
     
  • Patienter med HBV-DNA > 2 000 IU/mL (3,3 log10) och upprepat förhöjt ALAT under mer än ett års tid och fibrosstadium ≥ 2, i första hand verifierat med leverbiopsi
     
  • Patienter med extrahepatiska manifestationer av HBV

Behandling kan övervägas till:
 

  • Patienter äldre än 40 år med positivt HBeAg och hög HBV-DNA-nivå, oberoende av övriga kriterier
     
  • Patienter vars nära släkting (barn, syskon, föräldrar, mor- och farföräldrar) haft HCC oberoende av övriga kriterier

HBeAg-positiv kronisk hepatit B

Ingen behandling
 

  • Immuntoleranta patienter som är HBeAg-positiva med normalt ALAT utan leverskada
  • Patienter med obetydlig histologisk leverskada

HBeAg negativ kronisk hepatit B
 

Ingen behandling
 

  • Patienter med normala ALAT-nivåer i övervakningsfas
  • Patienter med obetydlig leverskada

Val av läkemedel

HBeAg-positiv kronisk hepatit B (utan cirros) med indikation för behandling:
 

  • Vid NA-behandling rekommenderas i första hand ETV 0,5 mg eller TDF 245 mg dagligen (vid normal njurfunktion) tills HBeAg-serokonversion uppnåtts och konsoliderats under 12 månader. Vid nedsatt njurfunktion (GFR < 50 ml/min) rekommenderas ETV eller TAF.
     
  • Peg-IFN alfa 2a, 180 μg subkutant en gång per vecka under 48 veckor, rekommenderas särskilt för yngre patienter infekterade med genotyp A eller B. Beakta stoppregler, se nedan.

HBeAg-negativ kronisk hepatit B (utan cirros) med indikation för behandling:
 

  • Vid NA-behandling rekommenderas i första hand ETV eller TDF (A1). Vid nedsatt njurfunktion (GFR < 50 ml/min) ges ETV eller TAF. Behandlingen ges i regel tillsvidare, men kan avslutas vid serokonversion från HBsAg till anti-HBs. Om terapin avbryts tidigare och patienten får återfall av sin hepatit bör behandlingsindikationen åter värderas och behandlingen eventuellt återinsättas. Vid resistensutveckling, se nedan.
     
  • Peg-IFN alfa 2a rekommenderas i dosen 180 μg per vecka under 48 veckor

Stoppregler vid IFN-behandling

HBeAg-positiva patienter:
 

  • Peg-IFN bör avslutas om HBsAg-nivån är > 20 000 IU/mL (för genotyp B och C), eller om HBsAg inte har minskat (för genotyp A och D), efter 12 veckor behandling eftersom sannolikheten för efterföljande HBeAg-serokonversion då är mycket låg
     
  • Peg-IFN bör avslutas för alla om HBsAg-nivån är > 20 000 IU/mL efter 24 veckor behandling eftersom sannolikheten för efterföljande HBeAg-serokonversion då är mycket låg

HBeAg-negativa patienter (med genotyp D)
 

  • Peg-IFN bör avslutas om man efter 12 veckors behandling varken uppnått någon minskning av HBsAg-nivån eller > 2 log10 IU/mL reduktion av HBV DNA-nivån, eftersom sannolikheten för efterföljande virologisk respons då är mycket låg (B1)

Avslutande av NA-behandling
 

  • NA bör avbrytas om HBsAg blivit negativt, med eller utan anti-HBs-serokonversion
     
  • NA kan avbrytas om HBeAg blivit negativt (hos initialt HBeAg-positiv patient), men först efter minst 12 månaders konsolideringsbehandling
     
  • Avbrytande av NA kan övervägas för icke-cirrotiska HBeAg-negativa patienter som har uppnått långvarig god behandlingseffekt (HBV-DNA ej påvisbart eller påvisbart i nivå under kvantifierbara omfånget) men detta kräver noggrann övervakning efter avslutandet
     
  • Då det i nuläget är oklart vilka patienter som bör väljas ut för avslutande av NA-behandling, bör detta göras inom ramen för kliniska studier
     
  • NA-behandling bör inte avslutas hos patienter med levercirros

Utfall vid behandling av HBeAg positiv och negativ kronisk hepatit B, 6 månader efter 48–52 veckors behandling med peg-IFN och efter 48–52 veckors pågående behandling med NA

HepBkronisk.jpg


För behandling av särskilda patientkategorier som HIV co-infekterade, immunsupprimerade, transplanterade och barn hänvisas till referens 5 på RAVs hemsida.


 

LÄNKAR
 

Smittskyddsblad - Hepatit B


ICD-10

Kronisk hepatit B utan hepatit D B18.1

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
B18 Kronisk virushepatit


Behandlingsrekommendation
 

Rekommenderad läkemedelsbehandling enligt Referensgruppen för Antiviral terapi (RAV)


Referenser

 

  1. Look AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45(2):507-539. Länk
     
  2. Sonneveld MJ et al Response guided peg-IFN therapy in hepatitis B e antigen-positive chronic hepatitis B using serum hepattisi B surface antigen levels. Hepatology 2013; 58: 872-880. Länk
     
  3. Brunetto R et al Hepattiis B surface antigen serum levels help to distinguish active from inactive hepatitis B virus genotype D carriers. Gastroenterology 2010; 139: 483-490. Länk
     
  4. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. Journal of Hepatology 2017 in press. Länk
     
  5. Behandling av hepatit B-virusinfektion hos vuxna och barn – Rekommendation 2019. RAV Referensgruppen för Antiviral Terapi (RAV). Länk
Copyright © Internetmedicin 2020
ID: 2286

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Hepatit B - kronisk, behandling

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Läkarchef BUP Skaraborg
Skaraborgs Sjukhus

annons
annons