Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Njursvikt, hos vuxna – primär handläggning

FÖRFATTARE

Docent, överläkare Aso Saeed, Njurmedicinmottagning/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

GRANSKARE

Docent Stig Attvall, Diabetescentrum/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

UPPDATERAD

2022-04-15

SPECIALITET
INFORMATION

Patientbroschyr Klicka här för att visa
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Njurarna spelar en viktig roll i att upprätthålla en stabil inre miljö (homeostas) för optimal cellfunktion genom att:

  • Reglera kroppsvatten och elektrolyter
  • Reglera syra-bas-balans
  • Utsöndra metabola slaggämnen och toxiner
  • Endokrina funktioner, t ex syntes av vitamin D, erytropoetin (EPO) och renin

 

Nedsatt njurfunktion leder alltså till rubbningar i vatten-, elektrolyt- och syra-bas-balans, ansamling av slaggämnen samt påverkad mineralomsättning, bildning av röda blodkroppar och blodtryckskontroll.

Bedömning av njurfunktion görs bäst genom att mäta filtrationshastigheten i glomeruli (GFR). I praktiken görs detta genom att mäta plasma-clearance av en markörsubstans som utsöndras via glomerulär filtration i njurarna, t ex iohexol (remiss till klinisk fysiologi).

Att mäta GFR är dock resurs- och tidskrävande. GFR kan istället skattas (estimeras, eGFR) med tillräckligt bra noggrannhet med hjälp av formler som är baserade på plasmakoncentrationen av kreatinin och/eller cystatin C.

Faktorer som påverkar S-kreatinin (muskelmassa, intag av kött, protein- eller kreatintillskott) eller cystatin C (graviditet, medicinering med kortikosteroider, tyroideasjukdomar, vissa maligna sjukdomar) bör beaktas vid beräkning av eGFR.

Njursvikt indelas i kronisk och akut njursvikt.



KRONISK NJURSVIKT

 

Definition

Kronisk njursjukdom (CKD) definieras som förekomst av onormala förändringar i njurarnas struktur och/eller funktion som funnits i mer än tre månader. Utifrån GFR, albuminuri och ev. andra diagnostiska fynd klassificeras CKD fem stadier (Tabell 1).

 

Diagnosen ”kronisk njursvikt” (ICD-koder N18.3-N18.5) innebär att GFR <60 ml/min/1,73m2 förekommit i minst 3 månader. Kronisk njursvikt kännetecknas av smygande och irreversibel försämring av njurfunktion som leder (oftast inom flera år) till terminal njursvikt.

Tabell 1. Stadieindelning av kronisk njursjukdom

CKD stadium GFR
mL/min/1,73 m2
Beskrivning
1 ≥ 90 Förutsätter samtidig förekomst av annat tecken på njurskada, t ex albuminuri > 3 månader, biopsiverifierad njursjukdom eller polycystisk njursjukdom
2 60-89 Förutsätter samtidig förekomst av annat tecken på njurskada, t ex albuminuri > 3 månader, biopsiverifierad njursjukdom eller polycystisk njursjukdom
3a 45-59 Njursjukdom med milt - måttligt nedsatt njurfunktion
3b 30-44 Njursjukdom med måttligt nedsatt njurfunktion
4 15–29 Njursjukdom med kraftigt nedsatt njurfunktion
5 < 15 Njursjukdom i slutstadium eller dialys

Prevalensen av CKD i Sverige är ca 6 %. Prevalensen av CKD ökar kraftigt med ökad ålder och samsjuklighet i kardiovaskulära sjukdomar, diabetes eller hypertoni.



Orsak

Diabetesnefropati är den vanligaste orsaken till terminal njursvikt i Sverige. Andra vanliga orsaker till kronisk njursvikt är:

  • Hypertensiv nefroskleros
  • Glomerulonefriter
  • Polycystisk njursjukdom
  • Interstitiell nefrit (inklusive kronisk pyelonefrit)

 

 

Klinisk bild

De tidiga stadierna av kronisk njursvikt förlöper i regel symtomfattigt. I dessa stadier är dock hypertoni, anemi och rubbningar i kalcium-fosfatbalansen vanliga. Uremi betecknar det kliniska syndrom som uppträder vid avancerad kronisk njursvikt (oftast GFR < 20 ml/min). De första uremiska symtomen är ofta trötthet, aptitlöshet, illamående och klåda. Terminal njursvikt kan leda till akuta livshotande neurologiska och kardiella komplikationer om inte förloppet behandlas.


Handläggning

Vätskebalans

Retention av natrium och vatten kan uppstå vid måttlig och avancerad CKD (stadie 3b-5 ). Detta kan i sin tur leda till ödem och hypertoni. Målet är normalt vätskestatus och välreglerat blodtryck genom: 

 

  • Minskat saltintag (< 5 g NaCl per dygn)

  • Vätskerestriktion 1–1,5 L/dygn

  • Diuretika: Patienter med avancerad njursvikt och övervätskning kan kräva höga doser loop-diuretika, t ex furosemid(Furix) 500-1000 mg dagligen. Vid otillräcklig effekt av vätskerestriktion och loop-diuretika kan tillägg av metolazon i låga doser prövas. Sådan behandling är förknippad med risk för dehydrering och elektrolytrubbning och kräver därför noggrann uppföljning av vikt och plasma-elektrolyter



Rubbningar i kalk-fosfat-D-vitamin-omsättningen

Fosfatretention p g a nedsatt GFR leder till hypokalcemi som tillsammans med nedsatt syntes av aktiv D-vitamin leder till sekundär hyperparatyreoidism (HPT). Dessa rubbningar leder till skelettförändingar ”renal ostoedystrofi” och ökar risken för kärlförkalkningar hos patienter med kronisk njursvikt. Sekundär HPT uppstår tidigt, redan vid CKD3, medan rubbningar plasma-calcium och fosfat uppstår senare i CKD4 tack vare sekundär HPT och andra kompensatoriska patofysiologiska mekanismer.

 

Behandlingen syftar på att normalisera plasma-fosfat ochkalcium vilket leder till minskad HPT. Evidens för vilken PTH-nivå som är optimal saknas. Normalisering av plasma-PTH kan medföra risk för adynamiskt ben och ökad kardiovaskulär förkalkning. Behandling av sekundär HPT består av:

 

Dessa behandlingar bör skötas via eller i samråd med njurmedicinsk specialist.



Metabolisk acidos

Metabolisk acidos uppsår oftas vid CKD4-5. Obehandlad metabolisk acidos bidrar till hyperkalemi. oPå längre sikt leder till benmineralförlust och katabolism samt bidrar till förlust av njurfunktion och ökad kardiovaskulär sjuklighet.

Metabolisk acidos bör behandlas med tablett Natriumbikarbonat i doser 2-8 g/dygn i syfte att normalisera plasma-standardbikarbonat.


Hyperkalemi

Så länge patienten har bevarad god diures förblir plasma-kalium normalt trots påtaglig minskning av GFR. Hyperkalemi uppträder vid ökat intag av kaliumrik kost, vid acidos eller vid behandling med kaliumsparande läkemedel (ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, aldosteronantagonist) Behandlingsmål är plasma-kalium < 5,5 mmol/l.


Åtgärd:
 

 

Vid svårare akut hyperkalemi se behandlingsöversikt: Hyperkalemi


Anemi

Se översikt: Anemi vid njursvikt


Uremiska symtom och malnutrition

Uremiska symtom Uppstår vanligen sent vid CKD (stadium 4 och 5). Ackumulering av toxiska metaboliter ger upphov till en rad diffusa symtom i form av trötthet, klåda, matleda, illamående, förändrad smakupplevelse med mera. Otillräckligt näringsintag, katabolism, kronisk inflammation och metabol acidos är några faktorer som kan leda till malnutrition hos dessa patienter (Observera att ödem kan maskera viktnedgång).

 

Vid lindriga uremiska symtom kan en justering av proteinintag till 0,8 g/kg/dygn för idealvikt göras. Proteinreducerad kost med 0,6 g/kg/dygn kan minska symptomen genom att minska bildning av toxiska metaboliter. Det finns risk för undernäring vid tillämning av proteinreducerad kost. Nutritionsstatus bör därför bedömas och följas upp noggrant av njurmedicinsk specialist och dietist.

 

Mot illamående är kostbehandling förstahandsalternativ och behov ges antiemetika.

 

Klåda behandlas med mjukgörande kräm och vid behov antihistaminer. Vid svårare symtom kan man pröva behandling med UV-ljus via hudläkare.

 

När uremiska symtom inte lindras med åtgärderna ovan bör man överväga njurersättande behandling (dialys eller njurtransplantation).



AKUT NJURSVIKT

 

Definition

Akut njursvikt definieras som en abrupt (timmar, dagar) försämring av njurfunktion. Detta leder till minskande diures samt ackumulering av kvävehaltiga metaboliter, metabolisk acidos, och elektrolytrubbningar (hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokalcemi). Numera ersätter termen akut njurskada (acute kidney injury, AKI) den äldre benämningen akut njursvikt.

Definition och gradering av AKI bygger på graden av S-kreatininstegring och/eller graden av diuresminskning (Tabell 2)

Tabell 2. Definition och gradering av AKI enligt Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)-kriterier

Grad Serum-kreatininkriterier Diureskriterier
1 Ökad 1,5 ggr inom 7 dagar eller ökning av serum-kreatinin med 26,5 µmol/l inom 48 tim. < 0,5 ml/kg/timme i ≥ 6 timmar
2 Ökad 2 ggr < 0,5 ml/kg/timme ≥ 12 timmar
3 Ökad 3 ggr eller ökning av serum-kreatinin till ≥ 354 µmol/l inom 7 dagar eller start av dialys < 0,3 ml/kg/timme ≥ 24 timmar eller anuri ≥ 12 timmar



Orsaker

Akut njurskada delas in beroende på dess patogenes i prerenal, renal och postrenal njursvikt.


I. Prerenal (hypoperfusion)

  • Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck

    • Med sänkt extracellulärvolym (ECV): Vätskebrist exv blödning, diarré, kräkningar, brännskador.

    • Utan sänkt extracellulärvolym (ECV): Obs! dessa patienter kan vara ödematösa.

      - Systemisk vasodilatation: anestesi, antihypertensiva läkemedel, sepsis, leversvikt, hjärtsvikt, anafylaxi e t c.
      - Minskad hjärtminutvolym: hjärtsvikt och kardiogen chock.
      - Hypoalbuminemi: nefrotiskt syndrom, levercirros
      - Vätskeförlust till 3:e utrymme "3rd space loss": pankreatit, peritonit, ileus, rabdomyolys, brännskador

  • Påverkad intrarenal hemodynamik: hyperkalcemi, hepatorenalt syndrom, sepsis, mediciner (NSAID, ciklosporin, tacrolimus, ACE-hämmare eller ARB), intrava renal tromboembolism/dissektion.

 


II. Renal
 

  • Tubulointerstitiell:
    • Akut tubulär nekros (ATN)

    • Allergisk interstitiell nefrit: t ex antibiotika (ß-laktamantibiotika, ciprofloxcin, sulfapreparat), NSAID, PPI (omeprazol, lansoprazol), 5-aminosalicylsyra (mesalazin, balsalazid), allopurinol

    • Intratubulär obstruktion: lätta kedjor (myelom), kristaller t ex urat (tumörlys), oxalat (etylenglykol), pigment (myoglobin & hemoglobin), läkemedel (metotrexat, acyklovir)

    • Infektioner: akut pyelonefrit, sorkfeber, BK-virus

  • Glomerulär: primära och sekundära glomerulonefriter
     
  • Vaskulära orsaker: malign hypertoni, sklerodermi, tombotisk mikroangiopati
     
  • Njurtumör

Akut tubulär nekros (ATN) är den vanligaste orsaken till sjukhusvårdkrävande akut njursvikt. Den orsakas i regel av en kraftig och/eller långvarig renal hypoperfusion eller toxiska skador (oftast en kombination av bådadera).


Orsaker till ATN

  • Ischemisk (långvarig prerenal njursvikt)

  • Toxisk njurskada:

    • Endogena toxiner: myoglobin, hemoglobin, lätta kedjor, hyperkalcemi, hyperurikemi
    • Exogena toxiner: etylenglykol, svamptoxiner, läkemedel (t ex aminoglykosider, cisplatin, amphotericin B)

 

 

III. Postrenal (avflödeshinder)

  • Interna orsaker: urinvägskonkrement, urotelial malignitet, neurogen blåsrubbning, blodkoagel fr a hos patienter med KAD
     
  • Externa orsaker: prostatahyperplasi eller tumör, endometerios, intraabdominala tumörer (t ex cervixcancer, lymfom, sarkom), retroperitoneal fibros

 

 

Klinisk bild

Den kliniska bilden vid akut njursvikt varierar beroende på orsaken och svårighetsgraden av njurskadan.

  • Patienter med lätt till måttlig njursvikt är i regel asymtomatiska och identifieras via laboratorietester
     
  • Patienter med svårare njursvikt kan ha en mängd olika kliniska presentationer:

    • Symtom eller tecken av själva njurskadan: hematuri, proteinuri och minskad urinvolym (oliguri < 400 ml urin/dygn eller anuri < 100 ml urin/dygn).
    • Konsekvenser av njursvikt: övervätskning, hypertoni, metabola rubbningar eller uremiska manifestationer vid mer långvarig njursvikt (se ovan!)

 

Den kliniska bilden vid prerenal njurskada präglas av en övergående oliguri och S-kreatininstegring som normaliseras inom några dagar om den bakomliggande orsaken till den renala hypoperfusionen behandlas.

Vid ATN är förloppet mer utdraget och indelas i regel i följande faser:

  1. En initial oliguri eller anuri under 1-3 veckor
  2. En tillfällig polyurisk fas (1-3 veckor) då skadade tubuli inte kan koncentrera urinen under sin återhämtning
  3. Restitutionsstadium (veckor–månader)

 

Tillfällig dialysbehandling kan behövas vid svårare fall.



DIAGNOS

 

I praktiken bygger den kliniska bedömningen vid akut njursvikt på att besvara följande frågor:

  • Är tillståndet akut eller kronisk (progresstakt)?
  • Finns det avflödeshinder?
  • Finns tecken på vätskebrist eller minskad effektiv blodvolym?
  • Finns det större blodkärlsocklusion?
  • Finns det tecken på sjukdom i njurparenkymet än ATN?

 


Akut eller kronisk njursvikt?

Utan kännedom om patientens ordinarie njurfunktion kan det vara svårt att bedöma om njursvikten är akut eller kronisk vilket är viktigt för handläggandet. Nedanstående i Tabell 3. kan vara vägledande.

Tabell 3. Vägledande anamnestiska och kliniska fynd för differentialdiagnostik mellan akut och kronisk njursvikt

Akut njursvikt Kronisk njursvikt
Hastigt insjuknande och plötslig debut av njursvikts-manifestationer i form av ödem, oliguri och/eller anuri Smygande insjuknande med mindre uttalade njursviktsmanifestation, t ex god diures, avsaknad av uttalad hyperkalemi
Daglig stegring av S-kreatinin ofta 50-100 µmol/L/dygn Stabil S-kreatinin
Ultraljudnjurar: normalstora och bevarat parenkym Små skrumpnjurar*

* Njurstorleken kan vara normal vid kronisk njursvikt sekundär till diabetesnefropati eller amyloidos. Vid polycystisk njursjukdom är njurarna förstorade.



UTREDNING

 

Anamnes

  • Eventuella symtom och duration
  • Läkemedelsintag, hälsopreparat och ev intag av svamp, etylenglykol eller andra nefrotoxiska substanser
  • Predisponerande sjukdomar
  • Norrlandsvistelse och kontakt med gnagare (sorkfeber)
  • Trauma, missbruk (rhabdomyolys)

 


Status

  • Hydreringsgrad (ödem, hudturgor), blodtryck, temp, hudutslag (vaskulit)
  • Hjärt–lung–bukstatus. Blås- och prostatapalpation

 


Laboratorieprover

  • Rutinprover inkl blodstatus, diff, CRP, SR, P-glukos, leverstatus och koagulationsstatus. Blodgasanalys
  • Elektrolyt-status inkl S-kreatinin, urea, urat, albumin, Ca, fosfat, PTH och plasma-standardbikarbonat
  • U-sticka, U-sediment, U-albumin/kreatinin
  • U-osmolalitet och FENa*

* FENa (fraktionerat utsöndring av Na) = (Urin-Na × Serumkreatinin)/(Serum-Na × Urin-kreatinin) x 100. FENa och U-osmolaritet kan vara vägledande i differentialdiagnostiken mellan prerenal och ATN (Tabell 4). Det finns dock vissa begränsningar av användning av FENa vid akut njursvikt:
 

  • FENa kan vara < 1 % vid renala skador såsom vid kontrastnefropati och rhabdomyolys.
  • Behandling av de flesta oliguriska patienter med ökade doser loop-diuretika (tyvärr oftast felaktigt) påverkar kraftigt FENa

 


Tabell 3. FENa och U-osmolaritet vid prerenal njursvikt och ATN

Prerenal akut njursvikt (intakt tubulär funktion och Na-reabsorptionskapacitet) Akut tubulär nekros (nedsatt Na-reabsorptionskapacitet)
FENa < 1 % FENa > 1 % (oftast > 2 %)
koncentrerad urin, urinosmolaritet > 500 mosm/kg urinosmolariteten < 350 mosm/kg



Radiologi

  • Ultraljud njurar (Frågeställning: storlek – hydronefros – parenkymstatus)
  • Röntgen hjärta-lungor och EKG

 


Kompletterande utredningar i samråd med njurmedicinsk specialist

  • ANCA, ANA, anti-GBM, komplement, immunoglobuliner
  • Proteinfraktioner i serum och dygnsmängd urin
  • S-CK, S-Myoglobin (vid misstanke om rhabdomyolys). Hemolysprover (haptoglobin, LD, fragmentocyter i blodutstryk)
  • Serologi för hantavirus (puumalavirus) vid misstanke om sorkfeber
  • Datortomografi njurar (tumör, aneurysm, konkrement)
  • Njurdoppler (vaskulär genes till njursvikt)
  • Njurskintigrafi (njurperfusion, sidofördelning av njurfunktion)
  • Urologisk utredning (cystoskopi, antegrad pyelografi)
  • Njurbiopsi

 

 

 

BEHANDLING

 

Behandlingsprincip bygger på att snabbt diagnostisera och behandla bakomliggande orsaker till njursvikten och dess metabola komplikationer, förebygga ytterligare njurskador och ge understödjande och symtomatisk behandling.

  • Postrenal njursvikt skall identifieras och åtgärdas utan dröjsmål (samråd med urolog)
     
  • Lågt blodtryck eller dehydrering ska behandlas utan dröjsmål
     
  • Elektrolytrubbningar behandlas enligt ovan (kronisk njursvikt)
     
  • Metabolisk acidos och hyperkalemi är vanligt och mer uttalade jämfört med vid kronisk njursvikt. Se översikt hyperkalemi
     
  • Diuretika skall INTE ges rutinmässigt vid oliguri och/eller anuri utan ges vid övervätskning
     
  • Sätta ut potentiellt neforotoxiska läkemedel och läkemedel som påverkar intrarenal hemodynamik (se ovan). Kontrollera övriga mediciner för ev behov dosjustering och/eller tillfälligt utsättning (se översikt Njursvikt – läkemedelskinetik).
     
  • Behandla ev infektioner
     
  • Kontakta njurmedicinsk specialist vid misstanke om renal akut njursvikt
     
  • Dialys kan bli aktuell (bedöms av njurmedicinsk specialist)

 

 

ICD-10

Kronisk njursjukdom utan funktionsnedsättning, stadium 1 N18.1
Kronisk njursvikt, stadium 2 N18.2
Akut njursvikt med tubulär nekros N17.0
Akut njursvikt, ospecificerad N17.9
Kronisk njursvikt, stadium 3 N18.3
Kronisk njursvikt, stadium 4 N18.4
Kronisk njursvikt, stadium 5 N18.5
Kronisk njursvikt, ospecificerad N18.9

 


Referenser

SUB: Skattning av njurfunktion- En systematisk litteraturöversikt SBU

GFR Calculators: Serum Creatinine and Cystatin C www.mdrd.com

Aurell M, Samuelsson O. Njurmedicin, 4:e upplagan. Akut och kronisk njurinsufficiens

Uptodate.com - Diagnostic approach to the patient with acute kidney injury (acute renal failure) or chronic kidney disease

KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. 2012. KDIGO

Nationellt vårdprogram för kronisk njursjukdom 2021. Nationellt programområde (NPO) för njur- och urinvägssjukdomar. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

E-posta synpunkter till författaren info@internetmedicin.se

Prenumerera på våra nyhetsbrev