Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Hypertoni, sekundär

FÖRFATTARE

Professor emeritus Ove K. Andersson, Medicinkliniken/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg

GRANSKARE

Docent Stig Attvall, Diabetescentrum/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

UPPDATERAD

2021-12-22

SPECIALITET
INFORMATION

Patientbroschyr Blodtrycket
INNEHÅLL

BAKGRUND/DEFINITION

 

Hypertoni eller högt blodtryck förekommer i 10-20 % av den vuxna befolkningen och av dessa har 5-10 % sekundära hypertoniformer d v s sjukdom i njurar, binjurar eller andra organ som orsakar blodtrycksförhöjningen. Denna sjukdom kan ofta kureras varefter blodtrycket normaliseras helt eller delvis.

Sekundära hypertoniformer misstänks vanligen grundat på den kliniska basutredningen eller när behandling för högt blodtryck misslyckas. En vanlig orsak till sekundär hypertoni är diabetes med nefropati, vilket behandlas på annan plats. Se översikt hypertoni vid diabetes.

Hypertoni av primär eller sekundär typ innebär en ökad risk för ateroskleros och hjärt-kärlkomplikationer. De traditionella riskfaktorerna (blodtryck, lipider, rökning), liksom diabetes, samverkar till en total riskprofil för kardiovaskulär sjukdom. Komplikationsrisken vid alla hypertoniformer ökar beroende på blodtryckets svårighetsgrad, förekomst av andra riskfaktorer samt vid tecken på befintlig målorganskada såsom kardiell vänsterkammarhypertrofi (EKG), proteinuri (urinsticka) eller ögonbottenförändringar (fundus hypertonikus).

Högt blodtryck definieras som blodtrycksnivåer efter upprepade undersökningar:

Definitioner/svårighetsgrad Blodtryck
Grad 1 / Mild hypertoni 140-159/90-99 mmHg
Grad 2 / Moderat hypertoni 160-179/100/109 mmHg
Grad 3 / Svår hypertoni 180/110 mmHg
Äldre (> 80 år) 160/90 mmHg
Isolerad systolisk hypertoni SBP > 140 och DBP < 90 mmHg
Hemblodtryck > 130/80 mmHg (24-tim genomsnitt)
Vid diabetes > 140/80 mmHg



Behandlingskrävande hypertoni: Blodtryck överstigande ovanstående gränsvärden om det föreligger tecken till organskada (se ovan) eller samtidiga riskfaktor/er. Vid primär hypertoni grundas behandlingsindikationen på den totala kardiovaskulära risken enligt det s k HeartScore-programmet: Visa Score program.

 

 

Se behandlingsöversikt - Hypertoni, primär (essentiell)

 

 

 

HANDLÄGGNING
 

Moderna behandlingsrekommendationer är grundade på evidens från randomiserade kliniska behandlingsstudier.


Grad 1/Mild hypertoni

Yngre patienter (< 65 år) med mild hypertoni (140-159/90-99 mmHg) och etablerad aterosklerotisk sjukdom och/eller hypertensiv organskada erhåller behandling med läkemedel omedelbart efter diagnos. Samtidigt med utredning och behandlingsstart inleds instruktioner för livsstilsintervention. Vid mild hypertoni (140-159/90-99 mmHg) utan organskada eller befintliga aterosklerotiska komplikationer rekommenderas initialt (3-6 mån) livsstilsintervention snarare än farmakologisk terapi. Patienter erbjuds dock behandling vid förekomst av flera riskfaktorer efter skattning av total risk enligt SCORE-diagrammet.


Grad 2-3/moderat-svår hypertoni

Patienter med svårare hypertoniformer (160-179/100-109 mmHg) eller > 180/110 mmHg) skall omedelbart erhålla farmakologisk behandling. Uppföljning inom några dagar eller veckor beroende på svårighetsgrad. Svår hypertoni remitteras ofta till sjukhus.


Äldre patienter

Äldre patienter (> 65) erhåller farmakologisk behandling vid systoliskt blodtryck > 160 mmHg. Biologiskt yngre och vitala patienter bör instrueras till livsstilsanpassning och farmakologisk behandling ungefär som de yngre.

Äldre patienter (> 80 år) rekommenderas farmakologisk behandling vid systolisk blodtrycksnivå överstigande 160 mmHg. Bland de äldre patienterna finns särskilt många med befintlig hjärtkärlsjukdom, som behöver blodtrycksbehandling för symtomlindring (angina pectoris, hjärtsvikt). Bland dessa är systolisk hypertoni särskilt vanlig och utgör ofta behandlingsproblem (se nedan).


Sekundär hypertoni

Vid sekundära hypertoniformer brukar blodtrycket vara högt (grad 2-3) och svarar oftast dåligt på inledande behandling. Utredning och intervention riktas efter inledande farmakologisk behandling mot patofysiologisk orsak, som i många fall kan åtgärdas. Patienterna följs upp kontinuerligt under farmakologiska försök till blodtryckskontroll. Remisssfall!

 

 

 

ORSAKER

 

De vanligaste orsakerna till sekundär hypertoni är:
 

  • Diabetes mellitus
  • Renovaskulär sjukdom (njurartärstenos)
  • Renoparenchymal sjukdom (diabetesnefropati eller nefriter)
  • Hyperaldosteronism (primär eller sekundär)
  • Feokromocytom (är ovanligt)
  • Endokrina hypertoniformer ex Mb Cushing eller akromegali (sällsynt)
  • P-piller
  • Graviditetshypertoni

 

Sekundär hypteroni kan också misstänkas på kliniska grunder vid:
 

  • Terapisvikt (svarar obetydligt på insatt behandling)
  • Svår hypertoni, särskilt bland yngre patienter
  • Försämrad blodtryckskontroll hos tidigare välkontrollerad patient

 

 

 

SYMTOM

 

  • Oftast helt asymtomatiskt tillstånd
  • Trötthet, huvudvärk, ödem kan förekomma
  • Patienternas tillstånd upptäcks ofta av slump eller p g a symtom hänförbara till den utlösande sjukdomen
  • Inte sällan söker patienter p g a av hypertensiva komplikationer
  • Patienten kan också inkomma i svåra kardiovaskulära tillstånd

 

 

 

KLINISKA FYND

 

I tidigaste skede och bland yngre patienter med måttlig blodtrycksförhöjning ringa statusfynd.

Vid svårare former olika tecken till målorganskada:

  1. Hjärta
    Arytmier, hypertrofi (EKG), angina pectoris, tecken till hjärtsvikt. Takykardi vid abstinens eller hypertyreos.
     
  2. Kärl
    Bortfall av pulsar, ischemitecken perifert
    Bukauskultation: blåsljud vid njurartärstenos
     
  3. Buk
    Stora njurar vid polycystisk njursjukdom. Blåsljud vid njurartärstenos.
     
  4. Ögonbottnar
    Breddökad reflexstrimma (FH1), korsningsfenomen (FH2), blödning - exsudat - papillödem (FH3-4; se malign hypertoni, länk nedan)

 

 

 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

 

  • Primär hypertoni
  • Smärttillstånd
  • Oro, excitation vid undersökningstillfället. Sjukhus - läkarskräck
    (Vid de flesta läkarkonsultationer för andra orsaker har patienterna förhöjt blodtryck)
  • Nedsatt compliance vid behandlad hypertoni
  • Aortakoarktation

 

 

 

UTREDNING/PROVTAGNING

 

Vid basutredningen av all hypertoni (se Primär hypertoni, länk nedan) väcks vanligen (80 %) misstanken om sekundär hypertoniform.

I basutrednigen ingår:
 

  • Längd, vikt
  • Midja-stussmått
  • Blodprover:
    S-kalium, S-kreatinin, B-glukos, S-kolesterol och triglycerider
  • Urinprov:
    Stick-test för åtminstone proteinuri, glukosuri.
  • EKG för bedömning av arytmier och vänsterkammarhypertrofi
  • BT-mätning initialt i båda armarna samt palpation av pulsar

 

 

Utredningsschema/tolkning vid sekundär hypertonimisstanke

Hypertoniorsak Misstanke Screening Bekräftelse
Renovaskulär Ev blåsljud / högt P-renin Njurkärlsdoppler
renogram
Angiografi och CT
Renoparenchymal Förhöjt S-krea
proteinuri
Urografi / ultraljud (njurstorlek & avflöde) Biopsi (ovanligt p g a risker)
Mb Conn Lågt S-Kalium
ej obligat fynd
U-aldosteron (dygnsurin)
S-aldosteron/renin (hög kvot vid prim.hyperaldosteronism)
CT eller scintigrafi njurven
Feokromocytom Anfall av flush och/eller takykardi U- eller P-katekolaminer(dygnsurin) Scintigrafi

 

BEHANDLING

 

  • Kurativ behandling riktas mot grundsjukdomen. Om detta inte är möjligt (och under utredningen) måste blodtrycket normaliseras med farmakologiska medel.
     
  • Läkemedelsbehandlingens grundprinciper skiljer sig inte väsentligt från behandlingen av primär hypertoni (se särskild översikt, länk nedan), bortsett från att ACE-hämmare och AT1-antagonister kan vara olämpliga vid renovaskulär hypertoni (hämmar njurperfusionen på stenotiska sidan. S-krea stiger. Oväntat blodtrycksfall kan förekomma).
     
  • Vid renoparenchymal hypertoniform, särskilt diabetesnefropati, rekommenderas dock ACE-hämmare alternativt AT1-receptorblockerare som basbehandling särskilt för att reducera proteinuri och ger njurskyddande effekt. Diuretika ingår i den kombinerade behandlingen som oftast krävs.
     
  • Oftast krävs kombinationsterapi (se primär hypertoni) där 2-4 läkemedel kan bli nödvändiga (ACE-hämmare + Ca-antagonist + diuretika och betablockad. Ev alfablockad och/eller aldosteronantagonister). Vid nedsatt njufunktion krävs vanligen loopdiuretika för optimal behandlingseffekt.
     
  • Aldosteronreceptor-blockerande medel t ex spironolakton kan ha god effekt (primär eller sekundär hyperaldosteronism kan då misstänkas).
     
  • Denna typ av patienter kräver oftast specialistvård åtminstone i tidigt skede.
     
  • Särskilt systoliskt målblodtryck ofta svårt att uppnå. Eftersträva balans mellan målblodtryck och biverkningar (ex ortostatism) liksom läkemedelsinsats.

 

 

Målblodtryck

Yngre patient (< 65 år) 140/90; 130/80 mmHg om patient tolererar behandlingen väl
Äldre patient (> 65 år) 140/90 mmHg
Äldre patient (> 80 år) SBT < 150 mmHg
Vid diabetes 130-140/85 mmHg

 

Visa behandlingsöversikt - Hypertoni - primär (essentiell)

Visa behandlingsöversikt - Hypertoni - malign

 

 

 

UPPFÖLJNING

 

Vanligen växelvård mellan allmänläkare och specialist.


ICD-10

Hypertoni sekundär till endokrina sjukdomar I15.2
Hypertoni sekundär till endokrina sjukdomar I15.2
Hypertoni sekundär till endokrina sjukdomar I15.2
Hypertoni sekundär till endokrina sjukdomar I15.2
Renovaskulär hypertoni I15.0
Hypertoni sekundär till andra njursjukdomar I15.1
Hypertoni sekundär till andra njursjukdomar I15.1

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen: I15 Sekundär hypertoni (högt blodtryck som följd av annan sjukdom)

 

Referenser
 

Krijnen P, van Jaarsveld BC, Steyerberg EW, Mann ínt Veld AJ, Schalekamp MA, Habbema JD.: A clinical prediction rule for renal artery stenosis. Ann Int Med 1998; 129:705-711. Länk
 

Sigurjonsdottir H, Gronowitz M, Andersson OK, Eggertsen R, Herlitz H, Sakinis A, Wengberg B, Johannson G.: Unilateral adrenal hyperplasia is a ususal cause of primary hyperaldosteronism. Results from av Swedish Screening study. BMC Endocrine disorders 2012, 12:17-23. Länk
 

Berry JD, Dyer A, Cai X et al. Life time risks of cardiovascular disease. N Engl J Int Med 2012;366:321-329. Länk
 

Aktas MK, Ozduran V, Potheier CE et al. Global risk scores and exercise testing fo predicting all-cause mortality in a preventive medicine program. JAMA 2004;292:1462-1468. Länk
 

Williams B, Mancia G, Spiering W et al. Task Force Members; 2018 Practice Guidelines for management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC. J Hypertens. 2018;36(12):2284-2309. Länk
 

Spaak J, Gottsäter A. Nya europeiska riktlinjer för behandling av hypertoni. Läkartidningen 2018;115:1934-1935. Länk
 

Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A et al.:Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension. Overview, meta-analysis, and meta-regression analysis of randomized trials. J. Hypertens. 2014;32:2285-2295. Länk
 

Lonn EM, Bosch J, Lopez-Jaramillo P et al. Blood pressure lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med 2016;26:2009-2020. Länk
 

Sundström J, Arima H, Jackson R et al. Effects of blood pressure reduction in mild hypertension: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2015;162:184-91. Länk
 

Brunström M, Carlberg B. Association of blood pressure lowering with mortality and cardiovascular disease across blood pressure levels: A systematic review and meta-analysis. JAMA 2018;178:28-36. Länk
 

Ettehad D, Emdin CA, Kiran A et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death. Lancet 2016;387:957-967. Länk
 

Zanchetti A, GrassiG, Mancia G. When should antihypertenive treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure be lowered? A critical reappraisal. J Hypertens. 2009;27:923-934. Länk
 

Beckett NS, Peters R, Fletchewr AE for HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patientes 80 years of age or older. N Engl J Med 2008; 358:1887-1898. Länk
 

Bangalore S, Kumar S, Lobach I, Messerli FH. Blood pressure targets in subjects with type 2 diabetes mellitus/impaired glicose observations from traditional and bayesien random-effects. Circullation 2011;123:2799-2810. Länk
 

UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. BMJ 1998;317:703-713. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

E-posta synpunkter till författaren info@internetmedicin.se

Prenumerera på våra nyhetsbrev