AV-block (atrioventrikulärt block)

BAKGRUND
 

Anatomi och elektrofysiologi

AV-knutan tillhör det specialiserade retledningsystemet och befinner sig lågt i förmaksskiljeväggen. Lokaliserad framtill och mycket nära aortaroten, skadas den lätt vid aortaklaffs-kirurgi. AV-knutan är rikligt innerverad av det autonoma nervsystemet. Blodförsörjningen kommer till största del från höger kranskärl (80 %).

Den elektriska signalen från sinusknutan överleds via förmaksmuskulaturen till AV-knutan där den bromsas upp och relativt långsamt överleds vidare ned till His'ska bunten. Nedanför His'ska bunten delar sig retledningssystemet i höger och vänster skänkel, som i sin tur grenar upp sig och överleder signaler via Purkinjesystemet till kammarmuskulaturen. Därefter sker kammaraktiveringen snabbt.

Då vi inte kan ”se” AV-knutan på ett vanligt EKG (jämför förmaks- och kammarmuskulaturens P- och QRS-komplex) är vi utlämnade till PQ-tiden som enda mått på dess funktion. Sjukdom i den kompakta AV-knutan i förmaket blir därför svår eller omöjlig att skilja från sjukdom i His-Purkinjesystemet. Detta har en viktig betydelse eftersom sjukdom mer distalt (d v s i His-Purkinjesystemet) har en allvarligare prognos med hög risk för progress till totalt AV-block och plötslig död.


Vanligt EKG kan sällan avslöja var AV-blocket är lokaliserat men ibland finns det indikationer om var det sitter:
 

• Vid AV-block II typ I, d v s med s k Wenckebach-periodik, är lokaliseringen så gott som alltid i AV-knutan och QRS-komplexet är därför smalt och tillståndet oftast benignt. Ett exempel är hjärtborrelios.
   
• Vid AV-block II typ II är lokalisationen oftast mer distal och QRS-komplexet är i regel breddökat. Ersättningsfrekvensen, ifall AV-block III skulle inträffa kan förväntas vara mycket låg. Detta tillstånd är därför inte benignt utan i princip en absolut indikation för permanent pacemaker (tvåkammarsystem, DDD).
  
  

Etiologi

Orsakerna till AV-block kan av praktiska skäl delas upp i möjliga reversibla respektive irreversibla orsaker.

Reversibla orsaker
 

• Elektrolytrubbningar (hypo- eller hyperkalemi)
• Hypotyreos
• Hjärtborrelios
• Hypotermi
• Autonoma syndrom (t ex vasovagala synkope, carotishypersensivitet)
• Akut inferior infarkt (övergående AV-block som medieras via hypervagotoni)
  
  

Irreversibla orsaker
 

• Idiopatisk degeneration
• Genomgången infarkt
• Infiltrativa processer (sarcoidos, amyloidos, hemochromatos)
• Kollagenoser
• Kongenitala vitier
• Kirurgiskt trauma (t ex aortaklaff-operationer)
• Neuromuskulära sjukdomar

Akut anterior infarkt som kompliceras av ett AV-block medieras i regel genom ischemi/nekros i retledningssystemet och är därför sällan reversibelt och talar för en ogynnsam prognos.


 

KLASSIFIKATION
 

1. AV-block I
   
   PQ-tiden är förlängd men alla P-vågor överleder till QRS-komplex. PQ-tiden är i regel över 0,22 sekunder men är beroende av hjärtfrekvensen. AV-block I är i regel ett benignt tillstånd. Om det förekommer i kombination med breddökat QRS-komplex, oavsett QRS-morfologi, tyder detta på störning i såväl AV-knutan som His-Purkinjesystemet och innebär en betydande risk för totalt AV-block, och en permanent pacemaker skall övervägas.
   
   
    
2. AV-block II
   
   Typ I (Mobitz typ 1 eller s k Wenckebacksblockering)
   
   Ger en successiv förlängning av PQ-tiden, varefter en P-våg inte längre kan överledas till kamrarna och QRS-komplexet uteblir. Sådana sekvenser upprepas gärna och man talar om Wenchebach-periodik. Antalet slag i en sekvens är mycket variabel.
   
   Tillståndet är relativt vanligt hos friska yngre (särskilt vältränade eller med ökat vaguspåslag) samt vid vila/sömn. Det är då att betrakta som normalt. En enkel åtgärd är att låta patienten anstränga sig något för att höja sin hjärtfrekvens genom ökat sympatikuspåslag, varvid EKG och AV-överledningen brukar normaliseras. AV-block II typ I leder nästan aldrig till höggradig AV-blockering men om det ger symtom kan pacemakerbehandling vara indicerad.
   
   Typ II (eller Mobitz typ 2)
   
   PQ-tiden förlängs ej successivt men vissa P-vågor överleder inte till QRS-komplex. Ses ofta som 2:1 blockering (d v s varannan P-våg följs av QRS-komplex).
   
   Ger till skillnad från AV-block II typ I ofta symtom och leder i en betydande andel till totalt AV-block som då har långsam ersättningsrytm då blocket sitter distalt.
   
   
    
3. AV- block III
   
   Samband mellan P-vågor och QRS-komplex saknas. P-vågsfrekvensen motsvarar den normala sinusfrekvensen medan kammarfrekvensen beror på vilken nivå ersättningsrytmen kommer ifrån. Om blocket sitter distalt i själva AV-knutan syns en regelbunden kammarrytm med normal frekvens runt 40-50 (nodal ersättningsrytm). Hos äldre liksom hos patienter med bakomliggande hjärtsjukdom är det vanligare att blocket och därmed ersättningsfokus sitter längre distalt i kammaren. Frekvensen blir då runt 20-35 och QRS-komplexen är breda (ventrikulär ersättningsrytm).
   
   Det senare kan förstås vara ett livshotande tillstånd som kräver omedelbar handläggning och skyndsam pacemakerimplantation. Det kan vara svårt att diagnostisera ett AV-block III vid en kronisk förmaksarytmi som t ex förmaksflimmer. Ett förmaksflimmer med en helt regelbunden långsam kammarrytm är ett AV-block III. Denna bild skall alltid inge misstanke om digitalisförgiftning.
   
   

SYMTOM
 

Symtombilden vid AV-block är lik den vid andra bradyarytmier. De uppträder antingen paroxysmalt eller mer kroniskt. Yrsel, trötthet, svaghet eller t o m tecken till hjärtsvikt beror på låg hjärtminutvolym sekundärt till bradykardi. Synkope förekommer och är ett allvarligt symtom. Det är som vid annan arytmi viktigt att korrelera symtom till EKG-diagnos.


 

UTREDNING
 

Anamnes

Noggrann anamnes innehållande en detaljerad läkemedelshistorik.


12-avlednings EKG

Kan avslöja AV-block samt viktig ytterligare information som ischemi och grenblock. Det är viktigt att kunna utesluta ischemi/hjärtinfarkt.


Blodprov

Elektrolyter och tyreoideastatus är minimum. Kontrollera med troponin I/T-nivån för att utesluta ischemi som orsak till AV-block. Överväg Borrelia-diagnostisk med serologi (speciellt vid höggradigt AV-block med smal ersättningsrytm).


Bandspelar-EKG

Vid paroxysmala besvär eller situationsrelaterade symtom kan bandspelar-EKG vara till hjälp för att avslöja AV-block. Uttalad bradykardi nattetid bör väcka misstanke om sömnapné-syndrom.


Arbets-EKG

Inte rutintest, men kan vara till nytta vid uttalade AV-block I för att se om progress till AV-block II uppträder vid ansträngning. Allmänt är arbetsinducerat AV-block tecken på dålig prognos.
Omvänt innebär ansträngningsrelaterad normalisering av AV-block I-II oftast att AV-blocket är vagusbetingat och att prognosen är god.


Invasiv elektrofysiologisk undersökning

Invasiv utredning är sällan motiverad, men kan lätt verifiera blockets lokalisation (nodalt vs infranodalt).


 

BEHANDLING
 

• AV-block I behöver sällan någon behandling. Ibland kan dock PQ-tiden vara så förlängd att förmaken kontraherar mot stängda AV-klaffar vilket ger ett liknande syndrom som vid pacemakersyndrom. Då finns indikation för permanent pacemaker på symtomatisk indikation.
   
• AV-block II typ 1 är i regel ett benignt tillstånd, åtminstone hos yngre, men när det ger symtom som klart är korrelerade med arytmi kan pacemakerbehandling ge symtomlindring.
   
• AV-block II typ 2 och AV-block III, med eller utan symtom, utgör stark indikation för pacemakerimplantation. Samtliga sådana patienter remitteras till kardiolog för bedömning.
   
• Amerikanska riktlinjer för pacemakerbehandling finns på den amerikanska kardiologföreningens hemsida (se länk nedan). Aktuella europeiska riktlinjer är från 2013 och länk finns längre ner.
  
  

Vid akut bradykardi
 

• Atropin är säkert att ge som förstahandsläkemedel, men fungerar endast om AV-överledningen i någon mån fungerar och är därför sällan ensamt effektivt.
   
• Isoprenalin-dropp är i dessa fall oftast att föredra som temporär behandling i väntan på pacemakerbehandling. Dropptakten justerad till önskad hjärtfrekvens och med hänsyn till hemodynamiken. Lämplig startdos är 5 µg/min. Isoprenalin/isoprotenerol bör undvikas eller används med försiktighet vid akuta koronara syndrom, då ökad sympatikustonus kan öka risk för alvarlig kammararytmi.
   
• Extern stimulering via transkutana elektroder (ofta samma elektroder som används för defibrillering) är smärtsam, men kan försökas vid akuta situationer med nedsatt hemodynamik. Kräver i regel någon form av sedering. Vid behov av transkutan stimulering är det i regel indicerat med transvenös temporär (eller permanent) pacing.
   
• Temporär stimulering via en intrakardiellt inlagd pacemakerelektrod är effektivt i väntan på inläggning av ett permanent pacemakersystem.
  
  
  

Referenser

Douglas P. Zipes, Jose Jalife, eds. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, Fourth Edition. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders; 2004.

Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. Circulation 2000;342:703-709. Länk

DaCosta D, Brady WJ, Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block. 2002;324:535-538. Länk

Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA,
Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ, Winters SL.
ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Länk

Vardas P et al. Cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy 2013 (Europeiska riktlinjerna)
Tillgänglig via www.escardio.org