Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Hjärtsvikt, avancerad

FÖRFATTARE

Docent, överläkare Kristjan Karason, Transplantationscentrum/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

GRANSKARE

Seniorprofessor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset

UPPDATERAD

2020-04-06

SPECIALITET
INNEHÅLL

BAKGRUND
 

Omkring 5 % av patienter med hjärtsvikt lider av en avancerad form som motsvarar NYHA funktionsklass IIIB–IV. Trots att patienter med högre funktionsförmåga försämras kontinuerligt och övergår till den mer avancerade formen så ändras inte andelen patienter med avancerad svikt då dödligheten i gruppen är hög, enligt vissa studier 50 % per år. Avancerad hjärtsvikt går även under namnet refraktär hjärtsvikt eller terminal hjärtsvikt.

Vid avancerad hjärtsvikt har patienten uppnått en sjukdomsgrad där konventionell riktlinjebaserad behandling med läkemedel, elektroniska device och vedertagen kirurgi är otillräcklig. Hos dessa patienter bör man fokusera på symtomlindrande terapi, palliativa åtgärder, ultrafiltration eller ibland vasoaktiva/inotropa droger. Hos yngre personer utan betydande samsjuklighet kan avancerad behandling i form av mekaniska hjärtpumpar eller hjärttransplantation övervägas. Ett eller fler av följande kriterier kan användas för att detektera avancerad hjärtsvikt och oftast förekommer flera faktorer samtidigt:
 

  • Icke behandlingsbar underliggande hjärtsjukdom
    - Ischemisk hjärtsjukdom
    - Dilaterad kardiomyopati
    - Inflammatorisk hjärtsjukdom
     
  • Dålig hjärtfunktion
    - LVEF < 30 %
    - Förhöjda natriuretiska peptider (påvisar både HFrEF och HFpEF)
    - Hemodynamisk påverkan: PAWP > 20 mmHg; CI < 2 l/m2; SvO2 < 60 %
     
  • Låg funktionsnivå
    - NYHA funktionsklass IIIB–IV; INTERMAX 1–6
    - Dålig arbetskapacitet vid ergo-spirometri: Max VO2 < 14 ml/kg/min
    - Nedsatt gångsträcka vid 6 min gångtest: < 300 m
     
  • Progressiva symtom
    - Andfåddhet
    - Vätskeretention
    - Arytmibenägenhet
     
  • Sjukhusinläggningar
    - Hypoperfusion/yrsel
    - Vätskeretention
    - Läkemedelsintolerans
     
  • Sekundär organdysfunktion
    - Kardiorenalt syndrom
    - Leverdysfunktion
    - Kakexi

Se även:

Hjärtsvikt, kronisk - med reducerad systolisk funktion (HFrEF)

Hjärtsvikt, med bevarad systolisk funktion (HFpEF)


 

Etiologi

Avancerad hjärtsvikt utgör slutfasen i naturalförloppet vid flertalet kardiovaskulära sjukdomar. Även om läkemedelsbehandling, elektroniska device och kirurgiska interventioner kan hämma sjukdomsprocessen så är dessa interventioner sällan botande. Den progressiva försämringen i hjärtfunktionen kan ha flera underliggande, utlösande och bidragande orsaker.
 

  • Kardiella orsaker
    - Ischemisk hjärtsjukdom
    - Hypertensiv kris
    - Arytmi
    - Klaffsjukdomar
    - Aortadissektion
    - Kardioyopatier
    - Myokardit
     
  • Cirkulatoriska orsaker
    - Anemi
    - Sepsis
    - Tyreotoxikos
    - Shuntar
    - Volymbelastning
    - Lungemboli
    - Tamponad
     
  • Övriga bidragande orsaker
    - Bristfällig läkemedelsföljsamhet
    - Infektion
    - Njursvikt
    - Astma/KOL
    - Stroke
    - Kirurgi
    - Missbruk


Fenotyper
 

  • Vänsterkammarsvikt (HFrEF)
    Dilaterad VK med nedsatt kontraktilitet, hypokinetisk cirkulation, hypotoni, takykardi*, lungstas och andfåddhet
     
  • Biventrikulär/högerkammarsvikt
    Dilaterad vänster- och högerkammare med nedsatt kontraktilitet, hypokinetisk, cirkulation, hypotoni, takykardi* och kardiorenalt syndrom som leder till vätskeretention med ödem
     
  • Restriktiv kardiomyopati (HFpEF)
    Normalstor vänsterkammare, förstorat vänster förmak, normal eller hypokinetisk cirkulation vila, men fixerad slagvolym och oförmåga att öka slagvolym vid ansträngning. Kraftigt begränsad arbetskapacitet.

*Takykardi maskeras ofta genom behandling med betablockerare


 

SYMTOM
 

Symtom vid avancerad hjärtsvikt framträder oftast i vila eller vid minsta ansträngning.
 

  • Orkeslöshet och trötthet
    - Hypoperfusion i skelettmuskulatur
    - Hypovolemi relaterat till överdriven diuretikabehandling
     
  • Andfåddhet
    - Förhöjda vänstersidiga fyllnadstryck
    - Bronkialt ödem med kardiell astma
     
  • Vätskeretention
    - Mest framträdande vid högersidig hjärtsvikt
    - Kardiorenalt syndorom
     
  • Oliguri
    - Renal hypoperfusion
    - Kardiorenalt syndrom



DIFFERENTIALDIAGNOSER
 



UTREDNING
 

Anamnes
 

  • Psykosocial status
  • Hereditet?
  • Kardiovaskulära riskfaktorer?
  • Rökning?
  • Tidigare hjärtsjukdom?
  • Orkeslöshet?
  • Andfådd i vila eller minsta ansträngning?
  • Viktuppgång vätskeansamling?
  • NYHA funktionsklass?
  • INTERMACS profil?


Status

Typiska kliniska fynd inkluderar:
 

  • Tredje hjärtton (talar för systolisk svikt)
  • Fjärde hjärtton (mera relaterad till hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion och kräver förekomst av sinusrytm)
  • Systoliskt blåsljud från läckande mitralisklaff sekundärt till kammardilatation
  • Halsvenstas (talar för högersidig hjärtsvikt)
  • Hypotoni och takykardi till följd av låg minutvolym
  • Rassel vid lungauskultation och basal dämpning (lungstas)
  • Ödem (oftast symmetriska, dekliva och av pittingkaraktär)
  • Ömmande leverförstoring (högersidig hjärtsvikt)
  • Kalla extremiteter och cyanos (hypoperfusion med ökad syreextraktion i vävnaderna)

avanceradhjartsvikt.jpg



Labb

Viktiga laboratorieundersökningar inkluderar:
 

  • NT-proBNP (hjärtsviktsgrad)
  • Hb (anemi)
  • LPK, CRP (pågående infektion/inflammation)
  • Kreatinin (njurfuntion, kardiorenalt syndrom)
  • Na, K (elektrolytrubbningar)
  • Leverstatus (högersidig hjärtsvikt)
  • Glukos (metabol rubbning)
  • TSH, fritt T4 (ämnesomsättning)
  • TNT, TNI, CK-mb (myokardskada, myokardit)
  • Laktat (Vävnadshypoperfusion)
  • Blodgasanalyser (lungsstas, lungsjukdom)


EKG
 

  • Tecken på myokardskada, ischemi eller belastning är vanligt, liksom olika grader av överledningsrubbningar. Rytmrubbningar såsom sinustakykardi förmaksflimmer frekventa VES eller korta VT är också frekventa. Ett helt normalt EKG talar emot hjärtsvikt.


Icke-invasiv bilddiagnostik
 

  • Röntgen av hjärta och lungor: Hjärtstorlek, grad av lungstas, utesluta eventuell lungåkomma
     
  • Doppler-ekokardiografi: Systolisk och diastolisk pumpfunktion, kammar- och förmaksdimensioner, vänsterkammarhypertrofi, klaffunktion m m.
     
  • Datortomografi thorax: Kranskärl, kamrar, förmak, klaffar, perikard, lungor
     
  • Magnetkameraundersökning: Motsvarar avancerad ekokardiografi och erbjuder god information om hjärtstruktur och funktion. Ger god bild av höger hjärtkammare och medfödda hjärtfel. Genom användning av kontrast (gadolinum) fås information om myokardvävnad och förekomst av inflammation, ödem eller inlagring.


Invasiv bilddiagnostik
 

  • Koronarangiografi är en viktig undersökning för att bekräfta eller utesluta förekomst av kranskärlssjukdom
     
  • Högersidig hjärtkateterisering ger information om vänster och högersidigt fyllnadstryck, minutvolym, system och pulmonell vaskulär resistens samt blandvenös syremättnad. Undersökningen genomförs framför allt inför beslut om pump-inläggning eller hjärttransplantation
     
  • Myokardbiopsi görs i synnerhet om MR visar kontrastupptag och kan avslöja fibros, myokardit (t ex sarkoidos, jättecellsmyokardit) eller inlagring (t ex amyloidos, hemokromatas)



KONVENTIONELL EVIDENSBASERAD BEHANDLING
 

Behandling vid avancerad hjärtsvikt syftar till att optimera hjärtfunktion, stabilisera hemodynamik, lindra symtom, förebygga sjukhusinläggningar och förlänga liv. Hur patienter svarar på denna behandling baseras på den inneboende av kardiella reserven. Innan patienter kan bli föremål för avancerad hjärtsviktsbehandling i form av mekaniska pumpar eller hjärttransplantation måste konventionell behandling utprovas och visa sig vara otillräcklig.


Evidensbaserad farmakologisk behandling

Alla patienter med HFrEF ska erhålla läkemedel som i studier har visat sig förbättra utfall (MACE):
 

  • Betablockerare (BB)
  • ACE-hämmare (ACEi)
  • Angiotensin-receptorblockerare (ARB)
  • Mineralkortikoid-receptorhämmare (MRA)
  • Sacubitril/valsartan (Entresto): Sacubitril hämmar neprilysin-enzymet, vilket ökar nivåerna av natriuretiska peptider och bidrar till vasodilation samt ökar utsöndring av socker, salt och vätska.

Hjärtsviktsläkemedel som har visat sig lindra symtom, minska sjukhusinläggningar eller förhindra komplikationer kan användas baserat på läkarens erfarenhet och omdöme:
 

  • Loop-diuretika (hämmar återupptag av Na och K i tubuli)
  • Nitrater/hydralasin (venös och systemisk vasodilatation för att minska preload och afterload)
  • Ivabradin hämmar sinusnoden och minskar sjukhusinläggningar hos de med hjärtfrekvens ≥ 75/minut
  • Digoxin hämmar membranbundet Na/K ATPas, vilket leder till ökad kontraktilitet. Smalt terapeutiskt gör att läkemedlet används framför allt för frekvensreglering av förmaksflimmer
  • Amiodaron används för att minska förekomst av förmaks- och kammararytmier
  • Antikoagulation bör övervägas vid uttalad kammardilatation och sjunkande och har klass I indikation vid förmaksflimmer
  • Glifloziner hämmar SGLT2 i njurtubuli och ökar renal glukos och natriumutsöndring


Elektronisk optimering
 

  • CRT rekommenderas till patienter i NYHA funktionsklass II–IV med EF ≤ 35 % och vänstersidigt skänkelblock med QRS ≥ 120 ms. Effekten är bättre vid sinusrytm.
     
  • ICD rekommenderas till hjärtsviktspatienter i NYHA-funktionsklass II–III med EF ≤ 35%.
     
  • CRT-D d v s kombinationen av CRT och ICD är omdiskuterad. I dag erhåller dock merparten patienter ett kombinerat CRT-D-system.


Kirurgisk behandling
 

  • Revaskularisering (CABG eller PCI)
  • Klaffkirurgi (konventionell kirurgi, alternativt TAVI eller Mitraclip)
  • Kirurgisk kammarrekonstruktion



KARDIORENALT SYNDROM OCH VÄTSKERETENTION
 

Kardiorenalt syndrom kännetecknas av en ogynnsam växelverkan mellan hjärta och njure. Det är framför allt biventrikulär hjärtsvikt med venös njurstas som ger upphov till avtagande njurfunktion vilket i sin tur leder försämrad hjärtfunktion, vätskeretention och diuretika-resistens. Ökande grad av kardiorenalt syndrom är starkt kopplat till sämre prognos. Patofysiologin är komplicerat och relaterad till flera olika faktorer:
 

  • Makrovaskulär cirkulation
    - Nedsatt central hemodynamik
    - Aktivering av renal innervation och neurohormonella system
    - Inflammation
     
  • Renal cirkulation
    - Arteriell hypoperfusion/venös stas
    - Vasokonstriktion
    - Ischemisk skada
     
  • Mikrovaskulär cirkulation
    - Obalans mellan afferenta and efferenta arterioler
    - Störning i tubuloglomerulär feedback
    - Nedsatt glomerulär filtration

Dessutom har kardiorenalt syndrom ofta en iatrogen orsak i form av ogynnsam läkemedelsanvändning med exempelvis:
 

  • Metformin
  • Cellgifter som orsakar cellsönderfall
  • NSAID
  • Röntgenkontrastmedel
  • Kraftig RAAS-blockad
  • Högdos diurietika


Diuretikaresistens

Diuretikaresistens innebär nedsatt eller utebliven effekt av loop-diuretiia. Det är ett komplex fenomen som är relaterat till många olika faktorer:
 

  • Generella cirkulatoriska mekanismer
    - Nedsatt absorption från tarmen
    - Aktivering av renala nerv- och neurohormonella system
    - Begränsad effekt av natriuretiska peptider
     
  • Lokala renala mekanismer
    - Nedsatt renal cirkulation
    - Reducerad GFR med minskat Na-utsöndring
    - Försämrad sekretion av loop-diurtetika i tubuli
    - Ökad reabsorption av natrium i tubuli

 


Behandling

Behandling av kardiorenalt syndrom och diruretikaresistens är utmanande och i flest fall individuell. Det finns få studier att luta sig emot. I akuta situationer är bra att skatta vätskebalans genom att mäta vätskeintag och bestämma urinproduktion med hjälp av urinkateter:
 

  • Evidensbaserad hjärtsviktsbehandling med läkemedelsbehandling och elektroniska device kan optimera hjärtfunktion förbättra situationen.
     
  • Loop-diuretika är förstahandsbehandling vid vätskeöverskott och kan ges i stigande bolusdoser 40—80—160 mg upp till 2–3 ggr per dygn beroende på njurfunktion och effekt.
     
  • En kontinuerlig infusion kan titreras med 10–40 mg i timmen med mål att uppnå cirka 100 ml urinproduktion i timmen. Ofta påbörjas behandling med bolusdos på 40–80 mg.
     
  • Vi otillräcklig effekt av loop-diruretika kan tiaziddiuretika eller metolazon (2,5–5 mg) adderas. Hos inneliggande patienter kan detta kan ges dagligen under noggrann kontroll av urinproduktion, blodtryck och elektrolyter. Polikliniskt kan additiva vätskedrivande ges 2–3 dagar i veckan, men kräver tät uppföljning av vikt, BT och elektrolyter.
     
  • Inneliggande ultrafiltration
     
  • Genom att sikta på daglig urinproduktion på 2,0 liter och vätskekarens kring 1,5 liter kan alla patients uppnå adekvat torrvikt. Detta är gynnsamt för prognosen och bör eftersträvas även på kostnad av viss kreatininstegring.

lkm_njure.jpg



MONITORERING
 

Det är av största vikt att monitorera patienter som vårdas för avancerad hjärtsvikt. Vitala parametrar (temperatur, andningsfrekvens, puls och blodtryck), hjärtrytm och syremättnad följs kontinuerligt samt timdiures vid behov. Hos hemodynamiskt instabila patienter kan invasiv övervakning vara av värde, i synnerhet om vasoaktiv och/eller inotrop behandling är aktuell:
 

  • Artärkateter (information om arteriellt BT och underlättar provtagning)
  • Central venkateter (information om centralt ventryck och underlättar infusioner)
  • Lungartärkateter (ger fullständig hemodynamisk översikt)



PROGNOS
 

Att kunna skatta patients prognos är mycket viktig för att kunna identifiera rätt tidpunkt för remittering till ett hjärtsviktscenter på ett universitetssjukhus. Patienter i NYHA funktionsklass fyra har kraftigt begränsat kardiell reserv och en mortalitet som skattas omkring 50 % per år. Ogynnsamma prognostiska markörer inkluderar de samma kriterier som är nämnda här ovan:
 

  • Ingen åtgärdbar underliggande hjärtsjukdom
  • Kraftigt nedsatt hjärtfunktion
  • Arytmibenägenhet
  • Uttalad nedsatt funktionsförmåga
  • Återkommande sjukhusvård eller läkemedelsintolerans
  • Sekundär organpåverkan som kreatininstegring, förhöjda levervärden, hyponatremi, kardiell kakexi eller Cheyne-Stokes andning


Prognostiska riskmodeller
 

Prognostiska riskmodeller kan ha ett visst värde vid bedömning av prognos men bör beräknas när patienten är i en stabil fas.
 

  • Heart failure survival score (HFSS)
  • Seattle heart failure model (SHFM)
  • Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC)


Sjukdomsprogress

Vid bedömning av prognos är det oerhört viktigt att uppmärksamma om patienter försämras över tid:
 

  • Influensa eller andra infektioner som leder till försämrad kardiell reserv
  • Tillkomst av förmaks- eller kammararytmi
  • Stigande kreatinin som talar för avtagande njurfunktion
  • Ökande natriuretiska peptider indikerar sjunkande hjärtfunktion
  • Läkemedelsintolerans
  • Upprepade sjukhusinläggningar
  • Behov av vasoaktiva och/eller inotropa läkemedel

Försämringar av detta slag innebär tydliga tecken på sjukdomsprogress, men att det fortfarande finns ett fönster för att dra nytta av avancerad intervention. Vid utebliven åtgärd finns risk för att patenten utvecklar multiorgansvikt, varvid avancerade behandlingar blir för riskfyllda.




VASOAKTIVA OCH/ELLER INOTROPA DROGER
 

Det är välkänt att vasoaktiva och inotropa droger kan optimera hemdynamisk status och korrigera organfunktion, men i randomiserade kliniska studier har de inte kunnat visa förbättrad överlevnad och i vissa fall har de lett till sämre prognos. Likväl så används dessa läkemedel för att lindra symtom och stabilisera patienter i avvaktan på spontan förbättring eller som brygga till mekanisk assist.

Vasodilatation är förstahandsbehandlingen vid lungödem där det systoliska blodtrycket ligger över 110 mmHg. Dilatation av kapacitetsvenerna sänker preload, vilket minskar andnöden, medan artärdilatation reducerar afterload och förbättrar hjärtminutvolymen utan att myokardiets syreförbrukning ökar:
 

Hos patienter med hypotension (SBT 90–110 mmHg) och tecken på nedsatt organgenomblödning såsom oliguri, kall hud eller grumlat medvetande bör behandling med inotropa läkemedel övervägas:
 

Vid systoliskt blodtryck under 90 behövs i regel vasopressor i tillägg till inotropa droger för att höja blodtrycket och säkra organperfusion:
 


VASOAKTIVA/INOTROPA DROGER VID AVANCERAD HJÄRTSVIKT
 

avanceradsvikt.jpg




KORTTIDSPUMPAR
 

Vid svåra chocktillstånd som inte kan stabiliseras med vasoaktiv och/eller inotrop behandling finns det olika former av tillfälligt mekaniskt cirkulationsunderstöd att tillgå. På så sätt kan patienten stabiliseras i några dagar eller veckor i väntan på spontan återhämtning eller en annan livräddande åtgärd såsom revaskularisering, annan kirurgisk intervention, implantation av en mekanisk långtidsassistans eller hjärttransplantation. Vid inläggning av kortidsassist bör det finnas en åtgärdsplan i fall inte hjärtat återhämtar sig efter en tids stöd. Exempel på korttidsassister inkluderar:
 

  • Aortaballongpump (IABP) (VK assist)
  • Impella-axial korttidspump (VK assist)
  • Tandemheart®-perkutan korttidspump (VK eller HK assist)
  • CentrimagTM-korttidspump med magnetisk rotor (VK, HK eller BV assist)

I vissa fall lämpar det sig att avleda blodet direkt från vensystemet till artärsidan, som då måste syresättas i en oxygenator eftersom cirkulationen kopplas förbi lungorna. Systemet benämns då extrakorporeal membranoxygenering, ECMO. Vid akut lungsvikt kan ECMO syresätta blodet genom en genom veno-venös koppling.


 

LÅNGTIDSPUMPAR
 

En svår progressiv hjärtsvikt som inte kan hanteras med konventionell behandling kan i utvalda fall behandlas med långtidspump. Långtidspumpar kan användas för att stötta:
 

  • Vänster hjärtkammare (Left ventricular assist, LVAD)
  • Höger hjärtkammare (Right ventricular assist, RVAD)
  • Båda hjärtkamrar (Bi-ventricular assist, BiVAD)
  • Ersätta hjärtat helt (Total artificial heart, TAH)


Ändamålet kan vara:
 

  • Brygga till hjärttransplantation (inklusive brygga till kandidatur, då en kontraindikation till hjärttransplantation, t ex hög pulmonell vaskulär resistens, kan behandlas med pump).
     
  • Brygga till återhämtning (vanligt hos barn, cirka 30 %, men sällsynt hos vuxna) varefter pumpen kan explanteras.
     
  • Tillsvidarebehandling (Destination therapy, DT) för patienter som är olämpliga för hjärttransplantation.

För närvarande används mekaniska hjärtpumpar huvudsakligen för att överbrygga tiden fram till hjärttransplantation, men i vissa fall kan cirkulationsstödet avvecklas efter att hjärtfunktionen har uppvisat adekvat förbättring, såsom efter läkning av en myokardit. Destinationsterapi är vanligt i USA och Tyskland framför allt till följd av organbrist. I Sverige är denna form av behandling ovanlig men kan förväntas öka i framtiden. En nationell randomiserad studie som jämför LVAD med optimal medicinsk behandling pågår (SweVAD). Vanliga komplikationer vid behandling med långtidspumpar inkluderar trombo-embolism (inklusive stroke) samt infektion i den transkutana drivlinjen som anläggs via buken.


 

HJÄRTTRANSPLANTATION
 

Hjärttransplantation har utvecklats till en etablerad behandling vid avancerad hjärtsvikt. I Sverige utfördes det första hjärtbytet 1984 vid Sahlgrenska sjukhuset i Göteborg och numera genomförs i hela landet omkring 60–70 hjärttransplantationer per år. Aktuell överlevnad är ungefär 90 % efter ett år, 60 % efter tio år och 30 % efter tjugo år.

Se även:

Hjärttransplantation


Indikationer
 

  • Svår symtomatisk hjärtsvikt (NYHA funktionsklass IIIB–IV) med dålig överlevnadsprognos
     
  • Patienten står på evidensbaserad hjärtsviktsbehandling
     
  • Motiverad, välinformerad och emotionellt stabil patient som kan medverka till efterföljande immunhämmande behandling
     
  • Överlevnad och livskvalitet förväntas bli bättre efter transplantation


Absoluta kontraindikationer
 

  • Aktiv cancer
  • Pågående infektion
  • Svår njur- eller leversvikt
  • Hög lungkärlsresistens (> 3 Woodenheter)
  • Pågående tarmblödning
  • Nyligen genomgången stroke eller lungemboli
  • Aktivt drog- eller alkoholmissbruk


Relativa kontraindikationer
 

  • Generell kärlsjukdom
  • Diabetes med senkomplikationer
  • Kroniskt obstruktiv lungsjukdom
  • Inflammatoriska systemsjukdomar
  • Allvarlig psykisk sjukdom
  • Annan sjukdom med dålig prognos

Tidiga komplikationer efter hjärttransplantation utgörs huvudsakligen av akut avstötning och infektioner, vilka utgör de motsatta sidorna i en immunologisk balansgång. För att kunna upptäcka och behandla en avstötning genomgår patienterna regelbundna myokardbiopsier under första året, men därefter endast på misstanke om rejektion. De första månaderna efter hjärttransplantationen erhåller patienterna infektionsprofylax mot Pneumocystis jiroveci, trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) och cytomegalovirus, valganciklovir. Kronisk avstötning eller graftvaskulopati är benämningen på en senkomplikation som drabbar hjärttransplanterade med en incidens på cirka 5–10 % per år och begränsar långtidsöverlevnaden. Andra komplikationer efter hjärttransplantation uppstår i regel till följd av biverkningar från den immunhämmande medicineringen och kräver i sin tur ofta behandling (se tabell).
 

Läkemedel Biverkan/Komplikation
Ciklosporin Nefrotoxicitet, hapatotoxicitet, neurotoxicitet, hypertoni, hirsutism, gingivahyperplasi
Takrolimus Nefrotoxicitet, hapatotoxicitet, neurotoxicitet, hypertoni, diabetes
Azatioprin Leukopeni, anemi, leverpåverkan, hudtumörer
Mykofenolatmofetil Gastrointestinala besvör, anemi, lekukopeni
Sirolimus Hyperlipidemi, pneumonit, lekukopeni, trombocytopeni
Everolimus Hyperlipidemi, pneumonit, lekukopeni, trombocytopeni
Prednisolon Skeletturkalkning, diabetes, katarakt, hudatrofi




UPPFÖLJNING
 

Sköterskebaserade hjärtsvikts-, device- och hjärttransplantationsmottagningar är värdefulla inslag vid omhändertagandet av patienter med avancerad hjärtsvikt samt efter hjärttransplantation, och har visat sig kunna minska antalet sjukhusinläggningar. Sköterskans huvudsakliga roll är på ett personcentrerat sätt utbilda patienter och närstående om sjukdomen, dess behandling och förekommande apparatur. Även i samråd med läkare titrera upp aktuella läkemedel till måldoser. I många fall behövs frekventa blodprovskontroller för monitorering av blodstatus, elektrolytstatus, kreatinin och läkemedelskoncentrationer. Dessutom kan sköterskan erbjuda tätare kontroller hos patienter som är instabila och vara tillgängliga för telefonrådgivning. Resultatet blir att patienten lär sig egenkontroller och kan i ett tidigt skede uppmärksamma försämringar i sitt kliniska tillstånd eller avvikande funktion i förekommande apparatur. I framtiden kommer även distansmonitorering av funktionen hos elektronisk utrustning och pumpar att öka betydligt.


 

PALLIATIV BEHANDLING
 

Patienter med avancerad hjärtsvikt uppvisar ofta inslag av psykisk, social och existentiell problematik. Här är öppen kommunikation med patient och anhöriga kring olika sjukdomsaspekter är av stort värde, samt återkommande information och utbildning om hjärtsviktssyndromet. I detta sammanhang uppmärksammas även personcentrerad vård, vilket innebär aktivt deltagande av patient och anhöriga i genomförande och planering av vården. Stödåtgärder och palliativ behandling bör inte ses som alternativ till evidensbaserade interventioner utan snarare som ett komplement. Patienterna bör i ett tidigt skede informeras om möjligheten till olika former av bistånd och att stödåtgärder utnyttjas parallellt med den sjukdomsfokuserade behandlingen. Den palliativa vården kan sedan trappas upp i takt med att hjärtsvikten tilltar.

I det terminala skedet är det etiskt adekvat att avsluta behandling med hjärtsviktsläkemedel, pacemakrar, ICD och mekaniska hjärtpumpar. I dessa fall blir dödsorsaken patientens underliggande sjukdom och inte avstängning av elektronisk apparatur. Diskussion och dokumentation kring detta förfarande bör förekomma i samband med implantation av den elektriska utrustningen. I livets slutskede är det lämpligt att överlämna omhändertagandet till enheter för avancerad sjukvård i hemmet (ASIH) som har expertkunskaper kring lindrande vård inklusive symtomatisk behandling av andnöd, smärta och ångest:
 

  • Furosemid 40–80 mg intravenöst vid behov mot andnöd eller perifera ödem
  • Morfin 5–10 mg subkutant eller intravenöst vid behov mot smärta och ångest
  • Midazolam 1–2 mg intravenöst vid behov mot oro
  • Haloperidol 2,5–5 mg subkutant vid behov mot illamående
  • Glykopyrron 1 ml subkutant vid behov mot rosslighet

ICD-10

Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9

 

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Lämna ett svar

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev