Blåsljud, kardiella

BAKGRUND

Blåsljud är vanligt både som fysiologiskt normalfynd och i samband med olika hjärtsjukdomar. Förmågan att med säkerhet diagnostisera olika klaffel har avtagit hos yngre generationer av läkare, då tillgången på hjärtultraljud (ekokardiografi) blivit allt bättre.

Etiologin varierar för olika klaffvitier. Frekvensen av reumatiska klaffel har avtagit, eftersom reumatisk feber inte längre förekommer i Sverige. Däremot ses reumatiska klaffel hos unga invandrare från tredje världens länder. Hos yngre individer hörs oftast blåsljuden mycket tydligare än hos äldre.

Blåsljud uppstår vid högt flöde genom normala eller trånga öppningar, vid framåtriktat flöde genom en trång eller oregelbunden öppning, samt vid bakåtriktat flöde genom en otät (insufficient) klaff.

 

Aspekter på undersökningssituationen

1. För att undersökningen skall bli adekvat krävs att patienten tar av sig helt på överkroppen (även bysthållare) och att undersökningen äger rum under tysta förhållanden.
    
2. Ett stetoskop av god kvalitet är viktigt. I sjukvården förekommer många lättviktsstetoskop med usel ljudåtergivning. Det finns också elektroniska stetoskop med möjlighet att förstärka ljud och att spela in ljudsekvenser.
    
3. Patienten skall kunna undersökas i olika kroppslägen och under olika andningsfaser.

Hjärtstatus inklusive tolkning av blåsljud

• Notera blåsljudets plats i hjärtcykeln (systoliskt, diastoliskt).
  Lyssna samtidigt som pulsen palperas. Fysiologiska blåsljud är systoliska (mellan första och andra hjärttonen). Diastoliska blåsljud är alltid patologiska.
   
• Notera blåsljudets utbredning, utstrålning och läge för maximal intensitet.
  Detta ger mest vägledning för den ovane. Förutom över hjärtat kan blåsljud höras över de stora kärlen på överkroppen och ibland även på ryggen.
   
• Bedöm blåsljudets karaktär - hög eller lågfrekvent, tilltagande eller avtagande.
  Ofta svårt att värdera för den ovane.
   
• Bedöm blåsljudets styrka:
  
  I. Mycket svagt, svårt att höra
  II. Svagt, men hörbart
  III. Medelstarkt, hörs även av ovana, utan palperbara vibrationer
  IV. Medelstarkt, med palperbara vibrationer
  V. Starkt, med vibrationer och hörbart när man sätter kanten av stetoskopet mot bröstkorgen
  VI. Mycket starkt, även hörbart om man lyfter stetoskopet lite från bröstkorgen
   
• Bedöm hjärttonernas karaktär och lyssna efter eventuella extratoner (3:e eller 4:e ton, opening snap).
   
• Palpation av hjärtat. Lyfter sig bröstkorgen av hjärtslagen? Kan blåsljuden kännas som vibrationer? Värdera apex bredd och eventuella vänsterförskjutning, som kan tyda på hjärtförstoring.
   
• Bedömning av kärlstatus, pulsar och blodtryck. Kan ge värdefull information tillsammans med övriga fynd. Carotispulsen är av särskilt intresse vid värdering av aortavitium.
   
• Värdera graden av halsvenstas (vena jugularis externa). Höjden från hjärtat till den nivå där venen kollaberar överensstämmer bra med centralt ventryck under förutsättning att patienten andas lugnt och inte har förhöjt intrathorakalt tryck av exempelvis bronkobstruktivitet.

Fysiologiska blåsljud
 

Ljud uppstår normalt då blodet strömmar genom hjärtat och de stora kärlen. Ibland kan detta höras, men hos de flesta personer hörs det inte. Observa andningsbiljud som ofta kan misstas för att vara kardiella blåsljud.
 

Karakteristik:
 

• Hörs oftare på yngre och magrare individer
• Systoliskt och mjukt till karaktären
• Hörs vanligen över hjärtbasen (aorta och pulmonalis, interkostalrum 2)
• Hörs mer vid förhöjd hjärtminutvolym såsom vid anemi, feber eller takykardi. Kan försvinna om hjärtat går lugnare.
• Avsaknad av hjärtanamnes och kardiell symtomatologi

AORTASTENOS

Aortastenos är det vanligaste förvärvade klaffelet. Det finns även medfödda former, vilka kan förvärras senare i livet. Den vanligaste formen av aortastenos debuterar vanligen efter pensionsåldern och kan gå utan symtom under många år. I senstadier och i samband med sviktande hjärtfunktion kan intensiteten av blåsljudet avta och försvinna.

PM - Aortastenos


Karakteristik
 

• Systoliskt
   
• Sträv karaktär, tilltar under systole eller har maximum mellan första och andra tonen
   
• Hörs över aorta (I2 dx), utstrålning till apex där det ibland hörs lika starkt. Utstrålning till karotiderna
   
• Andratonen ofta svag eller ohörbar
   
• Karotispulsen kan vara seg och långsam, eventuellt med vibrationer
   
• Blodtrycket är allt från lågt till högt

AORTAINSUFFICIENS

Kan förekomma tillsammans med aortastenos. Vanliga orsaker till isolerad insufficiens är aortasjukdom (aortadissektion, Marfan’s syndrom, endokardit). Kroniska former kan gå utan symtom under många år. Akuta former kan debutera med svår hjärtsvikt.

PM - Aortainsufficiens


Karakteristik

• Diastoliskt, kraftigast tidigt under diastole och sedan avtagande
   
• Högfrekvent (”duschande”), hörs bäst med membranet på stetoskopet
   
• Hörs över aorta (I2 dx), utstrålning längs vänstra sternumkanten. Hörs bättre om patienten sitter lätt framåtlutad
   
• Vid kronisk insufficiens kan ett lågfrekvent diastoliskt blåsljud också höras över apex (Austin-Flint-blåsljud)
   
• Karotispulsen är kraftig, eventuellt med vibrationer
   
• Högt pulstryck, diastoliskt blodtryck kan vara onormalt lågt

MITRALINSUFFICIENS

Kan bero på primär klaffsjukdom, men förekommer också sekundärt till myokardsjukdom (hjärtsvikt, hjärtinfarkt). Kroniska former kan gå utan symtom under många år. Akuta former kan debutera med svår hjärtsvikt.

Karakteristik

• Systoliskt, ofta under hela systole (pansystoliskt), men olika typer av klaffpåverkan kan ge blåsljud som bara hörs under delar av systole
   
• Sträv karaktär. Kan efterliknas om man håller stetoskopet i handflatan och stryker med ett finger på handryggen
   
• Hörs mest över apex med utstrålning till vänster axill. Accentueras om patienten ligger på vänster sida
   
• Apeximpulsen ofta kraftig och breddökad

EXTRATONER

Utöver första och andra tonen, kan ibland extratoner noteras:

• Andratonen är normalt delad och avståndet mellan de två komponenterna varierar med andningen. Vid tydlig fixerad delning av andratonen kan detta bero på pulmonell hypertension eller förmaksseptumdefekt. En stark andraton kan också vara tecken på pulmonell hypertension.
   
• Opening snap: När en reumatiskt förändrad mitralklaff öppnar sig. Hörs strax efter andratonen i diastole och är ganska högfrekvent. Följs av mitralstenosens lågfrekventa blåsljud. Hörs bäst till vänster om sternum.
   
• Tredjeton: Dov, lågfrekvent ton i diastole efter andratonen. Uppstår vid den snabba fyllnaden av ventriklarna. Tredjeton anses vara ett specifikt fynd för hjärtsvikt med förhöjt fyllnadstryck i vänster kammare. Hörs bäst med klockan på stetoskopet, i vänser sidoläge.
   
• Fjärdeton: Uppkommer av förmakens sammandragning, sent i diastole före förstatonen, oftast då förmaken arbetar mot ökade fyllnadstryck i kamrarna. Aortastenos, hypertoni och pulmonell hypertension är exempel då fjärdeton kan höras. Hörs bäst med klockan på stetoskopet, över apex.
   
• Galopprytm: När en extra tredje- och/eller fjärdeton hörs tillsammans med första- och andratonen.
   
• Mittsystoliskt klick: Följt av ett blåsljud tyder på mitralvalvprolaps.
   
• Gnidningsljud: Knarrande biljud, ofta synkront med andning eller puls. Tecken på perikardit.

ÖVRIGA KLAFFEL

Andra klaffel än de som beskrivits ovan är sällsynta.
Några exempel:

• Mitralstenos:
  Lågfrekvent (”mullrande”) diastoliskt blåsljud, eventuellt opening snap.
   
• Ventrikelseptumruptur:
  Strävt, hörbart både under systole och diastole. Hörs tvärs över prekordiet från höger till vänster sida.
   
• Trikuspidalisinsufficiens:
  Pansystoliskt, hörs mest över sternum eller till höger om sternum
   
• Coarctatio aortae:
  Systoliskt ejektionsbiljud, eventuellt kombinerat med mer kontinuerligt blåsljud från kollateralkärl. Hörs bäst på ryggen. Högre blodtryck i armarna än i benen. Svaga femoralpulsar.
   
• Öppetstående ductus arteriosus: Systodiastoliskt (”maskinliknande”), hörbart vid översta vänstra sternalkanten, ofta med vibrationer.
   
• Utflödesobstruktion:
  Förutom vid aortastenos kan det finnas obstruktion i vänster kammares utflöde subvalvulärt, orsakat av asymmetrisk septumhypertrofi (hypertrof kardiomyopati eller accentuerad hypertrofi sekundärt till exempelvis hypertoni). Utflödesobstruktionen vid hypertrof kardiomyopati uppstår intrakavitärt i vänster kammare och kan vara mycket dynamisk, det vill säga kan bli starkare vid stress och ökad hjärtminutvolym och kan vara helt borta i lugna situationer. Utflödesobstruktion och åtföljande blåsljud vid hypertrof kardiomyopati kan förstärkas av en Valsalvamanöver. Mer sällsynt är förträngningar i aorta ovan klaffen (supravalvulär stenos). Hos äldre kan ofta ett relativt svagt ejektionsblåsljud (grad I-II) höras, sekundärt till stelhet i klaffapparaten, hypertoni eller stela kärl. Sådana blåsljud är benigna men kan vara svåra att avgränsa från patologiska utan hjälp av ekokardiografi.

Speciella situationer

• Feber
  Nyupptäckt blåsljud i samband med oklar feber - misstänk endokardit. Feber kan också orsaka fysiologiskt blåsljud på grund av ökad hjärtminutvolym.
   
• Hjärtinfarkt
  Blåsljud i samband med akut hjärtinfarkt kan bero på akut mitralinsufficiens eller ventrikelseptumruptur.

REKOMMENDATIONER OM FORTSATT UTREDNING

Tag alltid fullständigt EKG. Om misstanke finns om patologiskt blåsljud skall också hjärtlungröntgen göras. Analys av BNP eller NT-proBNP kan ge vägledning om kardiell påverkan. Frånvaro av kardiella tecken eller symtom i övrigt talar för benignt eller fysiologiskt blåsljud, medan närvaro av sådana tecken stärker indiktationen för fortsatt utredning.

Remittera patienten till specialist eller undersök med ekokardiografi i följande situationer:

• Då tveksamhet råder huruvida blåsljudet är fysiologiskt
• Alla fall av nyupptäckt blåsljud av misstänkt patologisk valör
• Alla fall med blåsljud kombinerat med hjärtsymtom
• Nyupptäckt blåsljud kombinerat med oklar feber

ICD-10

Hjärtblåsljud, ospecificerat R01.1

 

Referenser

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2008;118:e523-661. Länk

Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Levang OW, et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24(13):1231-43. Länk

Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416. Länk