Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Alkoholinducerad leversjukdom

FÖRFATTARE

Professor Einar S. Björnsson, Medicinkliniken/Landspitali University Hospital, Reykjavík, Island

GRANSKARE

Docent, överläkare Nils Nyhlin, Gastrosektionen, Medicinska kliniken/Universitetssjukhuset Örebro

UPPDATERAD

2022-02-13

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Alkoholkonsumtion är för många människor förknippat med positiva upplevelser och effekter. Skadeeffekterna är emellertid också många och en betydande del av alkoholkonsumenterna påverkas negativt socialt, mentalt och fysiskt.

Överkonsumtion av alkohol under en längre tid kan vara toxiskt för flera organ, exempelvis hjärna, bukspottskörtel, hjärta och lever. I denna behandlingsöversikt diskuteras enbart alkoholens effekter på levern.

 

 

Viktiga fakta om alkoholorsakad leversjukdom 

 

  • Det finns epidemiologiska data som visat på en övertygande korrelation mellan alkoholkonsumtion per capita och prevalens av levercirros. Alkohol orsakar 50-60 % av de i Sverige diagnostiserade levercirroserna.

  • Överkonsumtion av alkohol leder till fettlever och kan leda till alkoholhepatit och/eller levercirros. En minoritet av de som överkonsumerar alkohol utvecklar levercirros. Tröskeln för utveckling av cirros är lägre hos kvinnor.

  • Diagnostiska kriterier för alkoholinducerad leversjukdom saknas. Det finns inga labprovsavvikelser eller histologiska karakteristika som är patognomona för alkoholinducerad leverskada. Inte heller finns det någon definierad gränskonsumtion av alkohol som alltid leder till leverskada.

 

 

Riskfaktorer

Alkoholkonsumtion

Det är oklart varför enbart en mindre del av de som överkonsumerar alkohol utvecklar levercirros. Epidemiologiska data talar för att det finns en tröskelkonsumtion som måste överstigas för att utveckla leverskador. För män anses denna tröskel vara mellan 40 och 80 gram alkohol per dag, för kvinnor > 20 gram alkohol per dag. I avsaknad av andra riskfaktorer (se nedan) anses ett ”säkert” alkoholintag vara upp till 168 gram alkohol per vecka (14 standarglas) för män och 112 gram (9 standardglas) för kvinnor.

Sambandet mellan alkoholkonsumtion och utveckling av levercirros är inte en enkel dosrelaterad toxicitet. Troligen är risken för utveckling av alkoholcirros oberoende av dygnsdos när denna överskrider 50 gram per dag.

Vid långvarig daglig överkonsumtion av alkohol utvecklar 90-100 % fettlever, 10-35 % alkoholhepatit och 15-30 % levercirros.

Mängd alkohol i vanliga typer av alkoholhaltiga drycker (alla procentsatser avser volymprocent etanol). Det bör dock understrykas att enheter alkohol varierar en hel del mellan länder och läroböcker:

  • 270 ml 4 % öl (mellanöl) = 1 enhet alkohol = 8,5 g
  • 90 ml (9 cl) 12 % vin = 1 enhet alkohol = 8,5 g
  • 30 ml (3 cl) 36 % sprit = 1 enhet alkohol = 8,5 g


Andra faktorer av betydelse för utveckling av leverskador:
 

  • Kvinnligt kön - vid samma alkoholintag är risken för cirrosutveckling större för kvinnor än män.

  • Nutritionella faktorer - övervikt är en riskfaktor för alkoholcirros.

  • Dryckesmönster - ett stadigt högt intag ("kontinentalt dryckesmönster") medför en större risk för leverskada än ett periodiskt drickande ("nordiskt dryckesmönster").

  • Samtidig rökning har visat sig vara riskfaktor för levercirros oberoende av alkoholintag.

  • Samtidig infektion med Hepatit C - ökar risken för cirros.

  • Samtidig förekomst av hemokromatos (se behandlingsöversikt - Hemokromatos).

  • Samtidigt intag av vissa läkemedel - hos kroniska alkoholister kan ff a paracetamol i måttligt höga terapeutiska doser utgöra en riskfaktor för akut leverskada, men inte levercirrros per se.

  • Immunologiska faktorer - hög alkoholkonsumtion kan både direkt och indirekt aktivera immunförsvaret, vilket i sin tur kan leda till leverskada (se även behandlingsöversikt - Alkoholhepatit).

 

 

 

SYMTOM OCH KLINISKA FYND

 

Patienter med alkoholinducerad leverskada kan ha mycket varierande kliniska manifestationer beroende på graden av leverskada. Vissa patienter, både med och utan levercirros, är helt symtomfria, till exempel patienter med uttalad fettlever med leverförstoring. Andra presenterar sig med dekompenserad levercirros med ascites eller hematemes p g a esofagusvaricer och kan vara livshotande sjuka av leversvikt.

 

 

Asymtomatiska patienter

Polikliniska patienter med accidentellt upptäckt aminotransferastegring med eller utan ALP-stegring är för det mesta helt asymtomatiska. Dessa patienter kan ha leversteatos med eller utan fibros och/eller cirros, men med leverbiopsi påvisbar alkoholhepatit eller cirros och/eller tecken till uttalad fibros på fibroscan.  

 

 

Leverförstoring

Alkoholinducerad leversjukdom är den vanligaste förklaringen till uttalad leverförstoring och hepatomegali är mycket vanligt förekommande vid alkoholinducerad leversjukdom. Patienter med alkoholhepatit kan ha uttalad leverförstoring med steatos och många av dessa har även cirros vid biopsi. Differentialdiagnoser till uttalad hepatomegali är:

  • Budd-Chiari syndrom, d v s venös stas i levern

  • Levermetastaser, exempelvis från koloncancer, vilka har fyllt stora delar av levern så att ultraljud och/eller CT endast visar en förstorad homogen lever utan fokala förändringar

  • Cystlever

  • Amyloidos

  • Primär biliär cirros

 

 

Symtom till följd av portal hypertension

Symtomen vid alkoholcirros är desamma som vid levercirros av annan etiologi:

  • Hematemes som följd av blödande esofagusvaricer
  • Ascites
  • Förvirring som följd av leverencefalopati
  • Hepatomegali
  • Splenomegali
  • Palmarerytem
  • Spider nevi
  • Gynekomasti
  • Testisatrofi

 

Inget symtom eller kliniskt tecken är patognomont för alkoholinducerad leversjukdom (se även behandlingsöversikt - Levercirros).

Det är inte ovanligt att symtom på dekompenserad leversjukdom och portal hypertension, såsom blödande esofagusvaricer och/eller ascites, är de första tecknen på leversjukdom och det som först för patienten till läkare. Patienterna är i denna situation ofta helt ovetande om att de haft en (asymtomatisk) leversjukdom i flera år. En plötsligt påkommen dekompensation av en tidigare relativt stabil leversjukdom bör leda tankarna till utveckling av levercancer i en cirrotisk lever eller alkoholhepatit (om patienten är storkonsument av alkohol sedan lång tid tillbaka).

 

 

Kolestatiska manifestationer

Intrahepatisk kolestas i form av ALP-stegring kan förekomma vid olika former av leverskada, exempelvis leversteatos med eller utan fibros, cirros och alkoholhepatit.

Uttalad kolestas med hastigt påkommen bilirubinstegring i kombination med hepatomegali kan förekomma vid alkoholinducerad leversjukdom. Då den biokemiska bilden domineras av ALP-stegring med endast lätt eller måttligt förhöjda transaminaser kan detta tillstånd påminna starkt om gallvägshinder, exempelvis koledokuskonkrement, dock är buksmärtor ovanliga vid alkoholinducerad leverskada, men visst obehag i buken kan förekomma.

Uttalad bilirubinstegring kan också förekomma vid alkoholinducerad leversjukdom. ASAT och ALAT är endast lätt eller måttligt förhöjda. ASAT-förhöjningen brukar vara högre. Liknande labmönster kan förekomma vid sepsis eller vid cirkulatorisk leverskada.

 

 

Andra kliniska manifestationer

Alcoholic foamy degeneration

Går med liknande symtom som vid andra former av alkoholleverskada, men en annan biokemisk och histologisk bild föreligger. Vid denna ovanliga form av alkoholinducerad leverskada förekommer relativt höga transaminasförhöjningar med ASAT–värden upp till 15-20 gånger över normalvärdet. Leverbiopsi visar mikrovesikulär steatos till skillnad från den karakteristiska makrovesikulära steatosen som ses vid den vanliga formen av alkoholinducerad leversteatos. Alcoholic foamy disease har relativt god prognos vid alkoholabstinens.

 

 

 

UTREDNING

 

Labprover 

  • Hb, LPK, TPK, SR

  • El-status, kreatinin

  • Leverstatus - ASAT, ALAT, ALP, bilirubin
  • Albumin, PK-INR - mått på leverfunktionen

  • Elfores inklusive alfa-1-antitrypsin, IgG, IgA och IgM

  • Hepatitserologi - för att utesluta hepatit A, B och C

  • Autoantikroppar
    • SMA - förhöjt ff a vid autoimmun hepatit
    • ANA - förhöjt ff a vid kronisk aktiv hepatit (KAH)
    • AMA - förhöjt ff a vid primär biliär cirros (PBC)

  • Ceruloplasmin - utredning av Mb Wilson

  • S-Järn, TIBC, ferritin - för att utesluta hemokromatos

  • Alfafetoprotein - vid nytillkomen dekompenserad leversjukdom för att utesluta hepatocellulär cancer. Tveksam sensitivitet särskilt vid mindre tumörer, och vid dekompenserad leversjukdom som följd av alkohol bristande specificitet ff a vid lätt till måttligt förhöjt alfafetoprotein.

  • En relativt ny biokemisk markör för att upptäcka och mäta alkoholintag är PEth, särskilt bland patienter som har en förnekelse till sitt substansbruk och/eller svårt att få en god anamnes från.

  • MCV, γ-GT och CDT vid misstanke på alkoholinducerad leversjukdom trots att patienten förnekar överdriven alkoholkonsumtion.

 

 

Leverbiopsi

Se denna rubrik under "Diagnostik" nedan.

 

 

Ultraljud, CT

Ultraljud och/eller CT-buk utförs i vissa fall; fråga om tecken till "makroskopisk" cirros - oregelbunden leveryta, oregelbunden ekogenicitet som vid fibros/cirros, ökad ekogenicitet som vid fettlever, tecken till portal hypertension som vid ascites, splenomegali och öppetstående vena portae. Fokala förändringar som vid hepatocellulär cancer (HCC).

 

 

 

DIAGNOSTIK

 

Diagnosen alkoholinducerad leversjukdom ställs ofta på patienter med långvarig anamnes på hög eller relativt hög konsumtion av alkohol, laboratorieavvikelser samt i sent skede yttre tecken på leversjukdom som stödjer den kliniska misstanken. Som tidigare nämnts saknas diagnostiska kriterier för alkoholleversjukdom och det bör därför understrykas att inga enskilda labprover är tillräckligt sensitiva eller specifika för att kunna påvisa alkohol som orsak till leverskada. Det är ofta svårt att få en utförlig anamnes på alkoholöverkonsumtion. Om patienten har en sambo och/eller nära anhöriga kan det vara av stort värde att i samråd med patienten ha dessa närvarande vid detta viktiga samtal för att få bättre bild av alkoholanamnesen. Tyvärr är förnekelse inte ovanlig hos patienter med alkoholöverkonsumtion.

Diagnostiken baseras alltid på en kombination av anamnes, varierande kombinationer av labdata och i vissa fall leverbiopsi.

 

 

Anamnes

Anamnesupptagandet vid alkoholinducerad leversjukdom kan vara mycket svårt. Frågor om alkoholkonsumtion kan vara känsliga och läkaren bör beakta andra möjliga orsaker till förhöjda leverprover innan alkohol tas upp med patienten som tänkbar förklaring.

Det är av stort värde att läkaren och patienten har en god kontakt, men tyvärr räcker inte detta alltid till för att få korrekta uppgifter om alkoholkonsumtionen. I vissa fall är det motiverat att inhämta uppgifter från anhöriga i samråd med patienten. Det kan vara klokt att om möjligt ha make/maka eller någon anhörig med på återbesök.

 

 

Labfynd

Vanliga avvikelser vid alkoholinducerad leversjukdom (se även behandlingsöversikt - Leverprover, patologiska - utredning i öppenvård).
 

  • ASAT/ALAT-kvot > 2 (oftast 2-5 gånger över normalvärde). Om leverprover är > 5-10 gånger normalvärdet bör andra orsaker än alkohol övervägas, särskilt paracetamolförgiftning per se eller i kombination med alkohol.

  • Bilirubinstegring - ff a hos patienter med alkoholhepatit och levercirros.

  • ALP-stegring - kan förekomma vid alla former av alkoholinducerad leverskada.

  • γ-GT - sensitiv markör, men dålig specificitet.

  • MCV-stegring - ganska sensitiv markör för alkoholleverskada men brister i specificitet.

  • IgA - ofta stegrat. Även IgG och IgM kan vara över övre normalgränsen.

  • TPK - ofta lågt som tecken på alkoholutlöst benmärgsdepression. Även lågt hos patienter med levercirros av andra orsaker än alkohol (portal hypertension).

  • PEth (fosfatidyletanol) är en fosfolipid som kan bildas till följd av alkoholintag och som normalt inte förekommer i kroppen. Denna markör har visat sig vara av stort värde vid evaluering och omhändertagande av patienter med misstankar på alkoholöverkonsumtion och utredning av oklar transaminasstegring. Eftersom PEth inte förekommer normalt i kroppen borde specificiteten vara mycket hög. Sensitiviteten är hög men lite oklart hur mycket man kan dricka för att denna markör ger utslag, men enstaka berusningstillfällen ger inte stegrade värden.
    • PEth < 0,05 μmol/L: Ingen eller endast låg, sporadisk alkoholkonsumtion
    • PEth 0,05-0,30 μmol/L: Måttlig alkoholkonsumtion
    • PEth > 0,30 μmol/L: Överkonsumtion (uttalad och/eller regelbundet intag)

 

 

Aminotransferaser

  • Förhöjda värden av ASAT och ALAT tyder mer på hepatocytskada än alkoholöverkonsumtion i sig.

  • Ju högre ASAT/ALAT-kvoten är desto större sannolikhet är det att orsaken är en alkoholinducerad leversjukdom.

  • Som regel brukar inte transaminsstegringen vid alkoholinducerad leverskada vara mer än 5-7 gånger högre än övre normalgränsen. Transaminastegringen är således måttlig, utom vid en ovanlig form av leverskada, s k Alcoholic foamy degeneration.

  • Vid högre värden av ASAT och ALAT (mer än 7-10 gångers förhöjning) bör andra orsaker uteslutas, särskilt paracetamolförgiftning, leverischemi och viral hepatit.

  • Personer med mångårig alkoholöverkonsumtion kan ha stegrade ASAT-värden från skelettmuskulatur (alkoholmyopati) och utvecklad alkoholkardiomyopati.

 

 

γ-GT

Traditionellt har γ-GT använts som markör för alkoholöverkonsumtion. Värdet av γ-GT för att skilja en alkoholutlöst leverskada från en icke-alkoholbetingad leverskada är emellertid mycket begränsat.

γ-GT är en mycket känslig markör för både intra- och extrahepatisk kolestas och stiger vid de flesta former av leverskada, både vid kolestatiska leversjukdomar, hos en del patienter med "non-alcoholic fatty liver disease" och vid viss läkemedelsbehandling, särskilt vid behandling med fenytoin. γ-GT är en något mer sensitiv markör för alkoholöverkonsumtion (oberoende av förekomst av leverskada) än en stegring av ASAT/ALAT, men är mindre specifik.

 

 

MCV (mean corpuscular volume)

MCV har en relativt dålig sensitivitet som biokemisk markör för alkoholöverkonsumtion, men specificiteten är skaplig. Andra orsaker till högt MCV med makrocytos, till exempel brist på B12 och folsyra, hemolys (retikulocytos), non-alcoholic fettlever, svåra hematologiska sjukdomar och hypotyreos bör uteslutas.

 

 

Leverbiopsi

Då diagnos ställd av en van kliniker har en hög specificitet behöver leverbiopsi sällan utföras för att ställa diagnosen alkoholleversjukdom. Med leverbiopsi kan man dock på ett bättre sätt än med biokemiska markörer och radiologisk diagnostik (ultraljud och datortomografi) påvisa graden av leverskada (s k staging). Biopsi kan därför vara motiverad i oklara fall, samt för att kartlägga alkoholens betydelse när det finns flera orsaker till leverskadan (exempelvis vid samtidig hepatit C eller hemokromatos). Det kan också finnas skäl att utföra leverbiopsi inför ett beslut om behandling med kortison av patienter med alkoholhepatit (se även behandlingsöversikt - Alkoholhepatit). Det finns dock en betydande "sampling error" vid histologisk cirrosdiagnostik.

Då behandlingsalternativen vid andra former av alkoholleversjukdom än alkoholhepatit är begränsade till abstinens och förbättring av nutritionsstatus anser många att det kan vara svårt att motivera leverbiopsi för att fastställa graden av leverskada.

Ultraljud och datortomografi kan påvisa tecken till cirros, såsom "liten lever med oregelbunden yta", och i vissa fall ascites och splenomegali. Om så är fallet behöver inte leverbiopsi utföras med frågeställningen cirros. Om däremot röntgenundersökningarna inte visar några uppenbara cirrostecken kan inte diagnosen levercirros fastställas på något annat sätt än med leverbiopsi eller fibroscan som nu förtiden används i större utsträckning.

 

 

 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

 

 

Se också vidare i behandlingsöversikt - Leverprover, patologiska - utredning i öppenvård

 

 

 

BEHANDLING

 

Abstinens

Avhållsamhet från alkohol är den viktigaste åtgärden för en patient som har utvecklat alkoholinducerad leversjukdom. Abstinens kan åstadkomma i det närmaste fullständig regress av leversteatos orsakad av alkohol samt minskar risken för fibros och vidare leverskada av alkohol. Studier har visat att bättre prognos föreligger för patienter med alkoholhepatit och/eller levercirros om de kan hålla sig ifrån alkohol. För att uppnå avhållsamhet hos dessa patienter krävs ofta ett nära samarbete mellan gastroenterolog/hepatolog, alkoholläkare (specialintresserad psykiater) och sjuksköterskor specialiserade på leversjukdomar och alkoholberoende.

Vissa studier har visat att även en signifikant minskning av alkoholintag (ej total avhållsamhet) kan förbättra prognosen hos patienter med alkoholinducerad leversjukdom.

Läkaren bör alltid understryka betydelsen av total avhållsamhet från alkohol. Erfarenhetsmässigt håller sig emellertid inte alla patienter ifrån alkohol trots rekommendationer från läkare och övriga i omgivningen och det är då av vikt att även en signifikant minskning av alkoholkonsumtionen kan förbättra prognosen i alkoholleversjukdom.

Behandlingen mot alkoholberoende är psykologisk och/eller farmakologisk.

 

Psykologisk behandling

Det finns flera typer av psykologisk behandling:

  • Kognitiv beteendeterapi
  • Motivationsprogram
  • Psykodynamisk terapi
  • Enkel rådgivning

 

Enkel rådgivning skall praktiseras av alla läkare som träffar dessa patienter. Det viktigaste är att försöka få patienten att inse sitt alkoholproblem. Patienter med väldokumenterad alkoholleversjukdom som inte anser att de dricker för mycket alkohol är tyvärr svåra att motivera till att ändra livsstil och har svårt att ta till sig hjälp. Dessa patienter har behov av att träffa alkoholläkare för att uppnå abstinens, vilket är ett krav för att komma ifråga för levertransplantation.

 

 

Farmakologisk behandling

Akamprosat (Campral) och naltrexon (Revia) har i dubbelblinda studier visats öka antalet alkoholfria dagar och förbättra möjligheterna att uppnå abstinens för patienter som är beroende av alkohol. Båda dessa mediciner verkar genom att minska suget efter alkohol hos alkoholberoende patienter. En relativt ny studie visade att baclofen var effektivt och verkade som en säker behandling för att minska återfall i alkoholöverkonsumtion.

 

 

Nutrition

Nutritionsbehandling har ett dokumenterat värde vid alkoholhepatit. Det vetenskapliga stödet för denna behandling vid alkoholcirros är dock än så länge magert: det finns ett par studier som på kort sikt (3-4 veckor) har visat att enteral näringstillförsel med sond förbättrade överlevnaden hos svårt malnutrierade eller dekompenserade levercirrotiker.

Nedsatt aptit är ett stort kliniskt problem bland cirrotiker och leder till ett otillräckligt matintag. Alkohol kan också i sig påverka upptag av vitaminer och näringsämnen. För att motverka malnutrition är det av stor betydelse att få hjälp av dietist för att dokumentera nutritionsstatus och för att lägga upp kostbehandling.

 

 

Behandling av komplikationer till portal hypertension

Många patienter söker vård för blödande esofagusvaricer, ascites eller andra följder av dekompenserad leversjukdom. Dessa komplikationer skiljer sig inte ifrån de som förekommer vid cirros av annan etiologi (se även behandlingsöversikt - Levercirros).

 

 

Levertransplantation

Levertransplantation är hos selekterade patienter en effektiv behandling av alkoholcirros. Transplantation på denna indikation utgör nu i de flesta länder i Europa och i USA ca 20-25 % av samtliga transplantationer.

Transplantation vid alkoholcirros är emellertid fortfarande kontroversiellt, huvudsakligen p g a oro för återfall i alkoholöverkonsumtion samt den begränsade tillgången på organ.

Överlevnaden för patienter som har transplanterats p g a alkoholcirros skiljer sig inte från de som får en ny lever av annan orsak. Förbättringen av livskvalitet är också lika i båda grupper.

 

 

Vilka patienter med alkoholinducerad leversjukdom skall transplanteras?

Huvudsakligen rör det sig om patienter som lyckas avstå från alkohol, men vars leverfunktion trots detta är dålig, samt de som har en förväntad dålig överlevnad och/eller dålig livskvalitet. Indikationer och kontraindikationer för transplantation är desamma vid alkoholorsakad leversjukdom som vid leversjukdom av annan genes (se vidare behandlingsöversikt - Levertransplantation).

Indikationer:
 

  • Child-Pugh score C (definieras i behandlingsöversikt - Levercirros)
  • Svårbehandlad encefalopati
  • Svårbehandlad ascites
  • Svårbehandlade blödningar från esofagusvaricer
  • Levercancer
  • Dålig livskvalitet
  • Överlevnad överstiger knappast 1 år utan transplantation

 

I tillägg har alla transplantationscentra i Europa och de flesta i USA krav på dokumenterad nykterhet innan patienter med alkoholinducerad leverskada kan sättas upp på väntelista för transplantation.

De flesta centra har krav på 6 månaders nykterhet, men även patienter som varit nyktra i 3 månader och som utan transplantation inte kommer att överleva 6-månadersgränsen kan komma ifråga för transplantation.

Så länge leverfunktionen förbättras vid nykterhet är det emellertid viktigt att vänta med transplantation. Det finns flera skäl till detta:

  1. En signifikant andel av de med avancerad leverpåverkan, inklusive patienter med dekompenserad leversjukdom och ikterus, återhämtar sig i leverfunktion när de uppnår nykterhet och behöver inte transplanteras.

  2. Behov av att identifiera de individer som har störst risk för återfall samt att få tillräcklig tid för alkoholavvänjning och hjälpa patienten till självhjälp för att minska risken för återfall.

  3. Få tid för utvärdering av ett TEAM som tar ställning till individens möjlighet till transplantation. Hepatolog, alkoholläkare, transplantationskirurg, dietist, fysioterapeut, narkosläkare, kurator och transplantationskoordinator bör ingå i sådant team.

 

Lika viktigt som att avvakta transplantation vid förbättrad leverfunktion är att man inte väntar för länge med att kontakta transplantationscentra gällande patienter som inte förbättras trots nykterhet, om inte dessa uppvisar några uppenbara kontraindikationer för transplantation.

Erfarenheten från transplantationscentrumet vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset i Göteborg, som författaren har varit verksam vid, är att patientansvariga läkare många gånger väntat för länge med att ta upp frågan om transplantation och först tar kontakt när patienten utvecklat ett hepatorenalt syndrom eller annan intensivvårdskrävande komplikation. Förutsättningarna för en lyckad transplantation är betydligt sämre i ett sådant läge.

Av uppenbara skäl kommer inte alla patienter med avancerad alkoholinducerad leversjukdom ifråga för transplantation. Många patienter som läggs in för komplikationer till sin alkoholcirros är i för dåligt allmänt skick för att kunna klara av en så stor operation som en transplantation innebär. Vanliga orsaker är oförmåga att avhålla sig från alkohol, dåligt nutritionsstatus och/eller dålig fysisk kondition.

Tidigare har alkoholhepatit inte varit en indikation för levertransplantation men under sällsynta förutsättningar kan patienter med svår alkoholhepatit transplanteras.

 

 

 

ICD-10

Leverfibros och leverskleros orsakad av alkohol K70.2
Levercirros orsakad av alkohol K70.3
Alkoholhepatit K70.1
Leversvikt orsakad av alkohol K70.4
Leversjukdom orsakad av alkohol, ospecificerad K70.9
Leverfibros K74.0

 

 

Referenser

Crabb DW, Im GY, Szabo G, et al. Diagnosis and Treatment of Alcohol-Associated Liver Diseases: 2019 Practice Guidance From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2020; 71:306. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

E-posta synpunkter till författaren info@internetmedicin.se

Prenumerera på våra nyhetsbrev