Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.
Vissa delar av vår nya webbplats är fortfarande under färdigställande och beräknas vara klart inom kort, vi ber om ert tålamod med eventuella störningar.
Vill du komma i kontakt med oss kan du maila till hej@internetmedicin.se.

Preeklampsi och eklampsi – Utredning

FÖRFATTARE

Professor, överläkare Stefan Hansson, Obstetrik och Gynekologi/Lunds Universitet

Med dr, specialistläkare Ragnhild Hjertberg, Ultragyn/Stockholm

Professor emerita Margareta Hellgren, Kvinnokliniken Östra/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

GRANSKARE

Docent, överläkare Pernilla Dahm Kähler, Kvinnosjukvården/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

UPPDATERAD

2020-05-12

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL

Förord

Dokumentet bygger på SFOGs (Svensk förening för Obstetrik och Gynekologi) nya evidensbaserade riktlinjer avseende hypertonisjukdomar under graviditet publicerade december 2019. Rekommendationer bygger i möjligaste mån på en graderad bedömning av evidensstyrkan i det vetenskapliga underlaget.

Vi hoppas att dokumentet ska leda till ökad kunskap, ge möjlighet till likvärdig vård i hela Sverige samt vara till hjälp i det dagliga kliniska arbetet inom både sluten och öppen vård.

Riktlinjer för hypertonisjukdomar under graviditet, från SFOG, Länk.

Redaktionsgruppen för SFOGs riktlinjer avseende hypertonisjukdomar under graviditet, Stefan Hansson, Ragnhild Hjertberg, Margareta Hellgren

 


BAKGRUND
 

6-8 % av gravida kvinnor kommer att uppvisa någon form av blodtrycksstegring. Preeklampsi drabbar varje år 3-7 % av samtliga gravida kvinnor och är en av de vanligaste orsakerna till perinatal och maternell morbiditet/mortalitet. Globalt uppskattas 8 500 000 blivande mödrar i världen drabbas per år, varav 5000 kvinnor i Sverige.

Anamnes, blodtryck (BT) och urinsticka vid inskrivning på barnmorskemottagning är idag det som rekommenderas för att hitta kvinnor med ökad risk för preeklampsi. Idag finns inga laboratorieprover, som på ett tidigt stadium kan identifiera dessa kvinnor. Sjukdomen manifesterar sig kliniskt efter 20:e graviditetsveckan men är, på grund av diffus symtomatologi, svårdiagnostiserad och behandling saknas.

Den enda bot som idag finns tillgängligt är att förlösa modern, ett svårt avvägande där både barnets och moderns välmående måste beaktas (1). Och där moderns hälsa går före fostret. 15 % av alla prematura förlossningar samt 1/3 av all intrauterin tillväxthämning (IUGR) orsakas av preeklampsi. De årliga vårdkostnaderna för preeklampsi har globalt uppskattats till mellan 18-22 miljarder dollar (2).
 

För behandling se PM "Preeklampsi och eklampsi - Behandling"



DEFINITION
 

Preeklampsi

Enhetliga definitioner av olika hypertensiva tillstånd under graviditet är av stor betydelse.

Hypertoni, BT ≥ 140/90 mmHg uppmätt vid två tillfällen med minst 15 minuters intervall, krävs för diagnosen. BT mäts sittande i vila med armen i hjärthöjd. Diastoliskt blodtryck(dBT) registreras vid Korotkoff fas 5 (det blodtryck när ljudet försvinner).

Hypertoni som debuterar efter 20 graviditetsveckor hos dessförinnan normotensiv kvinna utan anamnestiska hållpunkter för hypertoni är att betrakta som graviditetsinducerad.
 

Kronisk hypertoniHypertonidiagnos innan graviditet eller till och med graviditetsvecka 20

Kvinnor med antihypertensiv behandling även med normalt systoliskt eller diastoliskt blodtryck (BT)
Graviditetshypertoni
(GH)
Systoliskt blodtryck (sBT) ≥ 140 mmHg och/eller
Diastoliskt blodtryck (dBT) ≥ 90 mmHg

Mätt två gånger med 15 minuters intervall (medelvärdet anges)

Debut efter graviditetsvecka 20 och normaliserats inom 12 veckor postpartum
Svår hypertonisBT ≥ 160 mmHg och/eller
dBT ≥ 110 mmHg
White coat hypertension Förhöjt blodtryck på mottagningen (sBT ≥ 140 mmHg och/eller dBT ≥ 90 mmHg, men normalt BT hemma (< 135/85 mmHg)
PreeklampsiMultiorgansyndrom med hypertoni och nydebuterade kliniska symtom eller engagemang av ett eller flera organsystem och/eller fosterpåverkan efter graviditetsvecka 20

Njurpåverkan
• Signifikant proteinuri verifieras med slumpmässig albumin/kreatinin (alb/krea) kvot ≥ 8 mg/mmol eller protein/kreatinin (prot/krea) kvot ≥ 30 mg/mmol eller U-Protein/albumin ≥ 0,3 g/24 h. Proteinuri är ej obligat för diagnos
• Njurinsufficiens (kreatinin > 90 µmol/L), oliguri (< 500 ml/dygn)

Leverpåverkan
• Transaminasstegring 2 gånger över övre referensvärdet, smärta i epigastriet eller smärta under höger arcus

Hematologisk påverkan
• Sjunkande trombocyter, trombocytopeni
• Hemolys (haptoglobin 600 U/L eller > 10,0 µkat/L

Neurologisk påverkan
• Svår huvudvärk
• Persisterande synstörning
• Fotklonus, kramper (eklampsi)
• Stroke

Cirkulationspåverkan
• Lungödem
• Bröstsmärta

Uteroplacentär dysfunktion
• Intrauterin tillväxthämning
Svår preeklampsiPreeklampsi med svår hypertoni och/eller organpåverkan/kliniska symtom och/eller försämring av organpåverkan/kliniska symtom enligt ovan

Diagnos och/eller förlossning på preeklampsiindikation innan graviditetsvecka 34

Internationella guidelines anser att termen svår preeklampsi bör undvikas i klinisk praxis
Pålagrad preeklampsiKronisk hypertoni som efter graviditetsvecka 20 utvecklar ≥ 1 av följande:
• Persisterande hypertoni trots minst 2 olika antihypertensiva
• Ny eller tilltagande proteinuri
• ≥ 1 organpåverkan enligt ovan
EklampsiDebut av kramper under graviditet, förlossning eller de första veckorna efter förlossning utan annan förklaring som t ex epilepsi

Hypertoni eller proteinuri är ej obligat
HELLP
(Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet counts)
Hemolys bestämt med haptoglobin ( 600 U/L eller > 10 µkat/L), TPK < 100x109/L samt ASAT eller ALAT > 1,2 µkat/L

Hypertoni eller proteinuri är ej obligat


Mängden proteinuri korrelerar inte med sjukdomens svårighetsgrad, varför detta i enlighet med internationell konsensus tagits bort. Proteinurin är oftast reversibel men om den kvarstår 12 veckor postpartum skall man remittera patienten till njurspecialist för fortsatt utredning.

 

Eklampsi

Endast 1-2 % av patienter i Sverige med preeklampsi kommer att utveckla eklampsi. Det bör noteras att i 10-15 % av fallen kan eklampsi debutera med kramper, det vill säga innan blodtrycksstegring och proteinurin har hunnit utvecklas.

Uppträdande av eklampsianfallen är relativt jämnt fördelat mellan antepartal, intrapartal och postpartalperioderna. Cirka 70 % av kramperna som uppträder efter förlossningen kommer inom 12 timmar (3).

I fall av kramper som debuterar mer än 2-3 dygn efter förlossningen bör annan orsak, framför allt neurologisk, uteslutas.

De underliggande mekanismerna är ännu inte helt klarlagda men en generell svullnad av centrala nervsystemet och en skada på blod-hjärn-barriären tros ligga bakom störningar i hjärnans autoreglering av dess blodflöde (4).

 

HELLP

HELLP syndromet, är en form av svår preeklampsi med generell organpåverkan med framför allt engagemang av levern. Det föreligger risk för blödningar i levern och risk för leverruptur. HELLP förekommer i ca 0,5-0,9 % av samtliga graviditeter och i ca 10-20 % av fall med svår preeklampsi (5). Tillståndet har vanligtvis ett mycket snabbt förlopp.

Kan inträffa under hela graviditeten och postpartum.


 

ORSAKER
 

Tvåstegsmodellen är den förklaringsmodell som idag är generellt accepterad (6) (7).

Steg 1 kännetecknas av en defekt placentabildning med ytlig inväxt av trofoblasterna i deciduan samt ofullständig omvandling av spiralartärerna i uterusväggen (8). Detta leder till ett försämrat uteroplacentärt blodflöde som ger ojämn syrgastransport vilket i sin tur bidrar till ischemi, reperfusionsskador och bildning av fria syrgasradikaler. Den oxidativa stressen och vävnadsskadan leder till att en eller flera faktorer frigörs från placenta och läcker över till den maternella cirkulationen.

I steg 2 ger läckage av partiklar och celler från foster och placenta, upphov till en generell endotelskada och systemisk inflammation. Placentär och maternell endotelskada är kännetecknande för preeklampsi (9).

En av hörnpelarna i patofysiologin vid preeklampsi är en generell vasokonstriktion. De områden som framför allt drabbas är kärlen i uterus-placentacirkulationen och njurarna. Orsaken till denna vasokonstriktion anses hänga samman med minskad bildning eller aktivitet av endogena vasodilaterande substanser.

Utöver placentan är njuren det organ vars morfologi och funktion förändras i störst utsträckning vid preeklampsi. Den s k glomerulära endoteliosen har ansetts vara en väsentlig orsak till proteinläckaget vid preeklampsi.


 

RISKFAKTORER
 

Flera maternella riskfaktorer har identifierats. De kategoriseras som högriskfaktorer samt moderata riskfaktorer. Ingen av nedanstående riskfaktorer, ensamma eller i kombination, är tillräckliga för att exakt förutsäga risken för preeklampsi i det enskilda fallet.


Hög risk
 

  • APS (antifosfolipidantikropppssyndrom)
  • SLE (systematisk lupus erytematosus)
  • Tidigare preeklampsi eller eklampsi
  • Tidigare graviditetshypertoni med förlossning < gv 34, IUGR (intrauterin tillväxthämning), IUFD (intrauterin fosterdöd) eller ablatio
  • Diabetes mellitus typ 1 och 2
  • Flerbörd
  • Kronisk njursjukdom
  • Proteinuri vid inskrivning
  • Kronisk hypertoni
  • IVF med äggdonation


Moderat risk
 

  • Nullipara
  • BMI > 30
  • Ålder > 40 år
  • Hereditet
  • Graviditetsintervall > 4 år
  • Systoliskt blodtryck > 130 eller diastoliskt blodtryck > 80 mmHg vid inskrivning
  • Afrikanskt ursprung
  • Verifierad obstruktiv sömnapné


STATUS
 

För kvinnor med nyupptäckt hypertoni efter graviditetsvecka 20 är det viktigt att bedöma om det föreligger en uppseglande preeklampsi.

Undersök följande:
 

  • Allmäntillstånd och ödem bedöms för att få en uppfattning om eventuell inkompensation. Snabbt progredierande ödem eller ansiktsödem är ett allvarligt tecken.
     
  • Palpera tyroidea för att upptäcka struma vilket kan inge misstanke om hypo-/hypertyreos.
     
  • Hjärta och lungor auskulteras.
     
  • Blodtryck och puls registreras. Automatisk blodtrycksmätning rekommenderas.
     
  • Reflexer är svårbedömda. En säkrare bedömning av signifikant cerebral påverkan är fotklonus, definierat som > 3 ryckningar vid testning.

Viktiga symtom talande för preeklampsi som kräver snar kontakt med MVC eller sjukhus:
 

  • Huvudvärk
  • Synstörningar som dimsyn eller blixtfenomen
  • Epigastriesmärtor eller smärtor under höger arcus
  • Kräkningar
  • Snabbt uppkommande svullnad i händer, fötter och framförallt ansiktet


PREVENTION
 

Det är viktigt att identifiera högriskgraviditeter för att ge profylax mot preeklampsi, optimera antenatal övervakning och minska risken för komplikationer. Den enda effektiva behandlingen av preeklampsi är att förlösa mamman. Hon tillfrisknar då vanligen inom ett par dagar.

Prevention med acetylsalicylsyra (ASA) 75 mg x 1, till kvinnor med ökad risk för preeklampsi minskar risken för preeklampsi med cirka 10-20 %, för prematurbörd med cirka 10 %, neonatal död med cirka 10 % och tillväxthämning med 10 % (10). Till kvinnor med högre risk eller flera moderata riskfaktorer rekommenderas behandling med ASA från senast graviditetsvecka 12. Effekt kan finnas även vid insättning efter graviditetsvecka 16. Utsätts inför förlossning, dock senast graviditetsvecka 36.

Kvinnor med ökad risk för preeklampsi rekommenderas att motionera som övriga friska gravida cirka 30 minuter per dag. Det finns konsensus om att kvinnor med antifosfolipidsyndrom som har hög risk för tidigt debuterande preeklampsi och trombos skall ha profylax med lågmolekylärt heparin samt lågdos ASA. Vi rekommenderar inte rutinmässig behandling med magnesium- eller zinktillskott, sängvila, saltrestriktion, antioxidanter, folsyra, Vit B6, Fiskolja, Omega 3, L-Arginin.


 

ICD-10

HELLP-syndrom O14.2
Eklampsi under graviditeten O15.0
Eklampsi under förlossningen O15.1
Eklampsi under barnsängstiden O15.2
Eklampsi, tidpunkt ej angiven O15.9
Preeklampsi som tillstöter till kronisk hypertoni O11.9
Preeklampsi O14
Svår preeklampsi O14.1

 

Referenser
 

  1. Roberts JM, Cooper DW. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet (London, England). 2001;357(9249):53-6. Länk
     
  2. Shmueli A, Meiri H, Gonen R. Economic assessment of screening for pre-eclampsia. Prenatal diagnosis. 2012;32(1):29-38. Länk
     
  3. Kayem G, Kurinczuk JJ, Spark P, Brocklehurst P, Knight M, System UKOS. Maternal and obstetric factors associated with delayed postpartum eclampsia: a national study population. Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica. 2011;90(9):1017-23. Länk
     
  4. Easton JD. Severe preeclampsia/eclampsia: hypertensive encephalopathy of pregnancy? Cerebrovascular diseases. 1998;8(1):53-8. Länk
     
  5. Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: clinical issues and management. A Review. BMC pregnancy and childbirth. 2009;9:8. Länk
     
  6. Staff AC. The two-stage placental model of preeclampsia: An update. Journal of reproductive immunology. 2019;134-135:1-10. Länk
     
  7. Roberts JM, Hubel CA. The two stage model of preeclampsia: variations on the theme. Placenta. 2009;30 Suppl A:S32-7. Länk
     
  8. Brosens JJ, Pijnenborg R, Brosens IA. The myometrial junctional zone spiral arteries in normal and abnormal pregnancies: a review of the literature. American journal of obstetrics and gynecology. 2002;187(5):1416-23. Länk
     
  9. Roberts JM. Endothelial dysfunction in preeclampsia. Seminars in reproductive endocrinology. 1998;16(1):5-15. Länk
     
  10. Henderson JT, Whitlock EP, O'Connor E, Senger CA, Thompson JH, Rowland MG. Low-dose aspirin for the prevention of morbidity and mortality from pre-eclampsia: a systematic evidence review for the U.S. preventive services task force (Structured abstract). Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev