Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Förmaksflimmer/fladder

FÖRFATTARE

Med dr Björn Hornestam, Medicinkliniken/Sahlgrenska Universitetssjukhuset/ Östra

GRANSKARE

Seniorprofessor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset

UPPDATERAD

2022-03-06

SPECIALITET
INFORMATION

Patientbroschyr Klicka här för att visa
INNEHÅLL

BAKGRUND


Förmaksflimmer (FF)


FF är den vanligaste takyarytmin. Förekomsten ökar med åldern, och är ca 1 % vid 50 år och > 10 % vid 80 år. Kan förekomma hos hjärtfriska individer, s k lone atrial fibrillation, men vanligen föreligger organisk hjärtsjukdom. Det är rekommenderat att dessa patienter handläggs på ett strukturerat sätt och med patienten som en viktig del i sitt team, ett personcentrerat arbetssätt, för bästa resultat.

För sammanfattning av "ESC - Guidelines on atrial fibrillation 2020", se sista delen av detta PM.

Arytmin kan indelas i:
 

  • Primärt FF
     
  • Sekundärt FF (orsakat av t ex tyreotoxikos eller läkemedelsintox)

Indelning kan också ske enligt duration:

  • Paroxysmalt FF – arytmi med duration < 7 dygn (i regel under 24 timmar) vilken är självterminerande.
     
  • Persisterande FF – arytmi med duration > 7 dygn, vilken ej är självterminerande och kräver aktiv terapi. En tredjedel övergår till permanent FF.
     
  • Permanent FF – arytmi med duration > 1 månad vilket i regel är kroniskt.

 

Förmaksfladder (FFl)


Förmaksfladder är också en relativt vanlig arytmi och förekommer väldigt sällan hos en hjärtfrisk individ. Den förekommer i akut och paroxysmal form. Kroniskt FFl är relativt ovanligt.



ORSAKER

 

Faktorer som ökar risken för FF och FFl är:

  • Rökning
  • Diabetes
  • Hypertoni
  • Tyreotoxikos
  • Infektioner/sepsis
  • Övervikt
  • Sömnapné
  • Alkoholism och annat missbruk
  • Ökade förmakstryck och/eller dilatation av förmaken, t ex:
    – Insufficiens i mitralis- eller trikuspidalisklaffar
    – Aortastenos
    – Hjärtsvikt
    – Pulmonell hypertension
     
  • I 10-30 % av FF-fallen förekommer arytmin hos patienter med fullständigt normal hjärtfunktion och som saknar riskfaktorer, s k lone atrial fibrillation.
     
  • Postoperativt FF:
    – Specialfall, ofta en kombination av sympatikuspådrag och hypovolemi, ibland till följd av utsatt kronisk medicinering med betablockad.

 

Patogenes

FF/FFl beror på att elektriska cirkelrörelser uppkommer i förmaken. Dessa cirklar har en anatomisk och tidsmässig utbredning i förmaken vilket utnyttjas vid behandling.

Risk finns för utveckling av hjärtsvikt, s k takykardi-kardiomyopati, vid FF med hög hjärtfrekvens och lång duration.
 

Dessutom utvecklas en "elektrofysiologisk remodellering" i förmaken som bl a medför förkortad refraktärtid i förmakens muskelceller samt en "strukturell remodellering" med ökande förmaksstorlekar och fibrosinväxt.

Båda dessa faktorer försämrar möjligheten att återfå och bibehålla sinusrytm.
Aggressivt inriktad behandling med snabb kontroll av hjärtfrekvens och återställande av sinusrytm bör därför ske så snart som möjligt.



SYMTOM

 

Vanliga symtom vid FF och FFl är:

  • Palpitationer
  • Trötthet
  • Dyspné
  • Angina pectoris
  • Hjärtsvikt
  • Ökad diures

Många patienter saknar dock symtom och där FF diagnostiseras en passant


Cirkulatoriska effekter

Patienter med FF har ofta förmaksdilatation. Hemodynamiskt kännetecknas FF och FFl av ökade fyllnadstryck i förmaken och ibland nedsatt hjärtminutvolym. Sämre koordination mellan förmak och kammare leder till inadekvat hög/låg puls vid ansträngning.

Frisättning av natriuretiska peptider (ANP, BNP) till följd av ökade förmakstryck, sänker perifer kärltonus och inducerar natriures. Detta leder till ökad diures.



KLINISKA FYND

 

EKG
 

Vid FF ses på EKG en snabb och ojämn hjärtfrekvens med total avsaknad av systematik i rytmen (arytmia perpetua).

Vid FFl är förmaksfrekvensen, och i regel också pulsen, snabb men regelbunden.

Regelbunden takykardi med smala QRS-komplex och hjärtfrekvens 120-160 bör betraktas som FFl tills motsatsen är bevisad.
 

Visa behandlingsöversikt: EKG-atlas, supraventrikulära arytmier


Auskultation
 

Vid auskultation kan samtliga hjärttoner utom 4:e tonen höras.

Det är viktigt att värdera huruvida ett signifikant klaffvitium föreligger. Framför allt aortainsufficiens och mitralisstenos är svåra att upptäcka under snabb arytmi.

Förekomst av klaffvitium bör värderas med ekokardiografi. Ett vitium utgör en stor och viktig riskfaktor för tromboemboliska komplikationer.

Vid samtidig hjärtauskultation/EKG-registrering och palpation av radialispuls noteras ofta att samtliga hörda hjärtslag ej leder till palpabel puls vid FF, s k pulsdeficit. Denna uppkommer p g a att diastole ibland blir för kort varvid hjärtats slagvolym minskar och pulsen ej blir kännbar.



DIFFERENTIALDIAGNOSER

 

  • Förutsatt en tekniskt adekvat EKG-registrering är det sällan ett problem att diagnostisera FF och FFl.
     
  • Vid FFl ses sågtandsmönster i avledning V1-V3 och II. P-vågor kan gömma sig i QRS-komplexen.
     
  • Ett esofagus-EKG kan vara indicerat för att differentiera mellan FFl och andra regelbundna supraventrikulära takykardier, såsom AV nodal reentry-takykardi (AVNRT), WPW-syndrom eller ektopisk förmakstakykardi (EAT).
     
  • FF och FFl kan vara första kliniska tecknet på ett klaffvitium. Auskultation med mål att värdera denna frågeställning är därför mycket viktigt, och i all synnerhet diastole i vänster sidoläge.
     
  • Paroxysmalt FF är relativt vanligt vid s k sjuk sinusknuta (sick sinus syndrome, SSS) – en degenerativ process som engagerar sinusknutan och retledningssystemet. Tillståndet kan leda till såväl brady- som takyarytmier.

 

UTREDNING

 

Rutinutredningen syftar till att påvisa riskfaktorer för FF och FFl, hållpunkter för sekundär arytmi samt värdera hjärtfunktion och eventuell klaffsjukdom.

 

Blodkemiska prover

  • Rutinstatus (Hb, K, Na, Kreatinin, Kalcium, ASAT, ALAT, Bilirubin). Ev kontroll av magnesium i utvalda fall, t ex nedgångna eller kakektiska patienter.
     
  • Totalkolesterol, LDL, HDL, Triglycerider
     
  • Glukos i blod och urin, HbA1c hos diabetiker
     
  • TSH, Fritt T4 alt T3

 

Klinisk Fysiologiska undersökningar

  • Ekokardiografi
    – Generellt önskvärt med UCG på alla patiener med FF/FFl.
    – Yngre patienter med misstänkt organisk hjärtsjukdom som genes till sitt FF/FFl bör prioriteras.
     
  • Arbets-EKG och ev koronarutredning vid misstanke om ischemisk hjärtsjukdom.
     
  • Bandspelar-EKG (2-3 dygn)
    – För värdering av attackfrekvens och förekomst av asymtomatiska attacker samt för värdering av arytmins startsätt (vagalt resp sympatikotont).
    – Bör ingå i rutinutredningen hos patienter med tidigare emboliskt stroke och/eller misstanke om SSS samt yngre med oklar arytmimekanism.
    – Ger också bra information om pulssvar vid ansträngning och pulskontroll vid farmakologisk terapi.
     
  • Sex minuters gångtest kan vara ett alternativ för att utvärdera hur väl frekvensreglerad patienten är vid begränsad tillgång till arbetsprov.
     
  • Tum-EKG alternativt en ILR (Internal Loop Recorder) är bra metoder att detektera paroxysmalt förmaksflimmer i fall där bandspelar-EKG ej givit konklusivt utfall men där misstanken kvarstår. Exempelvis fall med tidigare TIA/Stroke av oklar genes eller andra symtom förenliga med förmaksflimmer.

 

BEHANDLING

 

Mål: Kontroll av hjärtfrekvens samt återställande av sinusrytm.

Prognosen för spontant omslag till sinusrytm vid akut/paroxysmalt FF är minst 50 % inom 8-16 timmar från debut/sjukhuskontakt. En period av observation och frekvenskontroll kan mycket väl försvaras hos hemodynamiskt opåverkade patienter.

Sannolikheten för spontant omslag avtar med ökande duration av arytmin.

Vid FFl är sannolikheten för spontan konvertering mindre.

1. Frekvenskontroll
 

Betablockad, (sotalol (Sotacor) bör användas ytterst restriktivt), verapamil (Isoptin) och digoxin (Digoxin) har ingen dokumenterad effekt avseende omslag till sinusrytm, men är effektiva läkemedel för kontroll av hjärtfrekvens.

En vilopuls omkring 80-100 bpm och en arbetspuls omkring 120-150 bpm kan vara ett riktmärke att sikta mot.

 

2. Konvertering till sinusrytm

Farmakologisk konvertering:

Cirka 75-80 % slår om till sinusrytm inom 8 timmar med farmakologisk konvertering vid FF. Vid FFl är frekvensen lyckade konverteringar lägre.

Antiarytmika med dokumenterad effekt för omslag till sinusrytm:
 


Dock skall observeras att Rytmonorm saknar indikationen "för farmakologisk konvertering av förmaksflimmer" i Sverige.


Antiartymika där övertygande dokumentation från kliniska studier saknas:


Nämnda antiarytmika är potenta och bör användas av läkare med specialintresse i arytmier och bör som regel sättas in under övervakning på sjukhus. Dock kan amiodaron insättas polikliniskt (under god poliklinisk kontroll), men vid samtidig utsättning av annat farmaka och infasning av amiodaron skall patienten läggas in.

Att observera:

  • Negativt inotropa egenskaper hos klass I-medel (flecainid, propafenon, dirytmin).
     
  • Risk för maligna proarytmier av typen torsades-des-pointes vid samtidig ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi eller lång QT-tid, är visat med framför allt klass I-medel, men också sotalol, ibutilid, dofetilid och amiodaron.
     
  • Amiodaron har också negativt inotropa egenskaper, men ej så uttalade som
    klass I-medlen.
     
  • Risken för pro-arytmi är lägre för sotalol än för klass I-medel och klass III-medlen ibutilid och dofetilid, men måste beaktas framför allt vid samtidig hjärtsvikt, hypertoni, och/eller höga doser diuretika. Sotalol bör inte användas rutinmässigt då det har högre risk för proarytmi men samma effekt på att bibehålla sinusrytm jämfört med ”vanlig” betablockad, utan användas enbart i utvalda fall. Regeln bör vara att sätta ut sotalol och ersätta med betablockad, snarare än att sätta in sotalol, då det finns en klar överförskrivning.

 

Elkonvertering

Elkonvertering (särskilt med bifasisk chock) är i allmänhet den effektivaste och snabbaste metoden; över 90 % av patienterna slår om till sinusrytm.

I de senaste riktlinjerna från ESC angående handläggning av patienter med förmaksflimmer/-fladder som utkom 2020 poängteras att det är patientens symtom som ska styra valet mellan konvertering till sinusrytm kontra frekvensreglering och tromboemboliprofylax.

Hos yngre patienter, de med allvarligare symtom eller när patienten av hemodynamiska skäl behöver sinusrytm, såsom vid svår hjärtsvikt, mitralstenos e t c, är elkonvertering indicerat. Kontraindikation kan vara en äldre patient med samsjuklighet, där frekvensreglering istället är att eftersträva. Detta är en klar förändring i rekommendationer jämfört med tidigare.

 

Intern elkonvertering

Ett alternativ när FF ej kan konverteras på vanligt sätt. Detta är ett invasivt ingrepp, varvid en lågenergichock avges inuti hjärtat.

 

Recidivprofylax

Sannolikheten att vinna bestående sinusrytm efter konvertering är relativt liten.
Studier visar återfallsfrekvenser över 50 % inom 3-6 månader, trots användande av potenta antiarytmika som profylax:

  • Sotalol (Sotacor). Bör användas ytterst restriktivt, se ovan.
  • Flecainid (Tambocor)
  • Propafenon (Rytmonorm)
  • Amiodaron (Cordarone)
  • Disopyramid (Durbis, Dirytmin)
  • Kinidin (mycket sällan nyinsättning av detta medel, däremot finns det enstaka patienter med kronisk välfungerande terapi sedan decennier)
     
  • Dronedaron (Multaq), molekylen är baserad på amiodarone, men saknar bl a jodatomen. Detta preparat bör insättas och uppföljas av specialist i kardiologi med god erfarenhet av antiarytmika på samma vis som övriga antiarytmika. Multaq skall undvikas hos patienter med hjärtsvikt eller ischemisk hjärtsjukdom. Nyinsättning kan ske polikliniskt, på samma sätt som för Amiodarone. Löpande uppföljning av leverfunktion skall ske, se FASS.


Amiodaron har i jämförande studier visat återfallsrisk på endast 30 % inom ett år vid en regim med 200 mg dagligen, insatt 4-6 veckor före elkonvertering, med bibehållen god säkerhetsprofil.


Profylax mot tromboembolism
 

Risken för TIA/stroke, artärembolism och även VTE (DVT och Lungembolism) är hög vid FF, och ett antal riskfaktorer har blivit identifierade:

  • Ålder > 65 år
  • Diabetes
  • Hypertoni
  • Vitium
  • Tidigare TIA/Stroke
  • Nedsatt VK-funktion
  • Förstorade förmak


En skattning av årlig risk för tromboembolism kan göras, med utgångspunkt ifrån riskfaktorerna:

Riskgrupp Årlig risk
tromboemboliska
komplikationer
Kliniska exempel
Låg < 2 % Lone FF, < 65 år, inga riskfaktorer
Medium 2-6 % > 65 år och/eller minst en riskfaktor för FF
Hög > 6 % Tidigare TIA/stroke, FF och samtidig mitralstenos


Ett generellt accepterat och validerat system för uppskattning av en enskild patients risk för stroke är CHADS2-score. En vidareutveckling av CHADS2-score har introducerats, med inklusion av ytterligare riskfaktorer för tromboembolism vid förmaksflimmer för att förfina möjligheterna till individualiserad vård: CHA2DS2-VASc, se nedan. Då det finns ett flertal artiklar vilka validerat dessa, men med olika metodik och i viss mån olika patientsammansättning, presenteras score nedan i ett range för två representativa artiklar. Första siffran härrör från Olesen et al vilka inkluderat Ischemisk stroke/Perifer arteriell embolism, dock inte TIA, men även lungembolism, samt död pga score-events, medan andra siffran är från Friberg et al vilka visar risk för Ischemisk stroke/TIA/Systemisk arteriell embolisering, och normerat mot ASA-effekt.
 

CHADS2-score för bedömning av risken för stroke Poäng
Hjärtsvikt 1
Hypertoni 1
Ålder > 75 år 1
Diabetes 1
Stroke, TIA 2
CHA2DS2-VASc-score för bedömning av risken för stroke Poäng
Hjärtsvikt (eller LVEF < 40 %) 1
Hypertoni 1
Ålder > 75 år 2
Diabetes 1
Stroke, TIA eller tromboembolism 2
Ålder 65-74 år 1
Kärlsjukdom 1
Kvinna 1

 

CHADS2-
score
Patienter
Olesen et al - Friberg et al
n = 73538 vs n = 90490
Justerad stroke-incidens
(% / år)
Olesen et al - Friberg et al
0 16406 vs 13258 1,67 - 0,9
1 23730 vs 23041 4,75 - 4,9
2 16393 vs 25813 7,34 - 6,8
3 10846 vs 15527 15,47 - 11,1
4 4745 vs 8767 21,55 - 16,8
5 1260 vs 3315 19,71 - 18,9
6 158 vs 769 22,36 - 19,4
CHA2DS2-VASc-
score
Patienter
Olesen et al - Friberg et al
n=73538 vs n= 90490
Justerad stroke-incidens
(% / år)
Olesen et al - Friberg et al
0 6369 vs 5343 0,78- 0,3
1 8203 vs 6770 2,01- 1,0
2 12771 vs 11240 3,71- 3,3
3 17371 vs 17689 5,92- 5,3
4 13887 vs 19091 9,27- 7,8
5 8942 vs 14488 15,26- 11,7
6 4244 vs 9577 19,74- 15,9
7 1420 vs 4465 21,5- 18,4
8 285 vs 1559 22,38- 17,9
9 46 vs 268 23,64- 20,3



Beslutsgränserna för insättning av antikoagulativ terapi är i enlighet med CHADS2/CHA2DS2-VASc-score, där ≥ 2 poäng för män och ≥ 3 poäng för kvinnor indicerar antikoagulatia behandling med warfarin (Waran) eller dess nyintroducerade ersättare, orala direkta trombinhämmare och orala faktor Xa-hämmare. Detta med beaktande av riskfaktorer för blödningskomplikationer där ett beslutsstöd finns utvecklat i form av HAS-BLED-score enligt nedan. Enligt ESC Guidelines från 2020 kan behandling vid ≥ 1 poäng hos män och ≥ 2 poäng hos kvinnor övervägas efter individuell riskvärdering.

 

Länk till: Kalkylator, CHA2DS2-VASc

HAS-BLED-score för bedömning av blödningsrisk vid oral antikoagulativ behandling Poäng
Hypertension (systoliskt tryck ≥ 160 mmHg) 1
Njursjukdom 1
Leverpåverkan 1
Tidigare stroke 1
Tidigare blödning, anemi eller blödningsrisk 1
Risk-PK(INR) (högt, instabilt eller icketerapeutiskt > 40% av tiden) 1
Ålder > 65 år 1
Behandling med ASA / klopidogrel 1
Hög alkoholkonsumtion (> 8 glas per vecka) 1


≥ 3 poäng indikerar att försiktighet bör iakttas eller att patienten bör följas tätare p g a förhöjd blödningsrisk. Risken avser intrakraniell blödning, inläggningskrävande blödning eller en sänkning av Hb med > 20 g/l eller som kräver transfusion.
 

Länk till: Kalkylator, HAS-BLED

Behandling med warfarin (Waran) eller NOAK (Pradaxa, Eliquis, Xarelto, Lixiana) är de mest effektiva behandlingar vi har att erbjuda, men är förknippade med ökad blödningsrisk. Alla patienter med någon signifikant riskfaktor-score för embolism bör erbjudas warfarin- eller NOAK-terapi, om ej kontraindikation föreligger. NOAK är rekommenderat som förstahandsval före warfarin, utom i fall med ex mekanisk klaffprotes, intrakardiell tromb eller signifikant mitralstenos.

Warfarin- och NOAK-terapi resulterar i en absolut minskning av antalet stroke/TIA med minst 4 % per år (motsvarar en stroke mindre för var 25:e behandlad patient).

I de fall warfarin eller NOAK är kontraindicerad, eller om patienten vägrar, kan singelterapi med ASA alt klopidogrel övervägas med beaktande av deras högst begränsade effekt i relation till risk för blödningar och andra biverkningar.

Vid frågor eller behov av råd angående profylax eller ev komplikationer, v g se hemsidan för Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas,
 

Länk: Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas


Icke farmakologisk behandling

  • His-ablation
    Kan erbjudas patienter med permanent, persisterande eller paroxysmalt förmaksflimmer som ej kan elkonverteras eller kontrolleras med läkemedel. Fordrar implantation av en permanent pacemaker. Behandlingen lämpar sig särskilt väl för äldre patienter, med snabb och oregelbunden rytm och uttalade besvär.
     
  • Förmakspacing
    Paroxysmalt FF i samband med SSS eller annan bradyarytmi kan svara bra på förmaksstimulering, framför allt med pacemaker, mode AAI-R.

    De sista åren har pace-tekniken utvecklats men kliniska studier av direkt arytmistörande/-brytande algoritmer har ej kunnat påvisa någon säker sådan effekt. Ej klinisk rutinmetodik.
     
  • Elektiv kateterablation
    Svårbehandlat paroxysmalt FF eller FFl med många arytmiepisoder kan i utvalda fall bli föremål för elektiv kateterablation mot foci i lungvenerna eller förmak och invid isthmus vid FFl, och är numera ett rutiningrepp på många centra i Sverige.

    På ledande centra är behandlingseffekten mycket god. En variant av denna teknik är peroperativ ablation av foci i förmak eller lungvener och accessoriska eller andra elektriska banor kritiska för cirkelbildning. Detta görs med hjälp av radiofrekvensenergi eller kryoteknik i samband med exempelvis klaffkirurgi p g a mitralstenos eller mitralisinsufficiens.

  • ESC Guidelines 2022 rekommenderar snabb ablation av förmaksflimmer i fall med risk för, eller manifest, hjärtsvikt.
     
  • Maze-operation
    Kan vara aktuell för patienter med refraktärt förmaksflimmer (både vid paroxysmalt FF och kroniskt FF som ej pågått för länge). Tekniken innebär kirurgisk behandling under öppen hjärtkirurgi, med multipla incisioner i förmaken. Detta är en potentiellt botande behandling med goda långtidsresultat.

 

Övrigt

Patienter med svår obstruktiv lungsjukdom (eller pulmonell hypertension av annan genes) har en ökad förekomst av förmaksarytmier. Vanligast är FF och FFl, vilka ofta är svårbehandlade. Aggressiv behandling av primärsjukdomen leder ofta till bättre kontroll av arytmin.

Det är viktigt att aggressivt behandla bakomliggande riskfaktorer hos alla patienter med förmaksflimmer/-fladder såsom hypertoni, hjärtsvikt, diabetes eller hyperlipidemi, för att nå bästa möjliga resultat på kort och lång sikt. Tiden inför elkonvertering är i regel minst 4-8 veckor, och denna tid bör användas till att optimera samtliga riskfaktorer.

ACE-hämmare, alternativt AT-blockerare, bör vara en rutinbehandling på de flesta av dessa individer, då de i regel har hypertoni, diabetes, hjärtsvikt eller koronarsjukdom.

Det ackumuleras alltmer data som stöder att intensiv behandling av övervikt, men även sömnapne, är ytterst viktigt. Såväl human- som djurstudier har påvisat sjunkande risk för återfall i FF/FFl av fysisk träning och viktsnedgång samt också förändringar i patofysiologi (morfologi och elektrofysiologi e t c) vilka kan förklara denna gynnsamma effekt. Mindre data finns ännu vad gäller behandling av sömnapné, men studier pågår. Även alkoholkonsumtion är en viktig faktor att värdera och påverka vid behov.



TERAPIFÖRSLAG VID AKUTBESÖK

 

Vikigast i akutläget är att bestämma huruvida behandlingsmålet är återställd sinusrytm eller frekvenskontroll. Vid fall med lång arytmiduration, multipla recidiv trots antiarytmika, nedsatt hjärtfunktion alternativt klaffläckage, svår lungsjukdom e t c är frekvenskontroll och antikoagulantia ett vetenskapligt beprövat alternativ. Även ablationsbehandling är ett tänkbart alternativ i utvalda fall. Vid förstagångsarytmi, kort duration eller svåra symtom av arytmin bör sinusrytm eftersträvas.

 

1. Allmänna åtgärder

  • Sätt i.v. nål
  • Koppla oscilloscop/telemetri och ta EKG, ev esofagus-EKG
  • Syrgas 2-3 l/min på grimma eller 5-6 l/min på mask vid behov
  • Hjärtläge vid behov
  • Allmänt trygghetsskapande åtgärder
  • KAD vid behov
  • Diuretika vid samtidig hjärtsvikt, t ex furosemid 20-40 mg i.v.

2. Frekvenskontroll (kontraindikationer se FASS, resp länk)
 

Ej misstanke om samtidig hjärtsvikt:

  • Betablockad
    Metoprolol (Seloken) 5 + 5 + 5 mg i.v. under 5-15 min
     
  • Verapamil
    Verapamil (Isoptin) 1-10 mg långsamt i.v., t ex till patient med samtidig lungsjukdom
    Följ EKG och blodtryck.

Misstanke om samtidig hjärtsvikt

  • Digoxin
    Digoxin (Digoxin) 0,5 + 0,25-0,5 + 0,25-0,5 mg i.v. i 2-3 titererade doser med 2-3 timmars mellanrum.
    – Följ EKG och blodtryck, samt kontrollera S-Kalium först.
    – Vid samtidig njursvikt: Digitalisering i.v. med digoxin, därefter uppföljande terapi per os med digitoxin (licenspreparat).
     
  • Amiodarone
    – Akutbehandling kan övervägas i väl utvalda fall, och ”risken” för omslag till sinusrytm beaktas med hänsyn till arytmiduration och risk för tromboembolism.
    Amiodaron (Cordarone) 5 mg/kg kroppsvikt blandat i 250 ml 5 % glukos ges under 30-60 minuter.
    – Noggrann övervakning av blodtryck, puls, hjärtrytm och kliniskt status måste ske och denna behandling skall enbart användas av läkare väl förtrogna med drogen.

3. Konvertering till sinusrytm
 

  • Om arytmiduration < 2 dygn alternativt vid kronisk AK-terapi och terapeutiskt INR alternativt väl skött behandling med NOAK:

    Akut elkonvertering

    alternativt

    Ibutilid (Corvert) eller vernakalant (Brinavess)(ej vid FFI)
    Följ rekommendationer i FASS.
    Övervakning på hjärt-enhet eller AKM enligt föreskifter i FASS.
     
  • Om arytmiduration > 2 dygn:

    Insätt AK-terapi (Waran eller NOAK) + frekvenskontrollerande medicinering och överväg optimering eller insättande av terapi mot av övriga riskfaktorer för FF/FFl (hjärtsvikt, hypertoni, hyperkolesterolemi, diabetes e t c) samt remittera för elektiv elkonvertering om sådan bedöms indicerad.


Ett alternativ är undersökning med TEE (esofagus-UCG) för att bedöma förekomst av tromber i förmak, förmaksöron och kammare samt andra faktorer som ökar risken för tromboembolism (t ex nedsatt VK-funktion, nedsatt flödeshastighet i förmaken/över AV-klaffplanet, förekomst av "smoke"). Vid avsaknad av sådana fynd kan DC-konvertering genomföras utan föregående AK-terapi. Enligt senaste riktlinjer från AHA/ACC/ESC/NASPE, föreslås följande:
 

  • TEE görs i lämpliga fall. Vid frånvaro av tromber e t c enligt ovan ges patienten i.v. bolusdos av heparin alternativt lågmolekylärt heparin-LMWH (ex dalteparinnatrium (Fragmin) eller tinzaparin (Innohep) – dos avpassat efter kroppsvikt enligt rutinschema för DVT-/Lungemboliterapi) varefter DC-konvertering genomförs. Efter DC-konverteringen ges warfarin (Waran) alternativt NOAK (Pradaxa, Eliquis, Xarelto, Lixiana), och fortsatt heparindropp alternativt LMWH till terapeutiskt INR. Därefter warfarinterapi enligt gängse rutin för FF/FFl. Om NOAK väljs, följ rekommendationer från tillverkarna för ”bridging-terapi” med i.v. heparin alt LMWH.
     
  • Vid förekomst av tromber sätts warfarin in. Nytt TEE/TTE genomförs efter 4-6 veckors terapeutiskt INR. DC-konvertering genomförs då det kan dokumenteras att tromben försvunnit. NOAK har ej övertygande dokumenterats på denna specifika dokumentation, och är i nuläget ej indicerade.


Med tanke på att dokumentationen ännu är något svag för denna regim bör försiktighet vara normen. Akut DC-konvertering efter TEE skjuts upp i oklara fall.

 

4. Profylax
 

Antiarytmika

I regel ingen profylax om förstagångsattack, enligt internationell konsensus.

Vid recidiv:
 

Antiarytmika-behandling som bör inledas av kardiolog eller specialist på kardiologklinik, och vanligen sker insättning rutinmässigt med patienten inneliggande:
 

  • Amiodaron (Cordarone) p.o.
    – Startdos 200 mg x 3 under 7 dagar
    – Eventuellt följt av 200 mg x 2 under 7 dagar annars:
    – Därefter 200 mg x 1.
    – Utvärdering och ev sänkning av underhållsdos inom 6-12 månader.
    OBS! Kontroll lever- och tyreoideastatus före terapi – Omkontroll var 6:e månad. Även kontroll av lungfunktion bör ske före kronisk terapi inleds, spirometri och lungröntgen.
     
  • Flekainid (Tambocor)
    – 100-200 mg dagligen p.o.
     
  • Dronedarone (Multaq) p.o.
    – Normaldos 400 mg x 2

    Via erfaren kardiolog med specialkunnande inom antiarytmika, uppföljning enligt föreskrift.
     
  • Disopyramid (Durbis) 300-750 mg uppdelat på 2-3 doser
    – Inledes med t ex 150 mg × 2 alt 250 mg ½ x 2 p.o.


Inför insättning av framför allt klass I-preparat men även Multaq måste förekomst av bakomliggande hjärtsjukdom värderas med UCG och arbetsprov för att minska risken för att utlösa hjärtsvikt och maligna proarytmier, t ex VT av typ torsades-des-pointes. Följ puls, och bekta ev behov av sänkt dos av betablockad och digitalis.


Antikoagulantia

Ingen profylax om förstagångsattack med dokumenterad duration under 1 dygn och en mycket låg risk för stroke (CHA2DS2-VASc score 0 för män eller 1 för kvinnor). Dock individuell värdering om det föreligger riskfaktorer för recidiv av FF/FFl och/eller riskfaktorer för tromboembolism enligt ovan.

Om recidiv av FF/FFl eller arytmiduration över 2 dygn bör AK-terapi a l t NOAK inledas med avvägning av indikation enligt CHA2DS2-VaSC och kontraindikationer enligt HAS-BLED, såvida ej kontraindikationer föreligger.

Som alternativ till warfarin har fyra preparat blivit tillgängliga för förskrivning i Sverige på indikationen profylax mot tromboembolism vid förmaksflimmer. En oral trombinhämmare, dabigatran (Pradaxa), och tre orala faktor X-hämmare, apixaban (Eliquis), rivaroxaban (Xarelto) och edoxaban (Lixiana). För farmakologiska detaljer se tillgänglig dokumentation och FASS. För doseringsföreskrifter och föreskrifter på lämpliga patientgrupper, se FASS. Rutiner kring registrering, insättning och information via AK-mottagning e t c varierar i landet.
 

Visa behandlingsöversikt: Antikoagulantia, perorala - översikt

Länk: Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas



ESC FF RIKTLINJER 2020*
 

  • Använd EKG-screening i riskpopulationer för FF, särskilt stroke-överlevare och äldre.
     
  • Dokumentera FF med EKG innan behandling startas.
     
  • Utvärdera alla FF-patienter med avseende på klinik, EKG och ekokardiografi för underliggande kardiovaskulära sjukdomar, exempelvis hypertoni, hjärtsvikt, klaffsjukdom m m.
     
  • Erbjuda anpassad information och utbildning till FF-patienter.
     
  • Föreslå livsstilsförändringar till alla FF-patienter.
     
  • Behandla underliggande kardiovaskulära tillstånd adekvat, exempelvis klaffreparation eller klaffersättning hos FF-patienter med signifikant klaffsjukdom, behandling av hjärtsvikt, hantering av hypertoni m m.
     
  • Använda orala antikoagulantia hos alla FF-patienter såvida de inte löper låg risk för stroke, baserat på CHA2DS2-VASc eller har absoluta kontraindikationer för antikoagulationsbehandling.
     
  • Behandla fladderpatienter med antikoagulantia på samma sätt som flimmerpatienter. Erbjud istmus-ablation till symtomatiska fladderpatienter.

  • Ablation av förmaksflimmer i fall med risk för, eller manifest, hjärtsvikt rekommenderas att genomföras med hög prioritet.
     
  • Reducera alla påverkningsbara riskfaktorer för blödning hos alla FF-patienter som behandlas med antikoagulantia, exempelvis genom att behandla hypertoni, minimera duration och intensitet av samtidig behandling med trombocythämmare och NSAID-preparat, behandla anemi och eliminera orsaker till blodförlust, upprätthålla stabila INR-värden hos patienter med vitamin-K-antagonister och begränsa alkoholintag.
     
  • Kontrollera ventrikulär frekvens hos alla FF-patienter och använd frekvensreglerande medicin för att nå normofrekvent hjärtfrekvens (< 110 slag/min i vila initialt).
     
  • Bedöm FF-relaterade symtom hos alla FF-patienter utifrån den modifierade EHRA-skalan. Om patienter har FF-relaterade symtom; sträva efter att förbättra symtomen genom justering av frekvensreglerande behandling och erbjud antiarytmisk behandling, elkonvertering alternativt ablation via kateter eller kirurgi.
     
  • Välj antiarytmisk behandling baserat på deras säkerhetsprofil och överväg ablation när antiarytmisk behandling fallerar.
     
  • Erbjud inte rutinmässigt gentestning för FF-patienter såvida inte misstanke om ärftlig hjärtsjukdom finns.
     
  • Använd inte trombocythämmande behandling för stroke-prevention hos FF annat än i absoluta undantagsfall.
     
  • Avsluta inte oral antikoagulantiv behandling permanent hos FF-patienter vid ökad risk för stroke såvida inte ett sådant beslut tas av en multidisciplinär grupp.
     
  • Använd inte rytmreglerande behandling hos asymtomatiska FF-patienter eller patienter med permanent FF.
     
  • Utför inte elkonvertering eller kateterablation utan antikoagulation såvida inte en förmakstrombos har uteslutits via transesofaegalt ultraljud.

  • Värdera förekomst och omfattning av AHRE (Atrial High Rate Episodes) hos patienter som har pacemaker/ICD/CRD med förmakskabel efter transition till kronisk arytmi för behov/indikation för antikoagulantia. Hos patienter med långa AHRE (>24 timmar) bör antikoagulantia initieras.

* Fritt översatt efter "ESC AF guidelines 2020"

 

ICD-10



Förmaksflimmer och förmaksfladder, ospecificerat I48.9

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I48 Förmaksflimmer och förmaksfladder

SBU:s vetenskapliga utvärdering


Referenser
 

Bjerkelund C, Orning OM. An evaluation of DC-shock treatment of atrial arrhythmia's; immediate results and complications in 437 patients with long term results in the first 290 of these. Acta Med Scand 1968; 184: 481-491. Länk

Cannom DS. Atrial fibrillation: Nonpharmacological approaches. Am J Card 2000;85: 25D-35D. Länk

Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009 Sep 17;361(12):1139-51. Epub 2009 Aug 30. Erratum in: N Engl J Med. 2010 Nov 4;363(19):1877. Länk

The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation. Results of a randomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. Eur Heart J 1997; 18: 649-654. Länk

Epstein AE, Hallstrom AP, Rogers WJ, et al for the CAST Investigators. Mortality following ventricular arrhythmia suppression by encainide, flecainide and moricizine after myocardial infarction. JAMA 1993; 270: 2451-2455. Länk

Gerhard Hindricks, Tatjana Potpara, Nikolaos Dagres, Elena Arbelo, Jeroen J. Bax, Carina Blomström-Lundqvist, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal (2020) 42, 373-498. Länk


Hornestam B, Adiels M, Wai Giang K, Hansson PO, Björck L, Rosengren A. Atrial fibrillation and risk of venous thromboembolism: a Swedish Nationwide Registry Study. Europace. (2021) 00, 1-9. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

E-posta synpunkter till författaren info@internetmedicin.se

Prenumerera på våra nyhetsbrev