Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Intoxikation och substansbruk – Kokain

FÖRFATTARE

Docent Kai Knudsen, Anestesidivisionen/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

GRANSKARE

Docent Bengt R. Widgren, Predicare AB/Göteborg

UPPDATERAD

2021-11-18

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Kokain är en mytomspunnen centralstimulerande drog med starkt euforiserande effekt som anses vara snabbt beroendeframkallande. Kokain är den näst vanligaste illegala drogen efter cannabis i Europa men är inte fullt så vanlig i norra som i södra Europa.

Kokain utvinns ur kokabuskens blad som främst växer i Sydamerikas djungler. Kokainpreparaten klassificeras oftast bland centralstimulerande substanser som en egen grupp skild från amfetaminderivaten. Kemiskt är kokain en bicyklisk alkaloid som kan reagera med syror för att bilda salter, t ex kokainhydroklorid. Kokainpreparaten kan indelas i kokainpulver (ett hydrokloridsalt) som sniffas ("snortas") eller injiceras och "Crack" (fri bas) som röks. Kokain är en alkaloid med den kemiska benämningen bensoylmetylekgonin. Ekgonin är en typ av lokalanestesimedel med kraftigt kärlsammandragande effekter varför kokain har använts som bedövningsmedel vid ögon- och näskirurgi.

Kokain är narkotikaklassat enligt förteckning II i (LVFS 2011:10) i läkemedelsverkets förteckning över narkotika. Under 2014 rapporterades ungefär 78 000 beslag av kokain inom EU, vilket innebar att 62,6 ton kokain konfiskerades. Antalet beslag har sjunkit något från 2008 till 2013. I Sverige har det beslagtagits större mängd kokain år 2018 jämfört med 2017. Kokain är vanligast i södra och västra Europa. Det finns nu (år 2021) indikationer på ett ökat bruk i Sverige men eftersom användningen är illegal är konsumtionen ej säkert mätbar.

Kokain är främst känt som en utbredd "partydrog" och är därför relativt vanligt förekommande i krog- och nattklubbsmiljöer med efterfester i storstäderna, framför allt i USA, Storbritannien och södra Europa. Bland ungdomar (15-34 år) varierar livstidsprevalensen av kokainanvändningen betydligt mellan olika länder, från 0,7 % till 13,6 %, med ett europeiskt genomsnitt på 6,1 %. 2,5 miljoner personer, eller 1,9 % av alla unga vuxna (15–34 år), har använt kokain under det senaste året inom EU.

Ungefär dubbelt så många män som kvinnor använder kokain, det är vanligast i åldersgruppen 18-25 år. I tjugoårsåldern är det dock vanligare bland kvinnor än män, unga kvinnor blir ofta bjudna av manliga bekanta inte minst för att trigga ökad sexuell lust, en problematik som återkommit i flera rättsärenden rörande sexuella övergrepp och våldtäkt. Idag förekommer kokain sannolikt i större omfattning bland ungdomar i Sverige än under 1990-talet, men det är fortfarande betydligt ovanligare än cannabis och amfetamin. Bland vuxna uppger mindre än 0,5 % att de provat kokain någon gång under senaste året.

Kokain utgör 10 % av alla beslag av narkotika där cannabis utgör mer än 80 %. 19 länder inom EU rapporterade kokainrelaterade dödsfall under 2013 med mer än 800 fall totalt. 70 % av alla som får behandling för kokainberoende kommer från Spanien, Storbritannien och Italien. Kokain intar andraplatsen bland beslagtagna droger efter cannabis. Ett gram kokain kostar vanligen mellan 52 och 72 Euro, i Sverige ca 800 kronor (år 2021). Renhetsgraden varierar mellan 36 % och 50 %.

I USA är kokainanvändningen betydligt vanligare än i Sverige. Man beräknar att cirka 50 miljoner amerikaner använt kokain någon gång och att 5 miljoner använder det regelbundet. Kokain är den näst vanligaste drogen efter marijuana i USA och den drog som orsakar flest besök vid sjukhusens akutmottagningar efter alkohol och tobak.

 

 

Kokainhydroklorid
 

Kokain extraheras från kokaplantans blad (Erythroxylum coca). Kokaplantan växer i Sydamerika och produceras nästan uteslutande i Colombia, Peru och Bolivia. Kokablad krossas och pressas samman med lösningsmedel. Denna intorkade primärprodukt kallas kokapasta. Kokainhydroklorid framställs från kokapasta genom tillsättning av saltsyra under upphettning.

Tuggande av kokablad är en relativt vanlig uråldrig sed i Anderna vilket ger en måttlig centralstimulerande effekt. Vid tuggning tar det ungefär en halvtimme innan effekten märks och efter två timmar nås maximala uppiggande och hungerdämpande effekter. Kokablad innehåller ungefär 0,5 % kokain och genom att tugga bladen med basisk aska löses kokainet ut i låga doser.

Kokain renframställs vanligen i primitiva fabriker i djungeln och smugglas sedan vidare genom bl a Mexiko till främst USA, Kanada och Europa. Det säljs som ett vitt pulver i form av kokainhydroklorid som sniffas (snortas), röks eller injiceras. Mexiko har varit utsatt för en våldsam kriminalitet i samband med smuggling och handel med kokain - det s k kokainkriget. Kokain som substansbruksmedel kom först fram i slutet av 1800-talet i USA och totalförbjöds redan 1915.

I första hand konsumeras kokain genom att det sniffas ("snortas") in i näsan via ett rör eller en ihoprullad sedel men kokain kan även injiceras, sväljas eller rökas. Kokain upptas i nässlemhinnans vener och ger ett snabbt tillslag och ett relativt kortvarigt rus (ca 30 min). Kokainhydroklorid metaboliseras snabbt till en aktiv metabolit som heter bensoylekgonin. Denna metabolit har längre halveringstid jämfört med kokain. Bensoylekgonin är den substans som vanligen detekteras vid provtagning för kokainintag.

Några vanliga slangbenämningar på kokain bland användarna är Coke, Snow Flake, Girl, Lady, Pimps Drug, Speed Ball (med heroin), Blow, Nose Candy, Liquid Lady med flera. Några svenska slangbenämningar är ladd, pudra näsan, näskaffe, kola, snö och schmurk.

 

 

Crack


Genom kokning av kokainhydroklorid med bikarbonat utvinns kokainbas i kristalliserad fri form, så kallat "Crack" som vanligen intas genom förbränning och rökning. Crack är fettlösligt och adsorberas snabbt i lungkapillärer när det röks. Det förekommer i gråvita eller gulaktiga klumpar med en porig yta och fet konsistens som kan rökas efter upphettning. Crack används mest av socialt kraftigt marginaliserade personer med substansbruk.

Crack anses ge ett mycket intensivt men kortvarigt rus. Kokainbas upptas vid rökning i lungkapillärernas endotel och ger ett tillslag inom 6-8 sekunder.

 

 

Syntetiskt kokain

 

Olika varianter av syntetiska nätdroger som liknar kokain har börjat dyka upp på drogmarknaden under senare år. Några av dessa är dimetokain och camfetamin. Drogerna har olika brukarnamn eller slangnamn, bl a ”syntekain”. Drogerna har också kallats för ”legalt kokain”. Flera av dessa droger med namn liknande kokain har visat sig innehålla andra syntetiska psykoaktiva substanser än kokain, bl a har syntetiska cannabinoider kunnat detekteras.

 

 

 

SYMTOM

 

Effekter vid substansbruk

 

Effekten av kokain är kortvarig (20-40 min) efter "snortning" och medlet behöver intas upprepade gånger för att ruset skall kvarstå. Det euforiska ruset inträder 3-5 minuter efter sniffning och maximal koncentration i hjärnan uppträder efter cirka 4 minuter. Euforin är som kraftigast under initialfasen av ruset. Effekten inträder snabbast vid inhalation, därefter intravenös tillförsel, nasal och sist oral tillförsel. Man blir vanligen pigg, glad, energisk och "uppåt" (euforisk) av ruset.

Kokain stimulerar främst dopaminreceptorer, men även noradrenalin- och serotoninreceptorer med ökad frisättning av katekolaminer som följd.

Kokainruset beskrivs som ledande till ökad:
 

  • Vitalitet (man blir pigg och uppåt)
  • Eufori, välbehag
  • Tankeskärpa
  • Energi och uthållighet
  • Ökad sexuell lust

 

Akut kokainförgiftning är en sällsynthet i Sverige och kokainrusets direkta effekter förorsakar sällan sjukhusbesök. Akuta sjukhusbesök är i dessa sammanhang oftare resultatet av komplikationer till substansbruk, överdosering eller blandförgiftning.

 

Psykiska effekter

Förutom ovanstående effekter förekommer även hyperaktivitet och hypomani. Aptiten kan öka, vilket leder till hetsätande, men även aptitlöshet och anorexi förekommer. Insomningssvårigheter, oro, rastlöshet, ångest, irritabilitet är andra negativa effekter som drogen kan ge upphov till, liksom:

 

  • Tankeflykt, instabilt temperament
  • Försämrad självkontroll, hämningslöst beteende
  • Ökad ohämmad sexuell aktivitet
  • Psykosliknande reaktioner
  • Självcentrering i tanke, paranoida idéer
  • Pseudohallucinationer ("Magans tecken"), hörselhallucinationer
  • Depression, nedstämdhet
  • Självmordshandlingar



Fysiologiska effekter

Sympatikuspåslaget vid kokainintag kan leda till hypertoni, takykardi och palpitationer (hjärtklappning) och akut koronart syndrom (AKS). Kokainbruk ökar väsentligt risken för akut hjärtinfarkt (25-30 ggr ökad risk) och andra allvarliga tromboemboliska händelser. Drogen blockerar de snabba natriumkanalerna i hjärtats myocyter, vilket leder till ökad kalciumkoncentration och minskad magnesiumkoncentration intracellulärt och ökad hjärtstress. Brugadas syndrom kan synas på EKG i form av en J-våg med upplyft tidig ST-sträcka. Kokain har en halveringstid på ca 0,7-15, timmar. Det bryts ner i plasma och i levern så att endast ca 1 % utsöndras i oförändrad form i urinen. Huvudsaklig metabolit är bensoylecgonin.

Kokain har kraftiga kärlsammandragande effekter vilka i fr a nässlemhinnan, hjärnan och hjärtat kan orsaka allvarliga komplikationer på grund av ischemi. Skador på hjärta och kärl kan med tiden leda till hjärtsvikt, kardiomyopati och myokardit. Otillräcklig syretillförsel under lång tid i hjärnan kan orsaka minnesrubbningar, i enstaka fall svår minnesstörning ledande till en Alzheimerliknande bild. Kokain påverkar blodets komponenter och inducerar en trombocytaggregation. Man kan vid substansbruk få trombocytopeni och ökad aterogenes med risk för allvarliga tromboemboliska komplikationer. Risk föreligger för rabdomyolys med njursvikt och i enstaka fall allvarlig leversvikt.

Kokain kan också orsaka bristningar i blodkärl i hjärnan på grund av vasospasm, hypertension och mikroinfarkter med hjärnblödning eller stroke som följd. I USA är det inte ovanligt med slaganfall på grund av kokainbruk, även aortadissektion har beskrivits. Mors subita (plötslig död) är inte helt ovanligt bland kokainbrukare, det föregås ofta av Brugadas syndrom.


Andra fysiologiska effekter:
 

  • Tremor
  • Kramper
  • Hyperemi och sår i nässlemhinnan
  • Hämmat immunförsvar
  • Multipla hudsår

 

 

Överdosering
 

En normal dos av kokain ligger runt 25-100-200 mg. En måttlig överdos uppträder vid intag över 500 mg, kraftig överdos vid intag över 1 000 mg och livshotande överdos vid intag över 3 000 mg. Någon egentlig antidot finns inte. Vanligaste symtomen efter överdosering är hjärtklappning (palpitationer), intensiv svettning och kramper. Akut förgiftning kan ge upphov till maligna ventrikulära arrytmier (VT/VF) som är svårbehandlat.

Kokain orsakar fler dödsfall genom kroniskt substansbruk än genom akuta förgiftningar. Dödsfall till följd av kroniskt substansbruk sker vanligen genom kardiovaskulära eller cerebrovaskulära händelser (tromboemboliska komplikationer som hjärtinfarkt och stroke).

Livshotande överdosering ses främst bland dem som smugglar kokain genom nedsvalda förpackningar ("body packers"), eller bland de som sväljer narkotika för att undvika att bli ertappade av polisen ("body stuffers").

Vid akut överdosering kan patienten utveckla kraftigt sympatikuspåslag med hypertoni, takykardi, kallsvettning, rigiditet och hypertermi (värmeslag). Det är inte ovanligt med excitation, psykomotorisk oro, agitation och psykotiska symtom.

Intag över 500 mg kan leda till:
 

  • Konfusion
  • Psykomotorisk oro
  • Aggressivitet
  • Psykos
  • Mani
  • Hjärtarytmier (VES/VT/VF)
  • Kardiovaskulär kollaps
  • Rabdomyolys
  • Njursvikt
  • Leversvikt

 

Hypertermi kan orsaka rabdomyolys och metabolisk acidos med frisättning av kalium och risk för hjärtarytmier (breddökade QRS-komplex på EKG, VES, VT, VF). Generella kramper, blodtrycksfall och syrebrist kan uppträda plötsligt.

Andra symtom vid kokainintag:
 

  • Stora pupiller (mydriasis)
  • Hyperaktivitet, excitation
  • Tremor
  • Bröstsmärtor, EKG-förändringar

 

Neurologiska bortfallssymtom kan förekomma. Det föreligger risk för att patienten drabbas av hjärnödem och lungödem med andningssvikt, samt kardiovaskulär kollaps och koma.

 

 

 

UTREDNING

 

Vid akut omhändertagande av konfusionella patienter med substansbruk är screening för kokain nödvändigt liksom kontroll av puls, blodtryck, EKG och temperatur. Kokain ingår i de flesta snabbtester för droger. Kokain har ett flertal aktiva metaboliter: norkokain, bensoylecgonin och ecgoninmetylester. Vid samtidigt intag av alkohol kan dessutom cocaetylen bildas. Vid analys av förekomsten av kokain är det i första hand metaboliten bensoylecgonin som mäts.

Kokainintoxikation kan verifieras genom LC-MS/MS (vätskekromatografi/masspektrometri) efter en enkel drogscreening av urinprov.

Vid symtomatisk akut intoxikation är monitorering med adekvat övervakning av patienten viktigt, fr a av:

  • Vakenhet
  • Andning
  • Cirkulation (OBS hjärtarytmier, QRS-bredd)
  • Mentala funktioner
  • Kroppstemperatur
  • Njurfunktion

 

Se även "Omhändertagande" nedan.

CT-hjärna utförs vid blodtryckskris eller neurologiska symtom.

 

 

 

BEHANDLING

 

Akut omhändertagande vid akut överdosering

Blandförgiftningar med kokain, alkohol, annan narkotika och läkemedel (framför allt bensodiazepiner) är vanligt förekommande. Omhändertagandet styrs av vilka medel som intagits, men är i huvudsak symtomatiskt. Någon egentlig antidot till kokain finns inte. Samtidigt intag av alkohol vilket är vanligt kan öka toxiciteten genom att etylbensoylecgonin bildas, vanligen kallat cocaetylen.

Viktigast är noggrann övervakning av vakenhet, andning, cirkulation, mentala funktioner samt att styra patienten till rätt vårdnivå så att vitala livsfunktioner kan säkerställas i det akuta skedet.

Vid intag över 3 g kokain är risken överhängande för livshotande hjärtarytmier och kardiovaskulära komplikationer. Patienten måste då vårdas på en avdelning med adekvat hjärtövervakning och möjligheter till snabbt insatta åtgärder vid kammarflimmer. Kontrollera EKG och observera noggrant förekomsten av ökade QRS-komplex eller förlängd QT-tid som ökar risken för ventrikulära arytmier.

Många fall föranleder efter den akuta fasen bedömning av psykiatrin och remiss till beroendemedicinsk klinik och socialtjänsten.

Prognosen vid akut kokainförgiftning är i regel god om patienten inte fått ventrikulära hjärtarytmier före ankomsten till sjukhus.

 

 

Behandling vid akut överdosering

Vid peroralt intag av kokain skall medicinskt kol och ventrikeltömning övervägas på samma sätt som vid andra förgiftningstillstånd, d v s det rekommenderas generellt vid allvarlig peroral förgiftning upp till en timma efter intag (ej efter enbart snorting). Blandintoxikationer med andra droger och läkemedel är vanligt, t ex THC och bensodiazepiner.

Rehydrera patienten med kristalloida vätskor. Kontrollera puls, blodtryck och temperatur regelbundet. Invasiv blodtrycksmätning vid kraftig hypertoni. Kontrollera elektrolyter i serum. Behandla metabolisk acidos med natriumbikarbonat tills base excess är positiv i blodgasanalysen. Vid förekomst av ventrikulära arytmier, pröva lidokain (Xylocard) i kontinuerlig infusion. Även magnesium intravenöst kan prövas.

Vid lindrig till måttlig förgiftning, placera patienten i ett tyst och mörkt rum. Ordinera sömn, mat och vila (sovmorgon). Bensodiazepiner används som förstahandsmedel vid ångest och oro samt för att förebygga eller behandla generella kramper.

  • Sätt minst en PVK. Ta Hb, LPK, trombocyter och drogsticka.

  • Vid behov sätt dropp, t ex Ringer-acetat eller Plasmalyte. Rehydrera patienten upp till god urinproduktion.

  • Kontrollera regelbundet vakenhet, puls, blodtryck och temperatur.

  • T Diazepam (Stesolid) 5-20 mg 3 gånger dagligen
    Alternativt oxazepam (Sobril) 15-50 mg 3 gånger dagligen. 

  • Zopiklon (Imovane) 7,5 mg t.n. för sömnen.

  • Haloperidol (Haldol) 5 mg 1-2 gånger dagligen (undvik högdosneuroleptika) eller som oral lösning 1-2 mg, högst var 4:e timme. Om peroral behandling inte är möjlig kan haloperidol ges intramuskulärt 2,5-5 mg x 4.

  • Alternativt kan zuklopentixol (Cisordinol-Acutard) 100-150 mg ges intramuskulärt (50 mg/ml, 2-3 ml).

  • Midazolam 2-5 mg intravenöst i bolus eller i infusion eller peroralt vid motorisk oro och ångest (1 mg/ml).

  • Klonidin eller dexmedetomidin har i djurexperimentella studier haft positiva resultat med mindre kramper och högre överlevnad.

 

 

Högt blodtryck och hypertermi

Behandling av högt blodtryck och takykardi vid kokainintoxikation måste ske med försiktighet. Högt blodtryck bör i första hand behandlas med kärldilaterare som glyceryltrinitrat. Magnesiumsulfat är en mild kärldilaterare som kan prövas vid kokaintoxicitet:
 

  • Vid kraftig hypertoni (> 200 mm Hg) intravenös blodtryckskontroll.
  • Undvik betablockerare intravenöst - det har beskrivits ge paradoxala och oberäkneliga effekter.

 

Vid hypertermi är sedering och aktiv kylning viktigt:

  • 1-2 liter kall koksaltlösning intravenöst

  • Applicera en kyldräkt (som vid hjärtstopp)

  • Inj. diazepam (Stesolid) 5-20 mg i.v., alternativt midazolam 2-5 mg i.v.

  • Överväg kyldräkt vid temperatur över 40 grader

 

 

Behandling av substansbruk med kokain

Kokain har en markant beroendeframkallande effekt, toleransutveckling finns beskrivet liksom ett kraftigt psykologiskt beroende. Behandlingen av substansbruket är i huvudsak symtomatiskt och terapeutiskt inriktat. Psykosociala interventionsprogram är den behandling som tycks ha bäst effekt, disulfiram är en behandling som ofta accepteras av patienterna.

Vad gäller läkemedelsbehandling av kokainbruk finns det inte tillräckligt med vetenskapligt underlag för att kunna dra några säkra slutsatser om behandlingens effektivitet. Antipsykotiska läkemedel har använts men har inte visats ge övertygande effekt mot själva substansbruket.
 

  • Behandling med bensodiazepiner är förstahandsval vid behandling av sömnsvårigheter, ångest och oro.
     
  • Behandling med antidepressiva läkemedel tycks ha en positiv effekt på kvarstannande i behandling jämfört med placebo.
     
  • Några nyare studier antyder att behandling med dextroamfetamin (Dexedrin) och disulfiram (Antabus) har en uppbromsande effekt vid substansbruk av kokain.

    Studier pågår med behandling med modafinil (Modafinil) som är ett centralstimulerande medel av icke-amfetaminslag.
    Modafinil har visat positiva resultat med lägre kokainkonsumtion i placebokontrollerade studier. Modafinil har haft bäst resultat i behandlingen av abstinens.
     
  • Tveksamhet finns gällande effekt av behandling med baklofen (Lioresal), metylfenidat (Concerta, Ritalin), ondansetron (Zofran) och naltrexon (Naltrexon). Psykotiska symtom kan behandlas med haloperidol (Haldol), risperidon (Risperdal) eller olanzapin (Zyprexa).
     
  • Försiktighet rekommenderas med högdosneuroleptika på grund av risken för hemodynamisk instabilitet och sänkt kramptröskel.

 

Inom området psykosocial behandling har omlärande och beteendeterapeutiska metoder uppvisat positiva effekter, särskilt under de första sex månaderna. Det är enbart visat att psykoterapi som behandlingsmetod har gett ett ökat kvarstannande i behandlingsprogram (retention) jämfört med andra psykosociala interventioner. Tre olika typer av behandlingar har prövats, kognitiv beteendeterapi (KBT), motivationshöjande behandling (MI) och beteendeterapeutisk behandling ”Contingency Management” (CM).



ICD-10

Psykiska störningar och beteendestörningar orsakade av kokain, akut intoxikation F14.0
Psykiska störningar och beteendestörningar orsakade av kokain, skadligt bruk F14.1
Psykiska störningar och beteendestörningar orsakade av kokain, beroendesyndrom F14.2
Kokain T40.5

 

Referenser


Drogutvecklingen i Sverige 2007, Rapport nr 107, Centralförbundet för alkohol- och narkotikautvecklingen, Stockholm 2007. Länk

Årsrapport EMCDDA Situationen på narkotikaområdet i Europa 2016. ISSN:1609-6207. 

Kelly BC, Parsons JT. Predictors and comparisons of polydrug and non-polydrug cocaine use in club subcultures. Am J Drug Alcohol Abuse. 2008;34(6):774-81. Länk

Wood DM, Dargan PI, Hoffman RS. Management of cocaine-induced cardiac arrhythmias due to cardiac ion channel dysfunction. Clin Toxicology. 2008;Sep 24:1-10. Länk

Characteristics of primary amphetamine users in Sweden: a criminal justice population examined with the Addiction Severity Index. Håkansson A, Schlyter F, Berglund M. Eur Addict Res. 2009;15(1):10-8. Länk

Maurer, HH.; Sauer, C; Theobald, DS. Toxicokinetics of Drugs of Abuse: Current Knowledge of the Isoenzymes Involved in the Human Metabolism of Tetrahydrocannabinol, Cocaine, Heroin, Morphine, and Codeine. Therapeutic Drug Monitoring. 28(3):447-453, June 2006. Länk

Death of a female cocaine user due to the serotonin syndrome following moclobemide-venlafaxine overdose. Kłys M, Kowalski P, Rojek S, Gross A. Forensic Sci Int. 2009 Jan 6.(Epub). Länk

Wu S, Pearl-Davis MS, Manini AF, Hoffman RS. Use of antipsychotics to treat cocaine toxicity? Acad Emerg Med. 2008 Jan;15(1):105. Länk

Fareed FN, Chan G, Hoffman RS. Death temporally related to the use of a Beta adrenergic receptor antagonist in cocaine associated myocardial infarction. J Med Toxicol. 2007 Dec;3(4):169-72. Länk

Billman GE. Cocaine: a review of its toxic action on cardiac function. Crit Rev Toxicol. 1995;25(2):113-32. Länk

Robledo-Carmona J, Ortega-Jimenez M, Garcia-Pinilla J, Cabra B, de Teresa E. Severe Cardiomyopathy Associated to Cocaine Abuse. Int J Cardiol. 2006;112:130-131. Länk

Serper M R; Bergman A; Copersino M L; Chou J C; Richarme D; Cancro R. Learning and memory impairment in cocaine-dependent and comorbid schizophrenic patients. Psychiatry research 2000;93(1):21-32. Länk

Pani, PP, Trogu, E, Vecchi, S, Amato, L. Antidepressants for cocaine dependence and problematic cocaine use. The Cochrane database of systematic reviews. 2011; (12):CD002950. Länk

Seyit M, Erdur B, Kortunay S, Yuksel A, Yilmaz A, Ozen M, Uyanik A, Tomruk O, Ergin A. A Comparison of Dexmedetomidine, Moxonidine and Alpha-Methyldopa Effects on Acute, Lethal Cocaine Toxicity. Iran Red Crescent Med J. 2015 Jun 1;17(6):e18780. Länk

Dackis CA, Kampman KM, Lynch KG, Pettinati HM, O'Brien CP. A double-blind, placebo-controlled trial of modafinil for cocaine dependence. Neuropsychopharmacology. 2005 Jan;30(1):205-11. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

E-posta synpunkter till författaren info@internetmedicin.se

Prenumerera på våra nyhetsbrev