Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Tarmischemi (och tarmangina)

FÖRFATTARE

Specialistläkare i allmänkirurgi Martin Lindsten, VO Kirurgi/Lasarettet i Ystad

Professor Martin Björck, Institutionen för Kirurgiska Vetenskaper/Uppsala Universitet

Med dr, specialistläkare, sjukvårdsdirektör för kirurgisk vård Kjell Ivarsson, /Region Jönköpings Län

GRANSKARE

Professor Joar Svanvik, Kirurgiska kliniken/Universitetssjukhuset i Linköping

UPPDATERAD

2020-09-08

SPECIALITET
INNEHÅLL


SAMMANFATTNING
 

Sammanfattning av den klassiska kliniska bilden vid akut tromboembolisk sjukdom i a. mesenterica superior. Denna sammanfattning är att betrakta som ett komplement till den detaljerade behandlingsöversikt som följer efter faktarutan.
 

Symtom
  • Första fasen (ischemi)
    - Akut insättande konstant diffus/central buksmärta
    - Ev Reflektorisk defekation
    - Ev Kräkningar
  • Andra fasen (paralys)
    - Smärtorna minskar (men försvinner inte helt)
    - Kräkningar
  • Tredje fasen (nekros)
    - Förvärrade ihållande smärtor (värre än vid debuten)
    - Blodig avföring
    - Septisk påverkan
Anamnestiska uppgifter
  • Ovanlig diagnos hos sedan tidigare helt friska patienter
  • Riskfaktorer, t ex
    - Känd embolikälla, tidigare tromboemboliska händelser
    - Känd hjärt-kärl-sjukdom
    - Rökning
    - Känd koagulopati
  • Senaste tiden postprandiell smärta, diarréer, viktnedgång (tarmangina)
  • Hos äldre multisjuka patienter kan diagnosen förväxlas med gastroenterit
Status
  • Första fasen – sammanfallen, stegrade tarmljud, inget muskelförsvar
  • Andra fasen – lätt tympanistisk, avtagande/inga tarmljud, inget muskelförsvar
  • Tredje fasen – tilltagande tympanistisk, tyst buk, peritonit
Labb
  • Tidiga markörer (ofta < 1 timme)
    - LPK över 20 x 109/L
    - D-dimer förhöjt (är D-dimer helt normalt är tarmischemi osannolikt)
  • Sena markörer
    - Troponin (primär eller sekundär hjärtskada)
    - Laktat förhöjs sent i förloppet (oftast först i tredje fasen)
Handläggning på akuten vid misstänkt tarmischemi
  • Smärtstillning
  • Adekvat rehydrering
  • Ev V-sond (vid kräkningar)
  • Radiologisk undersökning (i första hand CT-angiografi)
  • Ställningstagande till kirurgi (laparotomi eller endovaskulärt)
  • Inläggning
Tarmischemi skall misstänkas hos alla pat som uppfyller följande
  • Pat över 60 års ålder
  • Känd hjärt-kärl-sjukdom och/eller embolikälla
  • Uttalad svårighet att smärtstilla patienten trots adekvata doser opioider
  • ”Pain out of proportion” d v s kraftiga smärtor utan tydligt bukstatus
  • LPK över 20 x 109/L eller D-dimer förhöjt



BAKGRUND
 

Begreppet ischemi kommer från grekiskans iskhein som betyder "hålla tillbaka" och innebär ett tillstånd av lokal blodbrist som kan drabba delar av eller hela organ.

Tarmischemi är ovanligt men är samtidigt ett av de farligaste tillstånden som kan gömma sig bakom akuta buksmärtor. Orsakerna är många (se nedan) men i klinisk vardag betyder begreppet tarmischemi oftast akut arteriell tromboembolisk sjukdom. För att ställa diagnosen i tid krävs hög klinisk medvetenhet, i synnerhet vid bedömning av patienter över 60 års ålder som söker för akuta buksmärtor.

Slutstadiet för alla kärlsjukdomar i tarmen är nekros, vilken börjar i mukosan och går utåt mot serosan. Detta förorsakar en bakteriell övervandring ut i bukhålan och tarmperforation, vilket i sin tur leder till sepsis och multiorgansvikt.

Man har i obduktionsstudier visat att den kliniska diagnostiken ofta är otillräcklig avseende tarmischemi. Endast hos en tredjedel av patienterna med påvisad tarmischemi fanns klinisk misstanke om diagnosen innan de avled. Trots förbättrade diagnostiska metoder som t ex CT-angiografi, och förbättrade behandlingsmetoder som endovaskulär revaskularisering, är dödligheten alltjämt mycket hög, för arteriell sjukdom ofta upp till 60-90 procent.

 

Anatomi och kärlförsörjning
 

A mesenterica superior (AMS)
 

  • Distala duodenum
  • Jejunum
  • Ileum
  • Högerkolon t o m proximala 2/3 av transversum (Payers punkt)

Sjukdom i SMA ger oftast tarmischemi/tarmangina.

 

A mesenterica inferior (AMI)
 

  • Distala 1/3 av kolon transversum
  • Vänsterkolon
  • Proximala rektum

Sjukdom i AMI ger oftast ischemisk kolit, dock kan i många fall vänsterkolon överleva en ocklusion av AMI tack vare kollateraler från AMS och arteriae iliaca interna.

 

Truncus celiakus
 

  • Esofagus, ventrikel
  • Proximala duodenum
  • Lever, mjälte

De flesta människor har öppna kollateraler mellan de tre tarmartärerna, vilket förklarar varför långsam ocklusion av en av dem sällan leder till tarmgangrän.

Primär embolisering eller trombotisering är ovanligt i truncus celiakus.
 

Om truncus celiakus komprimeras av diafragma kan ett sjunkande flöde ge upphov till tarmischemi. Tillståndet (s k median arcuate ligament syndrome, MALS) är ovanligt men skall övervägas hos yngre individer med svåra postprandiala buksmärtor utan påvisad genes, särskilt om samtidig viktnedgång.

 

Mesenterialvener
 

Den viktigaste är v. mesenterica superior (VMS) som dränerar större delen av tarmpaketet. Kliniskt signifikanta venösa tromboser sitter oftast i VMS, men kan propagera in i vena porta och i levervenerna.


 

mesentvasc.JPG



ORSAKER
 

Alla former av tarmischemi drabbar i första hand äldre patienter (från 60 års ålder och uppåt), även om specifika sjukdomstillstånd eller yttre omständigheter kan öka risken även för andra grupper.

 

Arteriell embolisering
 

Arteriell embolisering står för ca 50 % av alla fall av tarmischemi. I första hand drabbas a. mesenterica superior (AMS), som avgår i en flack vinkel mot aorta. Någon underliggande aterosklerotisk sjukdom behöver inte föreligga. Embolin fastnar oftast proximalt i AMS, precis distalt om avgången för a. colica media (sparar då proximala jejunum och kolon).

Synkron embolisering (samtidig eller nära i tiden före/efter) är vanligt, och kan drabba organ såsom hjärna, nedre extremitet, mjälte, njure.

Sträva därför alltid efter att identifiera embolikällan:
 

Hjärtat
 

  • Förmaksflimmer (vanligaste embolikällan)
  • Hjärtdilatation (förmak eller kammare, t ex kardiomyopatier)
  • Mural trombotisering (t ex nedsatt hjärtmotilitet efter hjärtinfarkt)
  • Emboli från hjärtklaffar (endokardit, klaffvitier, septiska emboli)

Annan embolikälla - t ex aortaaneurysm, aortadissektion.

Iatrogent - efter t ex angiografi, ovanligt

 

Arteriell trombos
 

Arteriell trombos står för ca 25 % av alla fall av tarmischemi. Alla tarmartärer kan drabbas, men vanligast är AMS. Om aterosklerotisk sjukdom uppstår i a. mesenterica inferior (AMI) utvecklas ibland ischemisk kolit (ofta samtidigt NOMI, se nedan).

Patienter med progredierande aterosklerotisk sjukdom i mesenteriala kärl har i allmänhet en utbredd kollateralcirkulation. Ofta finns tidigare vaskulär sjukdom i anamnesen. Tarmischemi på aterosklerotisk bas är vanligare hos kvinnor än hos män. Autoimmuna tillstånd leder ibland till en vaskulit som ger stenos eller ocklusion av tarmartärerna.


Kronisk trombotisering/stenosering ("tarmangina")

Aterosklerotisk sjukdom i mesenteriala kärl kan orsaka s k tarmangina i situationer då genomblödningen inte räcker till, främst postprandiellt (d v s efter måltid) då tarmcirkulationen ökar, men även vid t ex global ischemi p g a blodtrycksfall eller hypovolemi.

I dessa lägen utsätts tarmarna för en reversibel ischemi (jämför angina pectoris eller claudicatio) som efter en tid orsakar atrofi och nekros av tarmmukosan.


Akut trombotisering

Akut trombotisering sker oftast precis vid AMSs avgång från aorta. Trombosbildningen kan utlösas av t ex försämrad cirkulation, dehydrering eller koagulopatier. Tromboser ger oftast en mer proximal obstruktion i AMS än embolier, och därmed en mer extensiv utbredning av ischemin.

 

Icke ocklusiv tarmischemi (Non-occlusive Mesenteric Ischaemia, NOMI)

En heterogen grupp som står för totalt lite mindre än en fjärdedel av alla fall av tarmischemi. NOMI drabbar oftast patienter med bakomliggande ateroskleros i tarmkärlen (upp till 40 % har stenos i AMS).
 

  • Cirkulatorisk svikt (leder till nedsatt flöde i tarmkärlen).
     
  • Akut hjärtinfarkt (med akut hjärtsvikt och sänkt hjärtminutvolym).
     
  • Läkemedel
    - T ex digoxin och vissa inotropa droger (främst alfa-adrenerga som t ex noradrenalin)
    - OBS! Kan drabba sederade patienter eller patienter i respirator, framför allt om de får tryckunderstödjande behandling!
     
  • Uttalad aortainsufficiens.
     
  • Iatrogent (större buk- eller thoraxkirurgi inkl. aortakirurgi).
     
  • Annan samtidig allvarlig sjukdom (t ex sepsis med DIC, njursvikt med dialys).
     
  • Intraabdominell hypertension eller abdominellt kompartmentsyndrom.

Dödligheten är hög, men stentning av AMS kan i vissa fall vara livräddande.

NOMI är den vanligaste orsaken till ischemisk kolit (som alltså främst drabbar vänsterkolon).

 

Venös tromboembolism
 

Venös tromboembolism är den minst vanliga orsaken till tarmischemi. Den drabbar vanligen v mesenterica superior (VMS). Utbredningen är ofta mer begränsad, symtomen mer smygande och dödligheten lägre än i de övriga grupperna.

Orsaker
 

  • Primärt p g a olika koagulationsrubbningar
  • Sekundärt till annan sjukdom t ex:
    - Levercirros eller portal hypertension
    - Malignitet
    - Njursjukdom
    - Dehydrering
    - Obesitas

Strangulation av tarm (se Ileus)


 

SYMTOM
 

Nedan beskrivs i huvudsak symtom vid sjukdom i a. mesenterica superior (förutom stycket om venös trombos). Oavsett om ischemin beror på emboli, arteriell trombos eller NOMI ses oftast en liknande symtombild, även om det är emboli i AMS som oftast ger det urakuta insjuknandet (brist på kollateraler).


Akut ischemi (embolisk, trombotisk)

Insjuknandet har ofta ett trefasigt förlopp. Hur lång varje fas är varierar, men i korthet kan sägas att debuten är akut, den första och andra fasen räknas i timmar medan den tredje fasen oftast räknas i dygn.


Första fasen
 

  • Akut påkommen diffus/central buksmärta (ofta utan utstrålning)
  • Ofrivillig/akut påkommen tarmtömning (initialt utan blod)
  • Ev illamående, kräkningar


Andra fasen
 

  • Smärtorna minskar (peristaltiken avtar, tarmen börjar gå i nekros och den ischemiska smärtan minskar)
  • Illamående, kräkningar (begynnande paralytisk ileus)


Tredje fasen
 

  • Smärtorna ökar och blir värre och mer utbredda än tidigare
  • Blodiga avföringar (mukosan går i nekros)
  • Feber, allmänpåverkan (tarmen går i nekros, perforerar)

OBS! Dessa patienter blir fort dehydrerade!

 

Tarmangina (kronisk trombotisk sjukdom)
 

  • Postprandiell smärta (ofta under längre tid)
  • Viktnedgång (patienten undviker mat p g a smärta, s k 'fear of food', men de saknar inte aptit, vilket skiljer dem från patienter med viktnedgång p g a malignitet)
  • Diarréer (oftast oblodiga, beror på långsam villusatrofi). Detta är ett illavarslande symptom som föranleder halvakut handläggning p g a risk för tarmgangrän.

Eftersom denna symtombild kan inge misstanke om malignitet är patienterna ofta utredda med koloskopi.
 


Icke-ocklusiv tarmischemi (NOMI)

Insjuknandet kan vara både akut och subakut beroende på bakomliggande sjukdom. Vid manifest ischemi dock liknande symtombild som vid arteriell tromboembolisk sjukdom.

En riskgrupp är patienter som ligger i respirator, framför allt om de får tryckunderstödjande behandling med alfa-adrenerga droger (t ex noradrenalin). Andra riskgrupper är dialyspatienter och de med brännskador (p g a hypovolemi) liksom efter hjärtkirurgi (p g a lågt cardiac output).

Överväg alltid tarmischemi vid akut-halvakut tarmparalys med snabbt växande bukomfång, smärta i buken, stigande inflammatoriska parametrar (se nedan).

 

Venös trombos
 

Vid venös trombos ses en diffus symtombild på grund av att mer avgränsade segment drabbas. Oftast debuterar symtomen subakut med längre duration av buksmärtor. Blodiga diarréer är vanligt, och skall föranleda akut remiss till kärlkirurg.


 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

(till akut tarmischemi)
 

Kirurgiska
 

Icke-kirurgiska
 

UTREDNING
 

Initial utredning

Syftar i akutskedet främst till att identifiera förekomst av sjukdom i a. mesenterica superior (AMS).

I korthet kan man säga att akut påkomna buksmärtor hos patient över 60 års ålder talar för tarmischemi om:
 

  • Patienten har känd hjärt-kärlsjukdom och/eller embolikälla
  • Smärtnivån inte står i proportion till bukstatus, eller är mycket svår att smärtstilla
  • D-dimer är förhöjt

Akuta åtgärder?

Allmäntillstånd och vitala parametrar bedöms enligt ABCDE och vid behov initieras adekvata åtgärder (se Initial handläggning vid misstänkt tarmischemi, nedan).


Smärtstillning?

Vid svår akut smärta bör man överväga att ge smärtlindring redan tidigt i handläggningen. Detta gäller inte minst för patienter med känd kardiovaskulär sjukdom, eftersom svår smärta utsätter hjärta och kärl för extra stress och i värsta fall kan leda till koronarischemi.

Det finns vetenskapligt stöd för att tidig smärtstillning till patienter med akut buksmärta (d v s även innan fullständigt anamnesupptag och status genomförts) inte utgör någon signifikant risk för vare sig feldiagnostik eller felaktig handläggning. Etablerade kliniska riktlinjer saknas dock, och i vilket skede smärtlindringen ges är något som handläggande läkare avgör från fall till fall.

För preparatval var god se Initial handläggning på akuten, nedan.

 

Anamnes
 

Aktuellt
 

  • Smärtdebut? Duration? Lokalisation? (d v s när? var? hur?)
  • Tidigare liknande smärtor? Kopplade till födointag?
  • Ändrade avföringsvanor? Blod PR?
  • Viktnedgång?
  • Nyligen genomgången sjukdom med cirkulationspåverkan?
  • Svårighet att smärtstilla med morfin talar för ischemisk smärta


Tidigare sjukdomar
 

  • Bukoperationer?
  • Diarré-episoder
  • Tidigare arteriella eller venösa tromboser/embolier?
    - Patienter med trombotisk sjukdom i SMA har nästan alltid känd aterosklerotisk sjukdom och de är ofta (eller har varit) storrökare.
    - Hälften av patienterna med venös tarmtrombos har haft djup ventrombos eller lungemboli tidigare.


Nuvarande sjukdomar
 

  • Känd aterosklerotisk sjukdom?
  • Känd embolikälla? (t ex förmaksflimmer, tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt)
  • Synkron embolisering (d v s aktuell eller nyligen genomgången embolisk sjukdom såsom stroke eller emboli till extremitet, mjälte eller njure)
  • Övriga risktillstånd som t ex koagulationsrubbningar, leversjukdom, malignitet.


Övrigt
 

  • Aktuella läkemedel
  • Allergier/överkänsligheter mot läkemedel
  • Rökning (ökar risken för ateroskleros)

Status
 

Vitala parametrar re-evalueras.
Sedvanligt kardiopulmonellt status.

Patienter med tarmischemi är oftast allmänpåverkade och/eller smärtpåverkade.


Bukstatus
 

  • Sammanfallen buk (tidigt, senare uppblåst)
     
  • Tarmljud
    - I början normala eller lite stegrade
    - Därefter paralys (tyst buk)
    - Ev blåsljud i epigastriet (hörs hos ca hälften av patienterna med signifikant stenos i AMS)
     
  • Muskelförsvar
    - Tidigt i förloppet är buken mjuk med diffus ömhet som inte ökar nämnvärt vid palpation
    - Brukar beskrivas som att bukstatus inte står i paritet till smärtintensitet
    - Tilltagande peritonitretning när tarmen går i nekros
     
  • Rektalpalpation (PR) – ev blodig avföring

Labb
 

Det finns inga specifika blodprover för att identifiera tarmischemi men flera vanliga laboratorieanalyser kan vara av värde. Nedanstående gäller främst för arteriell tromboembolism.
 

  • Leukocyter - Ospecifik, men relativt snabb markör med hög sensitivitet. Man kan se värden över 20 x 109/L vid akut tarmischemi. Många andra kirurgiska tillstånd ger inte så uttalad leukocytos.

  • D-dimer - Ospecifik, men snabb markör med hög sensitivitet. Normala nivåer talar starkt emot tarmischemi.

  • Laktat - Ospecifik och långsam markör som stiger vid all metabol acidos, bl a tarmischemi. Reagerar ofta sent vid tarmischemi (när tarmnekros är manifest eller nära förestående). Tas med fördel via venös blodgas. Normalt laktat utesluter inte tarmischemi. En förklaring till den sena stegringen är att initialt metaboliseras laktatet från tarmen vid passagen genom levern.


Övriga labbprover vid misstänkt tarmischemi
 

  • Hb (lågt Hb kan tala för akut blödning som kan förvärra kronisk trombotisk sjukdom i tarmkärl eller leda till NOMI)
  • CRP (stiger ca 12 timmar efter sjukdomsdebut vid flertalet tillstånd inklusive tarmischemi och aortadissektion)
  • Elektrolyter, kreatinin, base-excess (dehydrering kan leda till rubbad elektrolytbalans, alkalos vanligt p g a kräkningar)
  • Troponin (myokardskada, primär eller sekundär)
  • Glukos
  • Leverstatus
  • Amylas (stiger ibland ospecifikt vid tarmischemi)
  • Blödningsstatus (PK, APTT, trombocyter)
  • Blodgruppering, bastest

Övrig initial diagnostik
 

  • EKG (värdera förmaksflimmer, hjärtinfarkt)
  • V-sond (vid kräkningar) - patienten har ofta ett paralytiskt ileus

RADIOLOGI

Slätröntgen tillför i de flesta fall ingen viktig information.


CT-buk med i.v. kontrast (CT-angiografi)

Den viktigaste undersökningen i akutskedet. Moderna kontrastförstärkta CT-undersökningar kan både värdera tarmcirkulationen och utesluta vissa differentialdiagnoser (t ex rupturerat aortaaneurysm, ileus, perforationer).

Det är ofta en god idé att prata direkt med röntgenjouren vid riktad frågeställning akut tarmischemi. En trifasisk CT undersökning med täta snitt över bukkärlens avgångar från aorta är vad som krävs.

Kreatitin är ofta lätt förhöjt p g a dehydrering, detta är dock i normalfallet inte anledning till att avstå från CT-angiografi vid klinisk misstanke om tarmischemi (man får sällan njurskada vid adekvat rehydrering, intravenös kontrasttillförsel är inte lika negativ för njurarna som intraarteriell tillförsel ovan njurartärernas avgångar och liv går före njurfunktion).


 

Tidiga tecken
 

  • Upphävd kontrastfyllnad i större intestinala kärl (skriv frågeställning ”ocklusion av a. mesenterica superior”)
  • Kontrastursparningar (talande för embolus)
  • Förkalkningar vid större kärlavgångar (främst AMS)
  • Venös sjukdom – synlig tromb i VMS
  • Tecken på synkron embolisering i t ex njure, mjälte

Sena tecken
 

  • Intramural gas (gas i tarmväggen)
  • Gas i mesenteriella vener eller vena porta
  • Väggförtjockad tarm
  • Vidgade vätskefyllda tarmslyngor

Angiografi
 

Angiografi är fortfarande den undersökning som säkrast ger diagnosen (förutom laparotomi). Begränsas av tillgänglighet och invasivitet, men kan kombineras med endovaskulär åtgärd.

 

Ultraljud med dopplerteknik
 

Kan identifiera stenos och/eller ocklusion av AMS, men är oerhört användarberoende. Dessutom är ofta proximala AMS öppetstående även vid embolisk sjukdom, vilket kan ge falskt negativa resultat. Ingen standardundersökning i akutskedet.


 

HANDLÄGGNING
 

Behandlingen vid all tarmischemi syftar till att återställa och bibehålla blodflödet till tarmen,samt att resecera den del av tarmen som är gangränös. I 60–80 % krävs båda dessa åtgärder, varför det är riskabelt att förutsätta att den tarm som ser viabel ut vid första operationen kommer att klara sig.

 

Initial handläggning vid misstänkt tarmischemi
 

  • Bedömning av vitala parametrar (inklusive AF, SpO2, kapillär återfyllnad, puls, blodtryck, temp).
     
  • Syrgas
    - Om SpO2 < 98 % ges 10 L O2 på mask
    - Om SpO2 > 98 % ges 5 L O2 på mask (undvika onödig hyperoxygenering, som ev kan vara vävnadstoxiskt)
    - Om osäker saturationsnivå – börja med 10 L.
     
  • 2 st adekvata venösa infarter (minst gröna)
     
  • Vätska i.v.
    - Kristalloida lösningar (1–2 L Ringer-acetat, eller hellre 0,9 % NaCl vid uttalade kräkningar)
    - Syftar till att inleda rehydrering och stabilisera ev cirkulationssvikt.

    - OBS! Försiktighet om symtombilden inger misstanke om rupturerat aortaaneurysm, då man tillämpar tillåtande hypotension (systoliskt BT maximalt 100 mmHg)!
     
  • Smärtstillning
    - Små upprepade doser ren opioid i.v. (t ex Inj Morfin 2,5–5 mg, ketobemidon vid njursvikt)
    - Upprepas under övervakning tills adekvat smärtlindring uppnåtts
    - Kan ges tidigt utan att försämra handläggningen (se ovan).
     
  • Ventrikelsond
    - Indikation – sätt frikostigt, minskar risken för aspiration och avlastar mag-tarmkanalen
    - Storlek minst Ch 16, gärna mer
    - Vid uteblivet flöde, kontrollera att adekvat läge uppnåtts.
     
  • Ev KAD (monitorera diuresen)
     
  • Inläggning, ställningstagande till kirurgi eller skyndsam vidare radiologisk utredning.

Farmakologisk behandling och rehydrering vid misstänkt/konstaterad tarmischemi
 

  • Antibiotika i.v. föregått av adekvata odlingar (minskar bakteriell genomvandring från tarmen) - t ex piperacillin-tazobactam (Tazocin) 4 g x 3 i.v.
     
  • Fraktionerat heparin (LMWH) i terapeutisk dos - (t ex Klexane 1 mg/kg kroppsvikt s.c.) eller heparindropp. Eftersom LMWH har längre halveringstid bör man använda heparindropp till dess att kirurgin bedöms som avslutad.
     
  • Behandling av eventuell bakomliggande sjukdom.
     
  • Ev lösning av vasospasmen lokalt (t ex glukagon i.v. eller papaverin i angiografikateter), alternativt lokalt medierad trombolys via angiografikateter.
     
  • Ev vasopressorer (vid hypotension, man bör då välja beta-adrenerga preparat som t ex dopamin (Giludop) för att inte förvärra en pågående NOMI).
     
  • Bedöm grad av dehydrering
     
  • Rehydrering med vätska och elektrolyter i.v.

    - Till hjärtfrisk normalviktig vuxen patient föreslår vi att man första dygnet ger 2000 ml 5–10 % buffrad glukos och 2000 ml Ringeracetat.

    - Utöver detta rehydrering utifrån mätbara förluster i v-sonden som i första hand ersätts med 0,9 % NaCl (OBS! Försiktighet vid hyponatremi som inte får korrigeras för fort).

    - Elektrolytrubbningar korrigeras efter behov.
     
  • Överväg möjligheten att ge antiemetika.

Kirurgi

Skyndsam kirurgisk intervention är oftast helt avgörande för utgången vid akut tarmischemi: vid komplett arteriell obstruktion av blodflödet handlar det om timmar innan ischemin är irreversibel.


Behandlingsalternativ vid akut tromboembolisk tarmischemi

  • Akut laparotomi - embolektomi och revaskularisering alternativt tarmresektion (om avgränsat tarmparti drabbats).

  • Endovaskulär revaskularisering - minimalinvasivt ingrepp som ändå helt kan revaskularisera tarmen. Ger dock ingen möjlighet att bedöma om tarmnekros föreligger. Aktuell data tyder ändå på stora vinster med att inleda operationen endovaskulärt. Aspirationsembolektomi med styv introducer, liksom stentning av akut trombos, kan göras på vaken patient, vilket gör att bukstatus kan bedömas direkt efter revaskularisering.

    Ofta kan tarmens viabilitet vara svår att bedöma vid det akuta ingreppet. Därför skall snar planerad re-laparotomi (s k "second look") alltid övervägas om minsta tveksamhet kring tarmens livsduglighet föreligger vid primäroperationen. Denna operation bör utföras efter 36–48 timmar, om patienten inte försämras under väntetiden. Det är viktigt att väcka patienten mellan ingreppen, eftersom intubation ofta leder till ett lägre perfusionstryck. Om buken är det minsta spänd är det bättre att lämna den öppen mellan ingreppen.

    Om man vid laparotomi ser att hela tunntarmen och ev delar av kolon är nekrotiska måste man ibland återsluta buken och inrikta sig enbart på palliativ vård. Dessa patienter avlider normalt inom något dygn. Man kan dock få en relativt god livskvalitet med bara 30–50 cm tunntarm kvar, i synnerhet om man inte är alltför gammal.
     


    NOMI

    Det krävs ofta ett multidisciplinärt omhändertagande för att identifiera och behandla det bakomliggande tillståndet. Stentning av AMS kan vara en livräddande åtgärd (om stenos föreligger). Vid hypotension är det viktigt att inte använda alfa-adrenerga preparat (se ovan).


    Venös trombos

    Här räcker ofta blodförtunning (heparindropp/LMWH, följt av warfarin eller DOAC) som enda behandling. Vid tydliga diarréer alltid halvakut-akut kontakt med kärlkirurg.

    Vid misstanke om hotande/manifest nekros i tarmen krävs dock invasiv behandling.

    Ett alternativ (som saknar evidens men där flera centra har rapporterat goda resultat) är trombolys via kateter som förs in transhepatiskt, via punktion av höger vena jugularis. Ofta krävs samtidig TIPS för att förbättra avflödet under pågående trombolys

    Ibland krävs även laparotomi med tarmresektion, men påfallande ofta kan det undvikas.


     

    Tarmangina (kronisk arteriell trombos)
     

    • Koloskopi vid misstanke om kolonmalignitet
    • Remiss för CT-angiografi halvakut
    • Remiss till kärlkirurg för ställningstagande till angiografi/endovaskulär åtgärd
    • Om bara en av de tre tarmartärerna är ockluderad/stenoserad leder det sällan till symptom, och andra orsaker till buksmärtorna bör i första hand misstänkas.


    UPPFÖLJNING
     

    Alla patienter som behandlas för tarmischemi skall:

    • Följas upp avseende kvarvarande symtom på ischemisk tarmsjukdom eller "short bowel syndrome" med nutritionsproblem (kort kvarvarande tarm efter omfattande tunntarmsresektion)

    • Utredas avseende annan aterosklerotisk sjukdom (t ex koronarkärlssjukdom)

    • Erhålla optimal angiologisk behandling (som kan inkludera t ex Trombyl, antikoagulation, statiner, blodtrycksmedicinering)

    • Efter stentinläggning bör patienten följas regelbundet med ultraljud eller CT-angio, särskilt om en kort tarm återstår och ytterligare förlust av tarm kan innebära livsfara.


       

      ICD-10

      Akuta kärlsjukdomar i tarmen K55.0
      Kroniska kärlsjukdomar i tarmen K55.1
      Kärlsjukdom i tarmen, ospecificerad K55.9

       

      Referenser
       

      Björck M, Koelemay M, Acosta S, Bastos Goncalves F et al. Management of the diseases of the mesenteric arteries and veins. Clinical practice guidelines of the European Society of Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg 2017; 53: 460-510. Länk

      Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, Björck M et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries Endorsed by: the European Stroke Organization (ESO)The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018; 39: 763-816. Länk

      Lindsten M, Ivarsson K. Akut buk 3.0 – en sammanfattning. Gleerups förlag; 2011.

      Björck M, Wanhainen A. Nonocclusive mesenteric hypoperfusion syndromes: recognition and treatment. Semin Vasc Surg. 2010;23(1):54-64. Länk

      Hansson L-E, Wikström T (red.). Akut kirurgi. Studentlitteratur; 2005.

      Lundin N, Lehti L, Ekberg O, Acosta S. Validation of computed tomography angiography using mean arterial pressure gradient as a reference in stented superior mesenteric artery. Abdom Radiol (NY). 2020 Aug 9. doi: 10.1007/s00261-020-02700-6. Online ahead of print. PMID: 32776200. Länk

      Manterola C, Vial M, Moraga J, Astudillo P. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD005660. Länk

      Acosta S, Björck M. Modern treatment of acute mesenteric ischaemia. Br J Surg. 2014;101:100-108. Länk

      Cudnik MT, Darbha S, Jones J, Macedo J et al. The diagnosis of acute mesenteric ischaemia: A systematic review and meta-analysis. Acad Emerg Med. 2013 Nov;20(11):1087-100. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Lämna ett svar

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev