Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Okulomotoriuspares (n. III)

FÖRFATTARE

Professor, överläkare Jan Ygge, S:t Eriks Ögonsjukhus/Stockholm

GRANSKARE

Docent, specialistläkare Dag Nyholm, Neurologkliniken/Akademiska sjukhuset Uppsala

UPPDATERAD

2021-09-08

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Försämrad/upphörd impulsfortledning i hela eller delar av nervus oculomotorius (n. III) med inskränkt/upphävd adduktion, depression och elevering av det drabbade ögat som följd.

Är impulsfortledningen helt upphävd talar man om en okulomotoriusparalys.
Om man har kvar en viss funktion talar man om en okulomotoriuspares.

N. Oculomotorius innerverar m. rectus superior, m. rectus inferior, m. rectus medialis, m. obliquus inferior, m. levator palpebrae, m. ciliaris samt m. sphinkter pupillae (de två senare parasympatikusinnerverade).



ANATOMI OCH PATOFYSIOLOGI

 

Cellkropparna till okulomotoriusnervens axoner är belägna i en avlång kärna på var sida om tegmentum i mesencefalon. Kärnan sträcker sig från commissura posterior till trokleariskärnan i mesencefalon. Axonerna till de olika musklerna kommer från olika subkärnor inom detta område i hjärnstammen. Axonerna till m. rectus sup utspringer från den kontralaterala kärnan medan de övriga kommer från den ipsilaterala kärnan (se mer om detta i stycket om skadan relaterat till läge nedan). M. levator palpebrae försörjs dessutom av axoner från en i medellinjen belägen subkärna. Blodförsörjningen till den mesencefala delen av nerven kommer via grenar direkt från a. basilaris. Fascikeln, d v s de axoner som fortfarande löper in i hjärnstamsparenkymet innan de når hjärnstammens framsida går ventralt från kärnan i den dorsala delen av tegmentum, passerar genom nucleus ruber och kommer ut från hjärnstammen på den mediala sidan av pedunculus cerebri.

Axonerna går genom subaraknoidalrummet på framsidan av mesencefalon i nära anslutning till a. communicans posterior (se mer om detta nedan) för att sedan ta sig in i sinus cavernosus där den löper i den laterala väggen. Blodflödet till nerven kommer här från a. ophthalmica. Axonerna tar sig in i orbitan genom fissura orbitalis superior i nära anslutning till n. trochlearis. Tillsammans med okulomotoriusnervens axoner går även sympatiska fibrer och en del av trigeminusnervens axoner i samma nerv.

Efter inträdet i orbitan delar sig nerven i en övre och nedre gren vanligen i den bakre delen av orbitan men delningen kan ske redan i sinus cavernosus. Den övre grenen går uppåt i orbitan och innerverar m. rectus superior som den sedan tränger rakt igenom på lateralsidan uppåt till m. levator palpebrae som också innerveras av den övre grenen. Den undre grenen går nedåt medialt i orbitan och innerverar de övriga musklerna mm. rectus inferior, rectus medialis och obliquus inferior. Grenen till m. obliquus inf går oftast igenom m. rectus lat på sin väg till obliquus inf. Det är grenen till m. obliquus inf. som för med sig de parasympatiska axonerna till ggl. ciliare där de postganglionära cellkropparna för innervationen av m. sphinkter pupillae (pupillkonstriktion) och m. ciliaris (ackommodation) är lokaliserade. Dessa postganglionära axonerna ligger i flera nervbuntar i form av nn. ciliares brevis

Axonerna till de yttre ögonmusklerna löper okorsade från kärnan till muskeln med två undantag: 1) axonerna till m. levator palpebrae kommer från bägge sidors kaudala subkärna via bilaterala, korsade och okorsade banor, 2) axonerna till m. rectus superior kommer från den kontralaterala subkärnan. Se mer om detta nedan under kliniska fynd relaterade till skadans läge.

Pupillomotoraxonerna och axonerna till m. ciliaris kommer från nc. Edinger-Westphal som ligger i medellinjen långt rostralt (högt upp) i okulomotoriuskärnan. Dessa autonoma axoner startar tillsammans med den övre grenen av n. oculomotorius och roterar på utsidan av nervbunten till nedre delen och över till den nedre grenen under passagen genom sinus cavernosus. De autonoma trådarna löper i nervens periferi.



ORSAKER

 

  • Mikroangiopati
    Infarkt eller emboli i något av de små kärlen som går till själva nervstammen är en vanlig orsak. Uppskattningsvis 20 % av kompletta n. III pareser orsakas av en mikroangiopati. Mikroangiopatin är i sin tur vanligen orsakad av diabetes mellitus, hypertoni och/eller arterioskleros. Mikroangiopatin ger alltså upphov till en ischemi i nerven och denna drabbar de somatiska axonerna mer än de parasympatiska. Eftersom de somatiska axonerna är lokaliserade i den inre delen (”kärnan”) av nerven drabbas de mer av en ischemi. Detta är typiskt för den diabetesorsakade n. III-paresen som oftast bara drabbar den motoriska funktionen och inte drabbar den parasympatiska delen (mydriasis). Detta brukar ibland kallas för en ”medical third” till skillnad från en ”surgical third” där orsaken är mekanisk (se nedan om aneurysm).  
     
  • Aneurysm
    Relativt vanlig orsak (kanske även den kring 20 %) som oftast leder till att patienten får mydriasis (=vid ljusstel pupill). Detta skall betraktas som ett oftalmologiskt akutfall med tanke på risken för ett rupturerande aneurysm.

    Uppkomsten av mydriasis anses bero på att de pupillomotoriska trådarna i n. III går i den perifera (yttre) delen av nerven, vilket gör att de lättare skadas vid mekanisk tillklämning (som vid ett aneurysm - sk "surgical third"). De rent motoriska trådarna går i nervens inre del och är därför mer skyddade för mekanisk påverkan utifrån. Aneurysmet är vanligen lokaliserat till a. communicans posterior.
     
  • Trauma
    Ca 15 % av fallen. Med trauma menas här både skalltrauma med slitning av nerven, lokalt trauma av tumör, svullnad etc samt aneurysm som trycker mot nerven s k ”surgical third” (se ovan).
     
  • Tumör
    Tumör såsom t ex metastas och hypofysadenom.
     
  • Idiopatisk
    I många fall har man konstaterat att den bakomliggande orsaken till n. III-paresen har varit en neurologisk eller systemisk sjukdom där riskfaktorer för vaskulär sjukdom ingår. Sjukdomar som har beskrivits inkluderar sinuit, Hodgkins sjukdom, herpes zoster-infektion, jättecellsarterit, bindvävssjukdomar av olika slag, AIDS e t c. Speciellt hos barn förekommer det att man inte hittar någon orsak till paresen. I många fall kan paresen då ha orsakats av en immunologisk reaktion på en genomgången viros.



Orsaker relaterade till ålder

  • Vuxna:
    – Aneurysm (20 %)
    – Tumör
    – Kikroangiopati (20 %)
    – Trauma (15 %)
    – Idiopatisk
     
  • Barn:
    – Kongenital (40-50 %)
    – Trauma (10-20 %)
    – Inflammation (10-20 %)
    – Tumör (10-20 %)
    – Aneurysm (sällsynt)
    – Ischemi (sällsynt)

 

SYMTOM

 

  • Ptos – av varierande grad från en mycket liten sänkning av ögonlocket och minskning av ögonspringan till en komplett ptos. Vid komplett ptos kanske patienten inte ens noterat diplopin.
     
  • Diplopi – vertikal och horisontell och ibland även roterade dubbelbilder.
     
  • Smärta - i och kring ögat i initiala stadier hos en del patienter. Smärta kan finnas både hos patienter med ett aneurysm som orsak samt hos de som har en mikroangiopati som orsak till paresen. Således har smärtan i sig inget fokaldiagnostiskt värde men det är inte ovanligt att debuten av en diabetesorsakad n. III-pares föregås av en ganska snabbt insättande huvudvärk innan själva paresen debuterar.
     
  • Om mydriasis och ej komplett ptos föreligger kan patienten klaga över bländningsfenomen i starkt ljus.
     
  • Ackommodationspares kan ge suddighet på nära håll (vilket även den stora pupillen ger genom diffraktion) i det drabbade ögat.
     
  • Svår huvudvärk, nackstelhet och ibland medvetslöshet förekommer om orsaken är en subaraknoidalblödning som orsakats av ett rupturerat aneurysm.

Viktiga anamnestiska uppgifter
 

  • Fästingbett: Borreliainfektionens andra stadium med neurologiska manifestationer kan debutera som en okulomotoriuspares. Mekanismen här är en mikroangiopati orsakad av infektionen.
     
  • Diabetes mellitus
     
  • Ateroskleros, hypertoni, hjärt- kärl- sjukdom.
     
  • Systemsjukdom såsom bindvävssjukdom, AIDS och allvarliga infektioner.
     
  • Andra neurologiska symtom: främst långa bansymtom i form av pareser, parestesier samt symtom från andra kranialnerver, speciellt n. IV, VI, VII, och V:1 (trigeminusnervens oftalmikusgren).

 

KLINISKA FYND

 

  • Den förvärvade okulomotoriusparesen hos vuxna är bilateral i 10 % av fallen, helt komplett i 33 % och ej förenad med andra neurologiska symtom hos 36 %.
     
  • Normalt visus är vanligt hos den isolerade n. III-paresen. Om patienten har en komplett pares med pupillengagemang föreligger dock oftast en synförsämring p g a den stora pupillen (som ger upphov till diffraktion i linsen med försämrat visus som följd). Synförsämring förekommer också vid n. III skador vid apex orbita syndrom (se nedan) då man ibland även har ett engagemang av n. II med synförsämring som följd.
     
  • Unilateral ptos med vanligen plötslig debut (inte sällan efter uppvaknandet).

  • Det är inte helt ovanligt att n. III-paresen som orsakas av en kompression som tumör eller aneurysm debuterar som en pupillpares (mydriasis) innan ptosen och ögonmuskelparesen (”down and out”, se nedan) uppkommer. Detta beror på att kompressionen från den eventuella tumören eller aneurysmet först drabbar den ytliga delen av nerven där de parasympatiska pupillomotoriska axonerna löper.
     
  • Diplopi efter manuell elevation av det ptotiska ögonlocket.
     
  • Det drabbade ögat står i exotropi och hypotropi (neråt-utåt: minnesregel: ”down and out” – som en knockad boxare!) vid den kompletta paresen, men även andra felställningar kan förekomma. Det vanliga är dock att det föreligger en exo-ställning (utåtskelning).
     
  • Inskränkt rörlighet i elevation, adduktion, och depression av det drabbade ögat.
     
  • Pupillpåverkan (se nedan) som kan variera från ingen påverkan alls (isokori och prompt ljusreaktion) till anisokori med ipsilateral mydriasis och totalt opåverkad av ljusstimulering.
    Anisokorin syns bättre i stark belysning och minskar i dämpat ljus. OBS! En patient med en aneurysmorsakad n. III-pares kan ha en intakt pupillfunktion de första dagarna efter debuten, men pupillskadan uppkommer vanligen även hos dem ett par dagar senare. Men se också ovan att pupillfunktionen kan drabbas först.
     
  • Ett brustet aneurysm ger ju också upphov till symtom på subaraknoidalblödning d v s plötslig kraftig huvudvärk, nackstelhet och medvetslöshet.
     
  • Ackommodationspares i det drabbade ögat märks mest hos unga som ser suddigt på nära håll.
     
  • Ofta en äldre patient och ofta diabetes mellitus och/eller hypertension.

 

Kliniska fynd relaterade till skadans läge

Eftersom skadan på n. III kan inträffa i stort sett var som helst på dess väg mellan kärnan i hjärnstammen och de perifera musklerna i orbitan kan också symtom och fynd variera beroende på var skadan är belägen.

Här nedan beskrivs typiska fynd för några olika skadelokalisationer vid skada på okulomotoriusnerven:
 

  • I kärnan i mesencefalon:
    En skada i själva kärnan leder till en ipsilateral okulomotoriuspares med svaghet i den kontralaterala m. rectus superior samt bilateral ptos. Dessa skador är oftast orsakade av små infarkter i dorsala mesencefalon som drabbar denna kärna selektivt och därför behöver en patient med en dylik skada inte uppvisa så många andra neurologiska symtom. Okulomotoriuskärnan är uppdelad i olika subkärnor som innerverar sina respektive muskler men det vanliga är att flera av dessa subkärnor drabbas av en skada vilket gör att flera okulomotoriusinnerverade muskler drabbas.

    Då kärnan är belägen nära medellinjen ger en skada på kärnan ganska ofta upphov till en bilateral okulomotoriuspares. Den del av kärnan som innerverar m. levator palpebrae ligger i medellinjen, varför en kärnskada i princip alltid ger en bilateral ptos.

    Nerven till m. rectus superior är korsad men går igenom den ipsilaterala kärnan varför kärnskador i princip alltid ger bilaterala försvagningar av elevationen, ibland dock asymmetriskt. Detta trots att man kan ha en i övrigt helt ipsilateral funktionsnedsättning.

    Den kärna som styr pupillfunktionen (nc. Edinger-Westphal) är också belägen i medellinjen, dessutom långt rostralt (=högt upp), varför man nästan alltid ser bilaterala skador på pupillfunktionen vid en kärnskada. Detta gäller särskilt för rostralt belägna skador. En nedre skada i okulomotoriuskärnan leder däremot inte till en pupillskada.

    Notera att en strikt unilateral okulomotoriuspares utan engagemang av den andra sidans nerv inte kan vara en nukleär skada, p g a neuronens anatomiska lokalisationer. Vaskulär infarkt, demyelinsering såsom vid MS och metastas är de vanligaste orsakerna till detta syndrom.
     
  • I fascikeln (från kärnan till nervens utträde på hjärnstammens ventralsida):
    En skada här leder till en ipsilateral okulomotoriuspares med kontralateral hemipares och brukar kallas för Webers syndrom. Detta syndrom förekommer också tillsammans med en kontralateral intentionstremor (och kallas då för Benedikts syndrom) eller i kombination med en cerebellär ataxi (och brukar då benämnas Nothnagels syndrom).

    Även vid skador i fascikeln är vaskulär infarkt, demyelinsering vid MS och metastas de vanligaste orsakerna.
     
  • I subaraknoidalrummet:
    En skada i subaraknoidalrummet leder till en ipsilateral okulomotoriuspares som vanligen inkluderar pupillpåverkan i form av mydriasis med dålig ljusreaktion. Vid detta tillstånd måste alltid aneurysm som orsak till skadan övervägas, vilket också är den vanligaste etiologin vid denna lokalisation.

    Nervus oculomotorius passerar alldeles under lillhjärnstentoriet och dess slits, varför det ibland kan finnas en ursparning i tentoriet genom vilken fascikeln passerar. Den är då känslig för tryck, t ex ett ökat intrakraniellt tryck med nedpressning av cerebrum mot tentoriumslitsen (inklämning/herniering).

    Aneurysm i a. communicans posterior är också en relativt vanlig orsak till pares (aneurysm i a. basilaris och mikroangiopati förekommer också). När n. III-paresen orsakas av ett aneurysm finns nästan alltid smärta med i symtombilden. Detta kan även patienter med mikroangiopati som orsak ha, men skillnaden är att patienter med aneurysm också har pupillpåverkan. Generellt så löper de autonoma, parasympatiska axonerna i den superficiella, ytliga delen av nerven varför alla typer av mekanisk påverkan (såsom aneurysm eller kompression från tumör) på n.III brukar engagera också pupillen med mydriasis som följd.

    Basal meningit och neoplastisk infiltration eller inflammatoriska skador förekommer i detta område och engagerar då vanligen även andra kranialnerver. Vid meningit får patienten ofta klassiska symtom såsom huvudvärk, feber, nackstelhet och sänkt medvetande.
     
  • I sinus cavernosus och fissura orbitalis sup:
    I sinus cavernosus är skadorna oftast av inflammatoriskt ursprung och vid skador på n. III här ser man oftast även annan kranialnervspåverkan såsom pares av n. IV, VI, V:I och ibland ipsilateralt Horners syndrom. Det är mycket sällsynt med isolerade n. III pareser vid dessa lokalisationer. Orsaken är vanligen en mikroangiopati, ett aneurysm, ett hypofysadenom/hypofysapoplexi eller ett meningeom. Om n. V:1 (n. trigeminus oftalmikusgren) är engagerad har patienten ofta sensoriska symtom från ansiktet, vilka kan yttra sig som ömhet eller smärta och ibland förväxlas med en trigeminusneuralgi p g a dess intensiva, plötsliga karaktär. En mer ospecifik granulomatös inflammation i sinus cavernosus är vanligen det s k Tolosa-Hunt-syndromet.

    N. III är känsligare än de andra kranialnerverna för mekanisk påverkan genom tryck på nerven mot lig. interclinoideus och lig. petroclinoideus vilket gör att ett lateralt hypofysadenom kan trycka på nerven.
     
  • I orbitan:
    Här är den ipsilaterala n. III-paresen med varierande grad av pares det vanligaste fyndet.

    Man kan alltså ha isolerade pareser av endast ramus superior som resulterar i pares av m. rectus superior och m. levator palpebrae vilket ger en försämrad elevation av ögat samt ptos.

    Alternativt kan man ha en pares av ramus inferior vilket ger en pares av m. obliquus inferior, m. rectus inferior och m. rectus medialis vilket ger en försämrad adduktion och depression av ögat. Det är via ramus inferior som de pupillomotoriska trådarna kommer till ögat, varför en ramus inferior-pares kan ge upphov till mydriasis och ackommodationspares.

    Observera dock att uppdelningen av axonbuntarna i ramus superior och inferior har i princip skett redan inne i hjärnstammen när trådarna löper i fascikeln, varför det kan vara svårt att bedriva topisk diagnostik vid denna skada. Orsakerna vid denna lokalisation är vanligen mikroangopati samt metastas.

 

Kliniska fynd vid komplicerade okulomotoriuspareser
 

Syndrom Klinik
Webers syndrom Ipsilateral n. III-pares + kontralateral hemipares
Benedikts syndrom Ipsilateral n. III-pares + kontralateral hemipares
+ kontralaterala ofrivilliga rörelser/tremor
Claudes syndrom Ipsilateral n. III-pares + kontralateral ataxi + adiadokokinesi
+ eventuellt n. IV-pares och sensibilitetsbortfall
Nothnagels syndrom Bilateral asymmetrisk n. III-pares + ataktisk gång + nystagmus
Sinus cavernosus syndrom Sympatikusbortfall + sensoriskt bortfall n. V:1, V:2 + n. VI-pares
Orbita apex syndrom Sympatikusbortfall + sensoriskt bortfall n. V:1, V:2 + n. VI-pares
+ optikusskada



Oftalmoplegisk migrän – sällsynt men förekommer främst hos barn där n. III-paresen debuterar i samband med att huvudvärksfasen av migränattacken avklingar. Kan yttra sig som enbart en ptos och kan hos vissa patienter vara ett tecken på att huvudvärken börjar klinga av. I mycket sällsynta fall har n. III-paresen blivit bestående annars brukar funktionen komma tillbaka inom loppet av en till ett par veckor. Sambandet med migrän har aktualiserats i och med att man med MRI funnit att dessa patienter har en förtjockad n. III inom dess fascikulära del (se Bharucha et al. 2007).


 

DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Myastenia gravis (MG) – skall alltid misstänkas vid nydebuterat dubbelseende eller komplett n. III-pares som inte är helt typisk. OBS! MG har aldrig pupillpåverkan.
     
  • Graves sjukdom – endokrin oftalmopati – tyroidea-associerad ögonsjukdom.
     
  • Inflammatorisk pseudotumor – ptos och proptos är vanliga fynd.
     
  • CPEO (chronic progressive external ophthalmoplegia) har vanligen bilateral långsamt progredierande ptos och inskränkt rörlighet av bulben utan pupillpåverkan och vanligen utan subjektivt dubbelseende.
     
  • Horners syndrom – ptos av varierande grad, men ingen ögonmuskelpares i övrigt. Det är främst vid lindriga okulomotoriuspareser som denna differentialdiagnos skall övervägas. Se också nedan om diagnostiskt test (den s k 'margin reflex distance', MRD) för att differentiera mellan n. III-pares och Horner's syndrom.
     
  • GCA (giant cell arteritis) – jättecellsarterit skall främst misstänkas hos äldre.

 

UTREDNING

 

  • Kontrollera pupillfunktionen så fort du har konstaterat en n. III-pares. Om det föreligger en pupillskada i form av mydriasis och/eller en försämrad reaktion på ljus skall patienten betraktas som ett neurooftalmologiskt akutfall. Då skall neurolog/neurokirurg alltid omedelbart kontaktas för diskussion om fortsatt handläggning. Om man ser en anisokori kommer denna att öka när man tänder ljuset i rummet (p g a att den förlamade sfinktermuskeln då skall agera). På samma sätt kan anisokorin nästan försvinna om man undersöker patienten i ett mörkt rum.
     
  • Vid frånvaro av pupillskada och ingen uppenbar misstanke om mikroangiopati, skall man kontrollera pupillen i princip dagligen de närmaste dagarna. En pupillskada kan komma först ett par dagar senare, efter det att ögonmotorikbortfallet har debuterat.
     
  • På yngre patienter är man generellt mer aktiv vid utredningen (gör tidigare neuroradiologisk undersökning) då dessa patienter mer sällan har mikroangiopati som orsak.
     
  • Hos äldre patienter skall jättecellsarteriten som differentialdiagnos misstänkas.
     
  • Edrofonium/pyridostigmin-test kan bli aktuellt för att differentiera från MG.
     
  • Lumbalpunktion – blod i likvor kan tyda på ett brustet aneurysm. Även inflammation, infiltration och infektioner som orsak till paresen kan vanligen detekteras i likvor.
     
  • Angående MRI/CT:
    MRI är mer känslig än CT för att påvisa små parenkymala hjärnstamslesioner såsom en liten infarkt, abscess eller tumor, samt meningeal inflammation och infiltration. CT är mer känsligt än MRI för att påvisa subaraknoidalblödning samt förkalkningar som kan förekomma vid vissa tumörer och i stora aneurysm. MRI är också bättre än CT för att utröna defekter i kärlflöde och små aneurysm.

Övrigt att göra på patienter med n. III-pares:
 

  • Komplett ögonundersökning
     
  • Neurologisk undersökning med speciellt fokus på övriga kranialnerver.
     
  • Eventuellt MRI. Görs alltid på barn och vuxna med en tidigare tumörsjukdom i anamnesen. Vid pupillpåverkan görs den ofta akut.
     
  • CT – kan vara bättre än MRI för att finna en subaraknoidalblödning samt förkalkningar som förekommer inuti vissa tumörer och i stora aneurysm.
     
  • Cerebral angiografi – denna undersökning är den bästa för att hitta små aneurysm i hjärnstammen.
     
  • Motilitetsundersökning – kontrollera förmågan till att utföra versioner (synkrona rörelser med bägge ögonen samtidigt) och duktioner (rörelser med endast ett öga – i praktiken med ett öga förtäckt för att 'koppla ur' binokulärseendet) i alla 9 blickriktningar.
     
  • Notera och beskriv eventuell huvudhållning.
     
  • Dokumentera paresen med t ex Lee's screen (görs på ögonkliniken) eller liknande som t ex KM screen. Denna undersökning kvantifierar paresen och är värdefull vid uppföljande undersökningar.
     
  • 'Forced duction test' – på lokalbedövad konjunktiva (dropp-anestesi) tar man med klopincett tag i konjunktiva och för ögat i den paretiska muskelns dragriktning för att se om det finns en mekanisk inskränkning av rörligheten. Detta test skiljer de neurogena pareserna från de mekaniska.
     
  • 'Margin reflex distance' – görs främst vid en lindrig n. III-påverkan för att differentiera mellan detta och ett Horners syndrom. Om patienten har en inkomplett ptos lyser man med en ficklampa så att man ser ljusreflexen i kornea på båda ögonen. Mät sedan avståndet från den övre ögonlockskanten till ljusreflexen (den s k MRD1) och sedan avståndet mellan den nedre ögonlockskanten och ljusreflexen (den s k MRD2). Detta görs i bägge ögonen samtidigt. Vid en pares av m. levator palpebrae (som vid n. III-pares) ser man en minskning av MRD1 på sjuka sidan, men jämförbara värden mellan sidorna på MRD2. Vid ett Horner's syndrom har man en pares av sympatikus med en förlamning av den s k Müllers muskel. Denna muskel finns i både det övre och det nedre locket varför både MRD1 och MRD2 är minskade jämfört med den friska sidan.

 

Provtagning
 

  • SR – speciellt hos patienter > 60 år då frekvensen jättecellsarterit som orsak till pares är betydligt högre än hos yngre patienter.
     
  • Blodstatus inkl. blodsocker
     
  • Borrelia-serologi
     
  • Blodtryck

 

BEHANDLING

 

  • Om det finns misstanke om aneurysm skall patienten genast till neurokirurg för undersökning och trolig operation.
     
  • Smärtan vid n. III-pares behandlas bäst med NSAID-preparat (ex. Brufen 400 mg x 3 p.o).
     
  • Det finns ingen oftalmologisk anledning till inläggning av en patient med en n. III-pares när aneurysm är uteslutet som orsak till paresen.
     
  • Eventuellt remiss till ortoptist för prismautprovning för att eliminera diplopin. Ofta dock svårt att göra p g a komplicerad ögonställning men i vissa lindriga fall av n. III pares kan man med ett prisma eliminera en horisontell diplopi.
     
  • Eventuellt skelningskirurgi, dock vanligen tidigast efter 8 månader, då man initialt kan förvänta sig en viss restitution även flera månader fram i förloppet.
     
  • Initialt skyddar ptosen mot diplopin. Kan ha ocklusionslapp för ögat av kosmetiska skäl.

 

UPPFÖLJNING

 

  • Om muskelpares utan pupillpåverkan – följ patienten de närmaste dagarna för att utesluta en sent debuterande pupillpåverkan (kontroll varannan dag den första veckan). Därefter kontroller enligt nedan.
     
  • Om isolerad pares – återbesök och klinisk kontroll senast efter 4-6 veckor. Om viss eller hel restitution kan man fortsätta exspektera, men vid tillkomst av neurologiska symtom görs en fortsatt utredning – vanligen MRI.
     
  • Prismabehandling för att eliminera diplopin (om möjligt) kan insättas tidigt. Det är en klar fördel om man med prisma kan eliminera diplopin åtminstone i primärposition (d v s rakt fram) men total eliminering av diplopin är princip omöjligt.

  • Glasögon med inbyggda prismor för att eliminera diplopin kan fås kostnadsfritt inom många landsting efter ordination från ortoptist/oftalmolog.
     
  • Skelningskirurgi (tidigast efter 8 månader)

 

PROGNOS
 

En isolerad n. III-pares som orsakats av en mikroangiopati såsom vid DM eller arterioskleros restitueras vanligen helt eller nästan helt inom 3-6 månader. Om så ej är fallet skall annan orsak till paresen eftersökas.

En n. III-pares som orsakats av ett trauma, aneurysm e t c har en betydligt sämre restitutionsförmåga och de resttillstånd som kan uppkomma är i många fall svårbehandlade med felställningar efter aberrant regeneration av enskilda axonbuntar. Den vanligast förekommande aberranta regenerationen är den som ger upphov till det s k pseudo-von Graefes-tecknet med ögonlocksretraktion vid blick nedåt. Andra typer av aberrant regeneration är ögonlocksretraktion eller pupillkonstriktion vid försök till adduktion samt bulbretraktion vid försök till blick uppåt eller nedåt. Ptosen vid okulomotoriuspares är vanligen det som först försvinner vid en restitution.


 

ICD-10

Okulomotoriuspares H49.0

 

Referenser
 

Trobe JD. Isolated third nerve palsies. Semin Neurol. Jun 1986;6(2):135-41. Länk

Jacobson DM, McCanna TD, Layde PM. Risk factors for ischemic ocular motor nerve palsies. Arch Ophthalmol. Jul 1994;112(7):961-6. Länk

Miller NR. The ocular motor nerves. Curr Opin Neurol. Feb 1996;9(1):21-5. Länk

Bharucha DX, Campbell TB, Valencia I, et al. MRI findings in pediatric ophthalmoplegic migraine: a case report and literature review. Pediatr Neurol. Jul 2007;37(1):59-63. Länk

Chen PR, Amin-Hanjani S, Albuquerque FC, et al. Outcome of oculomotor nerve palsy from posterior communicating artery aneurysms: comparison of clipping and coiling. Neurosurgery. Jun 2006;58(6):1040-6; discussion 1040-6. Länk

Yerramneni VK, Chandra PS, Kasliwal MK, Sinha S, Suri A, Gupta A, et al. Recovery of oculomotor nerve palsy following surgical clipping of posterior communicating artery aneurysms. Neurol India. Jan-Feb 2010;58(1):103-5. Länk

Ko JH, Kim YJ. Oculomotor nerve palsy caused by posterior communicating artery aneurysm: evaluation of symptoms after endovascular treatment. Interv Neuroradiol. Dec 2011;17(4):415-9. Länk

Keane JR. Third Nerve Palsy: Analysis of 1400 personally-examined patients. Can J Neurol Sci. 2010; 37(5):662-670. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Lämna ett svar

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev