Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Hjärtsvikt, kronisk – med reducerad systolisk funktion (HFrEF, HFmrEF och HFimpEF)

FÖRFATTARE

Professor Bert Andersson, Kardiologkliniken/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

GRANSKARE

Seniorprofessor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset

UPPDATERAD

2022-03-27

SPECIALITET
INFORMATION

Patientbroschyr Hjärtsvikt
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Kronisk hjärtsvikt är ett vanligt tillstånd, med tilltagande incidens och prevalens i högre åldrar. Orsaken står att finna i någon form av skada eller sjukdom i hjärtat. Frekvensen i befolkningen beräknas till cirka 2 % och hos personer över 80 år 10 %.

Hjärtsvikt har hög dödlighet, vilken dock kan reduceras med adekvat behandling. Plötslig död är en vanlig dödsorsak. Hjärtsvikt kan debutera akut (akut hjärtsvikt), men lika ofta ha ett långsamt smygande förlopp. Registerstudier visar att påfallande många patienter inte utreds adekvat eller får behandling enligt etablerad rekommendation. Till dels kan detta bero på att symtomen lätt kan misstas bero på andra orsaker eller att hjärtsvikten är en av flera sjukdomar hos patienten.

 

 

 

DEFINITION

 

Hjärtsvikt (HF, heart failure) är ett kliniskt syndrom karaktäriserat av typiska symtom (t ex andnöd, bensvullnad och trötthet), som kan vara förknippat med kliniska tecken (t ex förhöjt jugularventryck, lungrassel och perifera ödem), orsakat av en strukturell och/eller funktionell hjärtstörning, vilket resulterar i minskad hjärtminutvolym och/eller förhöjda intrakardiella tryck i vila eller under arbete.

 

Innan kliniska symtom blir uppenbara kan asymtomatiska fynd av onormal hjärtfunktion (systolisk eller diastolisk vänsterkammardysfunktion) ibland upptäckas, vilket kan vara förstadier till hjärtsvikt. Det anses viktigt att sådana förstadier behandlas tidigt, eftersom de är förknippade med försämrad långtidsprognos.

 

Hjärtsvikt kan delas in i fyra huvudgrupper, baserat på mätning av vänster kammares ejektionsfraktion (EF).

 

  1. Hjärtsvikt med reducerad EF (HFrEF = Heart Failure with reduced Ejection Fraction, EF ≤ 40 %)

  2. Hjärtsvikt med lätt reducerad EF (HFmrEF = Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction, EF 41-49 %).

  3. Hjärtsvikt med bevarad EF (HFpEF = Heart Failure with preserved Ejection Fraction, EF ≥ 50 %).

  4. Hjärtsvikt med förbättrad EF, där EF initialt var ≤ 40 % (HFrEF), men som efter behandling förbättrats med minst 10 procentenheter till EF > 40 % (HFimpEF = Heart Failure with improved Ejection Fraction).

 

Denna behandlingsöversikt beskriver HFrEF, samt HFmrEF och HFimpEF (se rubrik längre ner). För Hjärtsvikt, med bevarad systolisk funktion (HFpEF), se separat översikt.

 

 

 

ORSAKER

 

Alla hjärtsjukdomar kan orsaka hjärtsvikt. Hjärtsvikt kan även påverkas av sjukdomar och tillstånd utanför hjärtat. Toxiner, läkemedel och gifter kan ibland ge upphov till hjärtsvikt. Det är vanligt att patienter med hjärtsvikt har andra komplicerande sjukdomar. Hjärtsvikten kan dock vara det tillstånd som har allvarligast prognos, vilket ofta inte uppmärksammas tillräckligt i vården.

Det går att schematiskt dela in orsakerna till hjärtsvikt i 5 huvudgrupper, varav mer än en orsak kan föreligga hos den enskilde patienten.

  • Störning i myokardiets blodförsörjning
    Ateroskleros i kranskärlen, endoteldysfunktion, annan kärlsjukdom, mikrovaskulär dysfunktion

  • Störning i blodets kvalitet
    Störd hemostas och ökad koagulationstendens, syrebrist, nutritionsrubbningar, toxiska substanser, skadliga metabola produkter

  • Störning i cirkulationsapparaten
    Hypertoni, klaffstenos, volymsbelastning, klaffinsufficiens, shuntar, systemisk inflammation

  • Störningar i hjärtrytmen
    Takykardi, bradykardi, multipla VES, vänsterkammardyssynkroni

  • Onormal myokardfunktion
    Kardiomyopatier, inlagringssjukdomar, medfödda missbildningar

 

 

Vanligaste orsaker
 

  • Ischemisk hjärtsjukdom, med eller utan bakomliggande hjärtinfarkt, är den i särklass vanligaste orsaken till hjärtsvikt (orsak till 50-75 % av all hjärtsvikt)

  • Hypertoni (ensamt eller tillsammans med andra orsaker)

  • Hjärtmuskelsjukdomar (kardiomyopatier)

  • Klaffel

  • Diabetes

 

 

Vanliga orsaker till akut försämring vid kronisk hjärtsvikt
 

  • Akut ischemi eller hjärtinfarkt

  • Dålig compliance (patienten har inte tagit sina mediciner enligt ordination)

  • Akut infektion (vid influensa är hjärtsvikt en vanlig dödsorsak)

  • Arytmi (t ex förmaksflimmer)

  • Drog- och alkoholberoende

  • Anemi

  • Försämrad njurfunktion

  • Försämring i samtidig kronisk lungsjukdom (KOL)

  • Läkemedel som interagerar med hjärtsviktsbehandling (NSAID) eller kardiotoxiska läkemedel (cancerbehandling)

 

 

 

SYMTOM

 

  • Kardinalsymtomet är dyspné, vilken accentueras i liggande (ortopné) och vid ansträngning. Paroxysmal nattlig dyspné och ortopné är typiska hjärtsviktsymtom. Bendopné (andfåddhet vid framåtböjning eller huksittande) kan också vara ett symtom.
     
  • Palpitationer eller andra obehag i bröstet.
     
  • Viktuppgång, svullnad i ben och buk.
     
  • Nedsatt kondition och allmäntillstånd.

 

 

Kliniska fynd

Nedanstående förteckning av fynd föreligger i olika konstellationer beroende på svårighetsgrad och typ av hjärtsvikt. Vid kronisk hjärtsvikt som behandlas med rekommenderade läkemedel kan en funktionsförsämring gå med mycket diskreta eller obefintliga kliniska fynd.
 

 

  • Allmänt status: Ansträngd andning, särskilt i liggande, kall hud, cyanos.
     
  • Puls och blodtryck: Hjärtsvikt kan vara associerat med hypertoni och högt blodtryck. Vanligare vid kronisk hjärtsvikt är dock ett lågt och ibland svårmätt blodtryck. Hjärtfrekvensen är vanligen förhöjd, pulsen är svagare och tunnare än normalt.
     
  • Lungauskultation: Rassel på lungorna, mest uttalat basalt. Ju svårare lungstas desto högre upp på lungfälten hörs rassel. Förlängt exspirium och ronki.
     
  • Hjärta: Takykardi, halsvenstas, vänsterförskjuten och breddökad iktus, eventuellt blåsljud på grund av klaffel, tredjeton.
     
  • Buk: Förstorad och ömmande lever, ascites.

  • Extremiteter: Dekliva pittingödem.

 

 

 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

 

 

 

 

UTREDNING

 

  • Fastställ diagnosen hjärtsvikt
  • Bedöm graden av hjärtsvikt
  • Fastställ orsaken till hjärtsvikten

 

För att fastställa diagnosen hjärtsvikt skall det föreligga typiska symtom samt tecken på nedsatt hjärtfunktion. Ekokardiografi behövs i de flesta fall för att fastställa diagnosen och orsaken till hjärtsvikt, systolisk eller diastolisk dysfunktion, samt klaffvitier.

 

 

Provtagning (primärvårdsnivå)
 

  • Fullständigt EKG (arytmi, infarkttecken, grenblock, AV-block)

  • Hjärtlungröntgen (hjärtförstoring, lungstas, pleuravätska, lungabnormaliteter. Motiveras också av att lungsjukdom är den vanligaste differentialdiagnosen till hjärtsvikt.)

 

Blod

  • Elstatus (natrium, kalium, kreatinin)
  • Leverstatus (ASAT, ALAT, ALP, bilirubin)
  • B-Glukos, HbA1c
  • CRP
  • Blodstatus (Hb, LPK, TPK)
  • Blödningsstatus (Protrombin, APTT)
  • Tyreoideastatus (TSH, T3/T4)
  • NT-proBNP, se nedan
  • Troponin I/T

Helt normalt EKG och normal hjärtlungröntgen samt normala värden av NT-proBNP gör diagnosen hjärtsvikt osannolik.

 

Övrig utredning (kardiolog/medicinklinik)
 

  • Ekokardiografi (bedömning av graden av hjärtsvikt (ejektionsfraktion) och eventuell bakomliggande hjärtsjukdom). Ekokardiografi är indicerad vid alla nyupptäckta fall av hjärtsvikt och utgör grunden för att säkerställa diagnosen hjärtsvikt. Bestämning av EF ligger också till grund för att klassificera sjukdomen i de tre undergrupperna HFrEF, HFmrEF och HFpEF. Bestämning av EF med ultraljud har svagheter. I många fall är det svårt att få så bra registreringar att mätningarna blir tillförlitliga. Det är också en betydande spridning i mätresultaten. Magnetkamera är en exaktare metod för att bestämma EF.

  • Arbets-EKG (maximal arbetsförmåga är ett mått på graden av hjärtsvikt). Om hjärtsvikt föreligger är diagnostik av myokardischemi osäker. För att diagnostisera kranskärlssjukdom rekommenderas i stället CT-angio eller koronarangiografi.

  • Bandspelar-EKG (arytmier)

  • Koronarangiografi (ischemisk hjärtsjukdom)

  • CT-angiografi eller hjärtscintigrafi (för att utesluta koronarsjukdom)

  • Magnetkamera - kan ge information om myokardförändringar som ärr eller ödem, kammar- och klaffunktion.

  • Hjärtkateterisering för utvärdering av tryck och flöden, eventuellt kombinerat med hjärtbiopsi.

 

 

Natriuretiska peptider

Natriuretiska peptider insöndras från celler i hjärtats förmak och kammare som en reaktion på stigande fyllnadstryck och uttänjning.

Nivåerna av peptiderna korrelerar väl till graden av hjärtsvikt samt prognos. Studier visar att natriuretiska peptider också stiger vid svårare hjärtsjukdom av annan typ, exempelvis vid akut koronart syndrom, klaffel e t c.

BNP analyseras idag sällan i Sverige. Tolkningen av dessa båda peptider är likartad, men normalvärdena är olika (högre värden för NT-proBNP), varför det lokala laboratoriets referensvärden måste beaktas. I de flesta fall har patienter med nyupptäckt eller försämrad hjärtsvikt värden på NT-proBNP som överstiger 400-900 ng/L. Förmaksflimmer kan i sig självt ge högre värden.

Låga värden talar starkt emot hjärtsvikt (t ex NT-proBNP < 125 ng/L), medan höga värden talar för diagnosen. Medelhöga värden medför misstanke om hjärtsvikt. Nivåerna av natriuretiska peptider stiger med ökad ålder, nedsatt njurfunktion, förmaksflimmer och hos kvinnor. Obesitas kan ge lägre värden. En rad andra tillstånd kan förklara låga respektive förhöjda värden av natriuretiska peptider, så enbart dessa laboratorievärden kan inte användas för att fastställa diagnosen hjärtsvikt. De utgör dock ett mycket viktigt hjälpmedel i den kliniska bedömningen. NT-proBNP kan vara värdefullt i akutsituation för diagnostik av oklar dyspné. Många enheter använder också peptiderna som monitorering för att följa ett kroniskt förlopp.

 


Diagnostisk algoritm

En diagnostisk algoritm har utformats av Europeiska kardiologföreningen och utgår från att det finns en välgrundad misstanke om att hjärtsvikt är orsak till patientens besvär. Utifrån anamnes, status och EKG kan man ytterligare förstärka misstanken och ta beslut om att ta prov för natriuretiska peptider (NT-proBNP). Om dessa är låga (< 125 ng/L) bedöms hjärtsvikt vara osannolik och annan orsak bör utredas i första hand. Om värdet är över 125 ng/L går man vidare med ekokardiografi. Det låga värdet på NT-proBNP används för att utesluta hjärtsvikt. För att säkerställa diagnos behövs ekokardiografi, och i de flesta fall är värdet på NT-proBNP betydligt högre vid manifest hjärtsvikt (se rubrik ovan). Se figur 1.

 



Figur 1. Diagnostik vid misstanke om hjärtsvikt. 

 

 

 

BEHANDLING

 

Försök göra en värdering av vad som orsakat eller förvärrat hjärtsvikten. Behandling mot den bakomliggande orsaken är mycket viktig. Vid klaffel skall t ex operativ åtgärd övervägas. Vid förmaksflimmer skall elkonvertering övervägas. Annan komorbiditet som kan påverka hjärtsvikten måste behandlas så väl som möjligt (t ex diabetes, KOL).

Behandling mot grundsjukdomen kombineras med hjärtsviktsbehandling enligt nedan. Insättande av sviktläkemedel görs bäst med assistans av en hjärtsviktsmottagning som medger täta återbesök inledningsvis. Ett flödesschema som kan vara vägledande vid behandling av patienter med hjärtsvikt och nedsatt systolisk funktion visas i figur 2.

 

Figur 2. Flödesschema för behandling av hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF).

 

En nyhet i senaste versionen av guidelines är att det nu, förutom diuretika, anges fyra preparatgrupper som förstahandsbehandling.

  1. ACE-hämmare/ARNI
  2. Betablockerare
  3. MRA
  4. SGLT2-hämmare

 

Även om man noterar att de nyare preparatgrupperna, som SGLT2-hämmare och ARNI, har studerats på patientgrupper som redan haft basbehandling med ACE-hämmare, beta-blockerare och MRA, ger man ingen rekommenderad om turordning mellan grupperna. Man menar att patientens övriga tillstånd och samsjuklighet kan behöva beaktas när man väljer preparat med högre eller lägre prioritet. Det rekommenderas också att alla grupperna sätts in under första vårdtiden eller strax därefter. Därför är det knappast möjligt att utföra en full upptitrering av ett läkemedel innan man starta med nästa. En nationell arbetsgrupp har tagit fram en rekommendation och vägledning för svenska förhållanden (Nätverk för Sveriges Läkemedelskommittér). Dokumentet är publicerat på Janus-info (se länk nedan). En förenklad tabell för att vägleda insättningen har tagits fram.

 

BB=Beta-blockerare, SGLT2h=SGLT2-hämmare, ACEh=ACE-hämmare, ARB=Angiotensin-Receptor-Blockerare, MRA=Mineralkortikoid-Receptor-Antagonist, ARNI=Angiotensin-Receptor/Neprilysin-inhiberare, SR=Sinusrytm.
*ARB vid besvärlig rethosta av ACEh.

Figur 3. Vägledning vid behandling av kronisk hjärtsvikt med nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion (HFrEF och HFmrEF).

 

Tabellen ger förslag till hur man kan resonera när man väljer vilka läkemedel man vill börja med hos patient utan tidigare behandling med dessa preparat. Många patienter kan emellertid redan ha viss behandling beroende på annan indikation (t ex hypertoni, njursvikt, ischemisk hjärtsjukdom), då tillägg får göras med de läkemedelsklasser som saknas. Det finns hos den enskilde patienten ofta annan samsjuklighet att överväga, såsom KOL, diabetes och cancer, vilket kan innebära annan prioritering.

 

  • Diuretika, vanligen furosemid (Furix) ges vid vätskeretention. Efter eventuell inledande intravenös behandling ges fortsatt underhållsbehandling med tablett, 20-160 mg dagligen. När vätskeöverskottet försvunnit bör man försöka sänka diuretikadosen till minsta effektiva dos och helst sätta ut helt, om möjligt. Kaliumsubstitution behövs sällan om ACE-hämmare eller MRA ges. Diuretika utgör symtomatisk terapi och har ingen bevisad effekt på mortalitet.

  • ACE-hämmare förbättrar överlevnaden och skall övervägas till alla patienter med kronisk hjärtsvikt. Indikation finns vid sänkt ejektionsfraktion (under 40-50 %), med eller utan symtom på hjärtsvikt. Kontraindikationer är främst kraftigt nedsatt njurfunktion, dehydrering, hyperkalemi och svår hypotoni. Man startar med låga doser och höjer gradvis (vanligen dubblering) varje vecka under klinisk kontroll till dess man nått upp till måldosen. Se FASS för detaljerad doseringsanvisning.

  • Betablockerare förbättrar överlevnaden och skall övervägas till alla patienter med kronisk hjärtsvikt.

    Tre betablockerare har indikation för hjärtsviktsbehandling: bisoprolol (Emconcor CHF), karvedilol (Kredex), metoprolol (Seloken Zoc).

    Indikation utgörs av symtom plus sänkt ejektionsfraktion (under 40-50 %). Patienterna bör vara i hemodynamiskt stabilt skick utan betydande vätskeretention innan behandling startas. Man startar med låga doser och höjer gradvis under flera veckor tills planerad måldos uppnåtts.
     
    Kontraindikationer utgörs främst av AV-block, bradykardi, signifikant astma bronchiale och svår instabil hjärtsvikt. Se FASS för detaljerad doseringsanvisning. Det finns en liten risk för övergående klinisk försämring vid behandlingsstart som vanligen går att hantera med långsammare titreringstakt.

  • Mineralkortikoidreceptor-antagonister (MRA): Spironolakton (Aldactone) i låg dos (12,5-50 mg dagligen) har i kombination med ACE-hämmare uppvisat mortalitetsvinst hos patienter i funktionsklass NYHA III-IV. Eplerenon (Inspra) har visat tilläggseffekt vid behandling av hjärtsvikt efter hjärtinfarkt och har även visat effekt vid lättare grad av hjärtsvikt (NYHA II).

    Eplerenon saknar spironolaktons endokrina biverkningar. Dosen av eplereonon är 25-50 mg dagligen. Vid tendens till hyperkalemi kan eplerenon doseras varannan dag. Dagens behandlingstradition är att i förstahand välja eplerenon p g a färre biverkningar.

    Observera att alla kaliumsparande diuretika i kombination med ACE-hämmare eller ARB ökar risken för hyperkalemi och stigande kreatinin. Kalium måste alltid övervakas vid insättning av MRA, vid doshöjning och även vid fortsatta återbesök. Man avråder från samtidig behandling med ACE-hämmare + ARB + MRA, p g a ökad risk för biverkningar.

  • SGLT2-hämmare. Denna läkemedelsgrupp har använts flera år vid diabetes. De hämmar återtransport av glukos från urinen till blodet och leder till ökad diures och natriumutsöndring. Ett flertal studier har nu visat positiv effekt i att både förebygga och behandla kronisk hjärtsvikt med och utan diabetes. SGLT2-hämmarna ger bättre överlevnad och minskad risk för sjukhusvård. Såväl dapagliflozin (Forxiga) som empagliflozin (Jardiance) har fått indikation för behandling av hjärtsvikt. Doseringen är enkel, 10 mg x 1 för båda, och titrering är inte nödvändig. Det ses en initial sänkning av eGFR, som sedan planar ut och på sikt har SGLT2-hämmarna en njurskyddande effekt. Man ser oftast inte problem med kaliumnivåerna. Tvärtom kan de minska risken för kaliumstegring vid samtidig behandling med MRA. Det finns en liten ökad risk för ketoacidos, och preparaten ska inte ges vid diabetes mellitus typ I, då risken är större.

  • Angiotensinreceptor-blockerare (ARB) är ett alternativ till patienter som inte tål ACE-hämmare på grund av hosta som biverkan. ACE-hämmare anges som förstahandsval p g a bättre dokumentation. ARB med hjärtsviktsdokumentation är kandesartan (Atacand) och valsartan (Diovan). Generiskt losartan har också studerats vid hjärtsvikt, men högre doser än vad som tidigare angivits behövs för att få fullgod effekt: 100-150 mg dagligen.
  •  ARNI. Ett kombinationsläkemedel (angiotensinreceptor-neprilysininhibitor = ARNI), har visat sig vara effektivare än ACE-hämmare. Sakubitril-valsartan (Entresto) minskar nedbrytningen av natriuretiska peptider som BNP, och behandlingen ökar därför de farmakologiska effekterna av dessa. Entresto kan övervägas vid otillräcklig effekt av sedvanlig medicinsk standardbehandling. Läkemedlet ersätter då ACE-hämmare/ARB, som måste ha varit utsatta 36 tim före insättning. Doseringen är (24/26) 49/51 - 97/103 mg x 2 dagligen. Eftersom diuresen tenderar att öka bör man vara observant på elektrolytförändringar och eventuellt minska höga diuretikadoser.

  • RAAS-blockad och njurfunktion: ACE-hämmare, ARB,MRA OCH SGLT2-hämmare kan alla orsaka en stegring av kreatinin vilken kan vara övergående. RAAS-blockerare, särskilt MRA, kan ge kaliumstegring. En ökning av kreatinin med 30-50 % av utgångsvärdet kan vanligen accepteras, maximalt till 250 μmol/L (eller eGFR 25 mL/min). En viss kaliumstegring upp till 5,5 mmol/L kan också accepteras. Studier har visat att behandling med SGLT2-hämmare och ARNI kan minska risken för MRA-utlöst kaliumstegring. Risken för njurpåverkan och blodtrycksfall ökar vid kraftig diuretikabehandling och dehydrering. Patienter med RAAS-blockad eller SGLT2-hämmare bör informeras om att tillfälligt hålla upp med medicineringen om de drabbas av oväntad uttorkning (t ex diarré och kräkningar). De positiva effekterna av RAAS-blockad och SGLT2-hämmare är, trots kreatininökning, lika goda som vid opåverkat kreatinin.

  • Sinusnodhämmare. Vid kvarstående hög vilohjärtfrekvens (> 75 slag per minut), trots rekommenderad dos av betablockerare, kan behandling med sinusnodhämmare, ivabradin (Procoralan) användas, om patienten har sinusrytm. Doseringen är 5-7,5 mg x 2.

  • Intravenös järnbehandling. Patienter med hjärtsvikt har ibland låga järnnivåer, eventuellt beroende av dålig tarmresorption eller andra delvis oklara orsaker. Behandlingen har visat god symtomlindring med ökad prestationsförmåga och livskvalitet, samt minskad risk för sjukhusvård hos patienter med dokumenterad järnbrist. Indikationen finns om man tillsammans med Hb < 150 g/L har serum ferritin < 100 ng/mL, eller mellan 100 och 300 ng/mL om transferrinmättnad (TSAT) < 20 %. I senaste internationella riktlinjer rekommenderas att hjärtsviktspatienter regelbundet får mätt Hb och järnstatus.
     
    Intravenöst järn ges i form av järnkarboxymaltos (Ferinject) i avpassad dos efter järnnivå och kroppsvikt, vanligen 500-1000 mg i intravenös injektion. Dosen kan upprepas till dess järnnivåerna normaliseras. I studien CONFIRM-HF blev mediandosen 1500 mg under loppet av ett år. Intravenöst järn kan framkalla allvarliga allergiska reaktioner, inklusive anafylaxi, och patienter med annan allergi har ökad risk. Beredskap för allergisk reaktion ska därför finnas vid administration. I klinisk erfarenhet är dock risken för sådan reaktion liten.

  • Device-behandling. Utöver medicinsk behandling har pacemaker med stimulering i båda hjärtkamrarna (biventrikulär pacing eller resynkronisering s k CRT, cardiac resynchronisation therapy) uppvisat goda resultat. De patienter som kommer i fråga är patienter med kvarstående symtom (NYHA-klass II-IV) trots fullgod medicinsk behandling, ejektionsfraktion < 35 %, samt breddökade QRS-komplex (> 130 msek). Har patienten vänstergrenblock på EKG är det ett tecken på att CRT kan behöva övervägas. CRT kan också förses med defibrillatorfunktion (ICD) i utvalda fall. Det har även visats att ICD minskar risken för plötslig död vid dålig kammarfunktion och kan vara indicerat, även utan tidigare påvisade arytmier.

     
  • Digoxin har ett smalt terapeutiskt fönster och risk för överdosering med arytmier som allvarligaste bieffekt. Risken är ökad vid nedsatt njurfunktion och får inte ges vid samtidig hypokalemi (kontraindicerat). Indikationen är främst förmaksflimmer i kombination med hjärtsvikt. Låga doser anbefalls och serumkoncentration ska följas (0,6-1,1 nmol/L).

  • Förmaksflimmer. Behandling med antikoagulation bör inledas och elkonvertering övervägas. Betablockad, digoxin och amiodaron kan användas för frekvenskontroll. Vid symtomgivande förmaksflimmer kan lungvensablation och His-ablation övervägas.

  • För de patienter som inte kan behandlas adekvat med ovanstående metoder kan hjärttransplantation övervägas, ibland föregått av mekanisk hjärtpump under kortare eller längre tid. Se behandlingsöversikt Avancerad hjärtsvikt.

  • Patienter med ensidig högersvikt kan ha pulmonell hypertension eller lungemboli (se särskilda behandlingsöversikter).

 

 

Hjärtsvikt med lätt sänkt EF (Heart failure with mildly reduced EF, HFmrEF), 41-49 %

Denna mellangrupp ansågs tidigare mer likna HFpEF, men har nu omklassificerats. Det anses att det finns hållpunkter från flera randomiserade studier att sedvanlig hjärtsviktsbehandling enligt ovan (ACE-hämmare, ARB, ARNI, MRA, SGLT2-hämmare och beta-blockerare) kan ha gynnsam effekt även i denna grupp. Evidensläget är dock svagare än för HRrEF, då de positiva effekterna generellt är bättre vid lägre EF.

 

 

Hjärtsvikt med förbättrad EF (Heart Failre with improved EF, HFimpEF)

 

För definition, se ovan. Denna grupp ska behandlas som gruppen med HFrEF. Det är viktigt att långtidsbehandling fortsätter och inte sätts ut eller reduceras om EF normaliseras. Utsättning av behandling utgör stor risk för allvarlig försämring.

 

 

Hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion (HFpEF)

Se behandlingsöversikt - Hjärtsvikt, med bevarad systolisk funktion (HFpEF)

 

 

Fortsatt omhändertagande

  • Gör färdig utredningen och ta ställning till eventuell korrektion av bakomliggande orsak.
     
  • Behandla bakomliggande sjukdomar adekvat.

  • Vid nydebuterad hjärtsvikt som vårdats på sjukhus rekommenderas ett snabbt återbesök inom 1-2 veckor för att värdera status och eventuellt korrigera medicinsk behandling.
     
  • Kronisk hjärtsvikt är vanligen livslång och kräver regelbundna återbesök. Vid försämring måste behandlingen i de flesta fall intensifieras.

  • Enligt de nya centrala riktlinjerna för sammanhållen och personcentrerat vårdförlopp vid hjärtsvikt så behöver man diskutera med patienten om kontroll av egensymtom (andfåddhet, ödem, daglig vägning) och försiktighet med salt och stort vätskeintag. Rökstopp och försiktighet med alkohol rekommendares. En vårdplan upprättas i samråd med patienten.
     
  • Det initiala omhändertagandet efter inledande sjukhusvård görs bäst på en dedikerad sköterskebaserad hjärtsviktsmottagning. En sådan mottagning kan också förmedla information och utbildning om hjärtsvikt till patient och anhöriga.
     
  • Rehabilitering via fysioterapiledda träningsprogram förbättrar patientens rörlighet, symtom och livskvalitet.

 

 

 

PROGNOS

 

Prognosen vid hjärtsvikt är generellt dålig och likställd eller sämre än de flesta cancersjukdomar. De läkemedel som tagits fram under senaste decennierna förbättrar utfallet, men flera registeranalyser har dessvärre visat att mång patienter inte får rekommenderad behandling. Dessutom ges lägre än rekommenderade doser och många patienter får behandlingen utsatt över tid. De nya behandlinsriktlinjerna med snabb insättning av de fyra läkemedelsgrupperna kan förhoppningsvis förändra situationen till det bättre.

Prognosen påverkas av en rad faktorer, såsom hjärtfunktion, ålder, kön, bakomliggande orsak och övrig samsjuklighet. I en färsk svensk studie har man visat att prognosen har förbättrats för yngre patienter, men att gruppen över 65 år har samma negativa utfall som tidigare. En annan studie har visat att ischemisk hjärtsjukdom, som vanligen är en prognostiskt ogynnsam faktor, har minskat över tid som utlösande faktor. Detta kan troligen förklaras av den förbättrade behandlingen av akut hjärtinfarkt. För en klinisk värdering är EF och NT-proBNP enkla och tydliga mått på hjärtsviktens svårighetsgrad och därmed prognos. HFrEF har något sämre prognos än HFmrEF och HFpEF. Patienter som tydligt förbättrar sin EF (HFimpEF) har bättre prognos än om EF förblir låg.

 

 

 

ICD-10



Kronisk hjärtinsufficiens I50.0
Vänsterhjärtsvikt I50.1
Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I50 Hjärtinsufficiens

 

Nationella riktlinjer
 

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för hjärtsjukvården – Beslutsstöd

 

LOK, Läkemedelsbehandling vid kronisk hjärtsvikt, Janusinfo. 2022-01-14


Personcentrerat och sammanhållet vårdförlopp vid hjärtsvikt: Nationella riktlinjer från SKR

 

 

Referenser

McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2021;42(36):3599-726. Länk

Rosano GMC, Moura B, Metra M, Böhm M, Bauersachs J, Ben Gal T, et al. Patient profiling in heart failure for tailoring medical therapy. A consensus document of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure. 2021;23(6):872-81. Länk

Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD, McDonagh T, Dorobantu M, Drozdz J, et al. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet. 2020;396(10266):1895-904. Länk

Shen L, Kristensen SL, Bengtsson O, Bohm M, de Boer RA, Docherty KF, et al. Dapagliflozin in HFrEF Patients Treated With Mineralocorticoid Receptor Antagonists: An Analysis of DAPA-HF. JACC Heart Fail. 2021;9(4):254-64. Länk

Seferovic PM, Polovina M, Adlbrecht C, Belohlavek J, Chioncel O, Goncalvesova E, et al. Navigating between Scylla and Charybdis: challenges and strategies for implementing guideline-directed medical therapy in heart failure with reduced ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2021;23(12):1999-2007. Länk

Savarese G, Bodegard J, Norhammar A, Sartipy P, Thuresson M, Cowie MR, et al. Heart failure drug titration, discontinuation, mortality and heart failure hospitalization risk: a multinational observational study (US, UK and Sweden). Eur J Heart Fail. 2021;23(9):1499-511. Länk

Björck L, Basic C, Lundberg CE, Sandstrom TZ, Schaufelberger M, Rosengren A. Trends in survival of Swedish men and women with heart failure from 1987 to 2014: a population-based case-control study. ESC heart failure. 2021. Länk

Silverdal J, Sjöland H, Bollano E, Pivodic A, Dahlström U, Fu M. Prognostic impact over time of ischaemic heart disease vs. non-ischaemic heart disease in heart failure. ESC heart failure. 2020;7(1):264-73. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

E-posta synpunkter till författaren info@internetmedicin.se

Prenumerera på våra nyhetsbrev