Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Anemi, sekundär

FÖRFATTARE

Docent Herman Nilsson-Ehle, Sektionen för Hematologi och Koagulation/Specialistmedicin/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg

GRANSKARE

Docent Hans Hagberg, Onkologiska kliniken/Akademiska Sjukhuset Uppsala

UPPDATERAD

2021-05-11

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Sekundär anemi (”anemia of chronic disease”, ACD) uppstår genom akut eller kronisk hämning av erytropoesen medierad av inflammatoriska cytokiner vid t ex infektion, kollagenos eller tumörsjukdom. Vid ACD föreligger ofta en för anemigraden låg erytropoetinproduktion.

Vid ACD sker karaktäristiska förändringar i järnomsättningen p g a av ökade nivåer av hepcidin, genom att denna nyckel-regulator hämmar produktionen av ferroportin, ett protein som möjliggör järnexport från tunntarmsepitel, leverceller och makrofager.

ACD karaktäriseras följaktligen av sänkt järnresorption från tarmen, sänkt serumjärn, sänkt TIBC (transferrin) och ökat depåjärn (ökning av S-Ferritin och mängd färgbart järn i t ex benmärg). S-Ferritin stiger också p g a att det är en akutfasreaktant. Den relativa bristen på tillgängligt järn leder till en minskning av andelen sideroblaster i benmärgen och en måttlig perifer mikrocytos.

Anemin är måttlig (sällan under 90 g/L) men kan kompliceras av andra anemimekanismer (t ex brist på järn, B12, folsyra, blödning, hemolys, toxisk benmärgspåverkan, erytropoetinbrist) relaterade till grundsjukdomen och/eller dess behandling.


 

ORSAKER

 

 

 

 

SYMTOM

 

ACD har inga specifika symtom. Anemisymtom kan förekomma men som regel dominerar grundsjukdomen symtombilden.

För mer information om symtom vid anemi, se:
 

Anemi, allmän utredning, akut behandling

 

 

KLINISKA FYND

 

De kliniska fynden domineras av grundsjukdomen, men allmänna anemifynd kan pålagras.

För mer information om den kliniska bilden vid anemi, se:
 

Anemi, allmän utredning, akut behandling

 

 

 

UTREDNING/PROVTAGNING

 

Den typiska laboratoriebilden vid ACD är följande:
 

  • Måttlig anemi
    Hb mellan 90 och 100 g/L
     
  • Normocytär, normokrom anemi (MCV och MCH normala)
    Vid uttalade former ses dock sänkt MCV/MCH
     
  • Retikulocyter låga/normala
     
  • S-Fe lågt men även S-transferrin (TIBC) är lågt; transferrinmättnad (S-Fe/S-TIBCx100) oftast > 15 % (jmf järnbrist < 15 %)
     
  • S-ferritin förhöjt (stiger vid inflammation)
     
  • S-transferrinreceptor (S-sTfR) normal
     
  • S-hepcidin ökad
     
  • Oftast inflammatorisk bild:
    - Förhöjd SR och/eller CRP, reaktiv trombocytos; S-elfores visar ospecifik, inflammatorisk bild

 

 

 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

 

Hos patienter med en grundsjukdom som leder till ACD är det viktigt att bedöma i vilken omfattning annat än ACD bidrar till anemin. Symtomgivande anemi innebär som regel att en annan anemimekanism har pålagrats ACD (se ovan), vilken då skall hanteras i särskild ordning.

Primärt bör man ta man ställning till om det samtidigt föreligger övriga tillstånd med mikrocytos, såsom järnbrist eller talassemia minor.

Järnbrist vid ACD är viktigt att fastställa med hänsyn till orsaken/blödningskällan. Retikulocyterna är här alltid låga. Det finns olika sätt att påvisa järnbrist vid ACD:

  • Ökad S-sTfR (se nedan)
  • Avsaknad av järn i depåer (benmärg, lever) – färga för järn om provet tas på annan indikation
  • Hematopoetiskt svar på peroral eller parenteral järnbehandling (se behandlingsöversikt - Anemi, järnbrist)
  • Lågt S-hepcidin – används ibland
  • Ökad järnresorption (användes mycket förr)

 

Bedömning av S-sTfR och S- ferritin vid anemi p g a hämmad erytropoes och därmed låga retikulocyter

Järnbristanemi

Sekundäranemi med pålagrad järnbristanemi

Sekundäranemi

Ferritin           Ferritin       Normal-↑ Ferritin           ↑

sTfR                ↑

sTfR                   ↑

sTfR           Normal


Obs!
Vid all ökning av B-retikulocyter (t ex hemolytisk anemi, akut blödning utan järnbrist, hematopoetisk återhämtning) ökar S-sTfR och kan då inte användas för att påvisa järnbrist.

Lågt S-ferritin (under referensintevallet) bevisar järnbrist men ses inte vid ACD.

Järndepåer bedöms direkt med järnfärgning av t ex ett benmärgsprov.

Hematopoetiskt svar (stigande Hb, MCV och retikulocyter) på järnbehandling vid ACD är långsammare än vid okomplicerad järnbrist men är en stark indikator.

Järnbrist vid ACD medför, till skillnad från okomplicerad järnbristanemi, lågt S-TIBC (transferrin), och därmed inte alltid låg transferrinmättnad.

Talassemia minor: karaktärsieras av kraftigt sänkt MCV, oftast under 70 fl. Även här är det viktigt att primärt diagnostisera och behandla ev järnbrist eller annan anemimekanism eftersom diagnostiken av talassemi med fraktionerade hemoglobiner försvåras om erytropoesen är gravt hämmad av andra skäl. OBS att talassemia minor ofta har ökad S-sTfR (och lätt ökade retikulocyter) p g a en låggradig hemolys.

Brist på vitamin B12 och/eller folat kan ses vid ACD p g a inflammatorisk tarmsjukdom och utredes på samma sätt som utan ACD (se behandlingsöversikt - Anemi, B12- och folatbrist), vid ACD p g a njursvikt ses ibland lågt S-erytropoetin (se behandlingsöversikt - Anemi vid kronisk njursjukdom).

 

 

 

BEHANDLING
 

Behandlingen inriktas i första hand på grundsjukdomen. En måttlig anemi kräver oftast ingen behandling. Vid ACD kan ev funktionell järnbrist behandlas, med tanke på nedsatt resorption av peroralt järn har parenteralt järn en fördel, men skall undvikas om transferrin (ev mätt som TIBC) är påtagligt sänkt (se Anemi, järnbrist). Övrig anemibehandling sker på samma sätt som hos patienter som inte har ACD. Den hämning av erytropoesen som är karaktäristisk för ACD innebär dock en långsammare ökning av Hb. När grundsjukomen spontant eller genom behandling förbättras, klingar ACD av, vilket kan ta relativt lång tid.

För erytropoetinbehandling av anemi vid njursvikt och cancer hänvisas till riktlinjer från respektive specialitet. Se även behandlingsöversikt - Anemi vid cancersjukdomar. Innan erytropoetinbehandling övervägs skall ev andra anemimekanismer diagnostiseras och behandlas.


 

ICD-10

Anemi, ospecificerad D64.9
Anemi vid tumörsjukdom D63.0
Anemi vid andra kroniska sjukdomar som klassificeras annorstädes D63.8

 

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Lämna ett svar

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev