Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Hjärtsvikt, akut

FÖRFATTARE

Professor Bert Andersson, Kardiologkliniken/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

GRANSKARE

Seniorprofessor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset

UPPDATERAD

2021-11-04

SPECIALITET
INFORMATION

Patientbroschyr Klicka här för att visa
INNEHÅLL

BAKGRUND

 

Akut hjärtsvikt är ett vanligt tillstånd, med tilltagande incidens och prevalens i högre åldrar.

Orsaken står att finna i någon form av skada på hjärtat eller till följd av extrakardiell cirkulatorisk belastning på hjärtat. Akut hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till sjukhusinläggning hos personer över 65 år. 

Hjärtsvikt i akut form har hög dödlighet (mortalitet under vårdtiden 4-10 %) och bör behandlas skyndsamt. Akut arytmi och plötslig död är en vanlig dödsorsak. I många fall är den akuta hjärtsvikten en försämring av tidigare känd kronisk hjärtsvikt och har då ofta en utlösande orsak, såsom infektion eller förändring i medicineringen.

I så gott som alla fall skall den akuta behandlingen följas upp med kronisk långtidsbehandling, vilket är viktigt för att minska risken för återinläggning. 1-årsmortalitet efter utskrivning är upp till 25-30 % och risken för död eller återinläggning upp till 45 %.

 

 

 

ORSAKER

 

Alla hjärtsjukdomar kan orsaka hjärtsvikt. Hjärtsvikt kan även påverkas av sjukdomar och tillstånd utanför hjärtat, såsom endokrina rubbningar och systemsjukdomar. Toxiner, läkemedel och gifter kan ibland ge upphov till hjärtsvikt. Många patienter som söker med akut hjärtsvikt har andra icke-kardiella sjukdomar. Akut hjärtsvikt kan vara första manifestationen av en hjärtsjukdom, men är ofta också en akut försämring av redan etablerad kronisk hjärtsvikt.

 

Vanliga orsaker till akut hjärtsvikt
 

 

 

Vanliga orsaker till akut försämring vid kronisk hjärtsvikt
 

  • Försämring av redan känd kronisk hjärtsvikt
  • Akut ischemi eller hjärtinfarkt
  • Dålig compliance (patienten har inte tagit sina mediciner enligt ordination)
  • Akut infektion (vid influensa är hjärtsvikt en vanlig dödsorsak)
  • Arytmi (t ex förmaksflimmer)
  • Drog- och alkoholberoende
  • Anemi
  • Försämrad njurfunktion
  • Försämring i samtidig kronisk lungsjukdom (KOL)
  • Läkemedel som interagerar med hjärtsviktsbehandling (NSAID) eller kardiotoxiska läkemedel (cancerbehandling)
  • Stroke

 

 

 

SYMTOM

 

  • Kardinalsymtomet är dyspné, vilken accentueras i liggande (ortopné) och vid ansträngning. Paroxysmal nattlig dyspné är ett typiskt hjärtsviktsymtom.
     
  • Palpitationer eller andra obehag i bröstet.
     
  • Viktuppgång, svullnad i ben och buk.
     
  • Nedsatt kondition och allmäntillstånd.
     
  • Bröstsmärta, särskilt vid pågående hjärtischemi.

 

 

Kliniska fynd

Nedanstående förteckning av fynd föreligger i olika konstellationer beroende på svårighetsgrad och typ av hjärtsvikt. Vid kronisk hjärtsvikt som behandlas med rekommenderade läkemedel, kan en försämrad hjärtsvikt ha mycket diskreta eller obefintliga kliniska fynd.
 

  • Allmänt status: Allmänpåverkan, andnöd, takypné, kall hud, cyanos.
     
  • Puls och blodtryck: Vid lungödem kan trycket vara mycket högt, vid svår myokardskada kan trycket vara extremt lågt. Pulsen vanligen snabb, svag och tunn.
     
  • Lungauskultation: Rassel på lungorna, mest uttalat basalt, förlängt exspirium och ronki.
     
  • Hjärta: Takykardi, halsvenstas, vänsterförskjuten och breddökad iktus, eventuellt blåsljud på grund av klaffel, tredjeton. Oregelbunden rytm vid arytmi.
     
  • Buk: Förstorad och ömmande lever, ascites.
     
  • Extremiteter: Dekliva pittingödem.

 

 

Manifestationer av akut hjärtsvikt

De flesta former av akut hjärtsvikt kan klassificeras i fyra olika typer. 
 

  1. Akut dekompenserad hjärtsvikt, som inte uppfyller kriterierna för nedanståend former, är den vanligaste formen av akut hjärtsvikt (50-70 %) Vanligen finns bakomliggande hjärtsjukdom eller känd hjärtsvikt. Ofta mer gradvis insättande och vanligen med vätskeretention och förhöjda fyllnadstryck. Våt och varm eller våt och kall patient (se nedan).

  2. Akut lungödem. Svår andnöd och sänkt pO2. Redistribution av vätska till lungorna och respirationssvikt. Kan förekomma både vid lågt och högt blodtryck, samt vid sänkt eller bevarad ejektionsfraktion. Våt och varm patient.

  3. Isolerad högerkammarsvikt. Låg hjärtminutvolym, leverstas, halsvenstas och rena lungor. Orsakas av högersidig hjärtinfarkt, lungemboli, pulmonell hypertension, tricuspidalinsufficiens. Våt och kall patient.

  4. Kardiogen chock. Uttalat nedsatt hjärtfunktion. Lågt blodtryck, låg hjärtminutvolym, avtagande urinproduktion, dålig perifer cirkulation, ibland omtöcknat medvetande. Våt och kall patient.

 

 

Klassificering av akut hjärtsvikt

Förutom de olika typerna av hjärtsvikt enligt ovan kan hjärtsvikt klassificeras på flera olika sätt, såsom vänster- och högersvikt, backward- och forward failure. En bedside-klassificering som underlättar fortsatt handläggning utgår från begreppen varm-kall och våt-torr.

 

  • Varm patient betyder att perifer cirkulation är adekvat.
  • Kall antyder perifer vasokonstriktion och hypoperfusion.
  • Våt avses tecken till vätskeretention och stas (t ex lungödem)
  • Torr avser avsaknad av vätskeretention.

 

 

 

FÖRSTA ÅTGÄRDER

 

I guidelines från Europeiska Kardiologföreningen (ESC) 2021 poängteras ett snabbt omhändertagande för att förbättra utfallet. När man fastställt att det sannolikt rör sig om akut hjärtsvikt bör de första åtgärderna för behandling sättas in utan att man inväntar ytterligare diagnostiska resultat. Om möjligt ska åtgärderna sättas in redan prehospitalt.
 

  • Vid dyspné, lungödem: Sätt patienten i hjärtläge
  • Vid chocktillstånd: Håll patienten i planläge
  • Värdera behov av andningsstöd (CPAP, respirator)
  • Överväg tidigt intravenös diuretika
  • Vid högt blodtryck, överväg sublingualt nitroglycerin som tidig åtgärd
  • Upprepade blodtrycksmätningar
  • Pulsoximetri
  • Ge syrgas på mask eller näsgrimma om SO2 < 90 %
  • Sätt intravenös nål
  • Koppla telemetri för arytmiövervakning
  • Eventuellt KAD för att övervaka urinproduktionen

 

 

Diagnos och provtagning
 

  • Fullständigt EKG (arytmi, infarkttecken)

  • Temperatur (infektion, sepsis)

  • Hjärtlungröntgen (hjärtförstoring, lungstas, pleuravätska, lungabnormaliteter, förändringar i mediastinum)

  • Blodprover
    • Infarktprover (Troponin)
    • Elstatus (Na, K, Krea)
    • Leverstatus (ASAT, ALAT, ALP, bilirubin)
    • B-Glukos
    • CRP
    • Blodstatus (Hb, LPK, TPK)
    • Blödningsstatus (INR, APTT)
    • D-dimer (på misstanke om lungemboli)
    • Tyreoideastatus (TSH, T3/T4)
    • BNP/NT-proBNP (se nedan)
    • Laktat (vid hotande chockbild)
    • Prokalcitonin

  • Syrabasstatus (arteriell blodgas)

  • Koronarangiografi vid misstanke om akut koronart syndrom

  • Ekokardiografi

  • Lung-ultraljud (för bedömning av lungstas, pleuravätska)

  • Lungscintigrafi eller CT vid frågeställning om lungemboli

 

 

Natriuretiska peptider

Dessa peptider insöndras från celler i hjärtats förmak och kammare som reaktion på stigande fyllnadstryck och uttänjning.

Peptidnivåerna korrelerar väl till graden av hjärtsvikt samt prognos. Studier visar att natriuretiska peptider också stiger vid svårare hjärtsjukdom av annan typ, som exempelvis akut koronart syndrom, klaffel e t c. Idag finns snabbtester tillgängliga och de flesta laboratorier har satt upp rutinmetoder för analys av NT-proBNP. BNP analyseras sällan i Sverige. 

Tolkningen av dessa båda peptider är likartad, men normalvärdena är olika (högre värden för NT-proBNP), varför det lokala laboratoriets referensvärden måste beaktas. Låga värden talar starkt emot hjärtsvikt (< 125 ng/L), medan höga värden talar för diagnosen. Medelhöga värden medför misstanke om hjärtsvikt. Som beslutsvärden för akut hjärtsvikt har värden > 450 ng/L (ålder < 55 år), > 900 ng/L (55-75 år), > 1800 ng/L (> 75 år) angetts. Vid tidigare obehandlad hjärtsvikt ligger värdena oftast över 1000 ng/L.

Peptidnivåerna stiger med åldern, nedsatt njurfunktion, förmaksflimmer och kvinnligt kön. Lägre värden ses vid obesitas. NT-proBNP kan vara värdefullt i akutsituation för differentialdiagnostik vid oklar dyspné. Det finns dock en rad tillstånd som ger förhöjda natriuretiska peptider, vid sidan om hjärtsvikt. 

 

 

 

BEHANDLING

 

Gör en första värdering om patienten är i hotande chockbild eller har sviktande andningsfunktion. I dessa fall ska patienten snarast till intensivvårdsenhet (alt hjärtintensiv).

Sträva att tidigt göra en värdering av vad som orsakat hjärtsvikten. Behandling mot den bakomliggande orsaken är viktig och kan styra hur man handlägger patienten. Värdera om akut hjärtinfarkt föreligger, i så fall skall denna behandlas omgående (remiss till PCI-lab). En del tillstånd kan behöva akut kirurgi, t ex klaffvitier, aortadissektion. Tamponad kräver perkutan tappning via nål eller öppen kirurgi.

Europeiska Kardiologföreningen har föreslagit att man ska bedöma bakomliggande orsaker med hjälp av akronymen CHAMPIT:
 

  • C - Acute Coronary Syndrome
  • H - Hypertension emergency
  • A - Arrhythmia
  • M - Mechanical cause
  • P - Pulmonary embolism
  • I - Infections
  • T - Tamponade

 

Till Mechanical cause hör t ex:
 

  • Myokardruptur (hjärtinfarkt komplicerad med ruptur i fri vägg, ventrikelseptum, papillarmuskel orsakande akut mitralinsufficiens)
  • Thoraxtrauma
  • Invasivt hjärtingrepp
  • Endokardit som orsakar akut försämrad klaffunktion
  • Aortadissektion
  • Stor central trombos

 

Dessa orsaker har specifika åtgärder som behöver vidtas parallellt med behandling av själva hjärtsviktssyndromet.

Vanligen måste man ge initial behandling innan full provtagning och diagnostik hunnit bli klar.

Specifik behandling mot grundsjukdomen kombineras med symtomatisk behandling enligt nedan. Här kan man vägledas av att ha klassificerat tillståndet utifrån begreppen varm-kall respektive våt-torr (Se figur). Handläggning av den vanligaste formen akut dekompenserad hjärtsvikt visas schematiskt i figur 1. Handläggning av vår och varm, respektive våt och kall visas i figur 2A och 2B. 
 

  • Vid tecken på vätskeretention (våt patient): Furosemid (Furix) intravenöst, 10-20 mg om patienten ej tidigare använt diuretika, om patienten står på diuretika ges dygnsdosen x 1-2 intravenöst, 120-160 mg om ingen behandlingseffekt noterats på tidigare givna doser. Doserna kan upprepas vid behov. Diuretika ges som injektion 2-3 gånger dagligen. Dagliga engångsdoser rekommenderas inte, då det ökar risken för reboundeffekt med Na-retention.

  • För att värdera diuretikas effekt kan natriumhalten i urin undersökas. Som ett kvitto på bra respons av en intravenös dos diuretika, bör Na-halten i urin efter 2 timmar vara > 50-70 mmol/L, och urinproduktionen efter 6 timmar > 100-150 mL/tim.

  • Diuretika kan även ges som intravenös kontinuerlig infusion, även om detta inte visat sig vara överlägset avdelade intravenösa injektioner.
     
  • Föreligger högt blodtryck bör man försöka sänka blodtrycket. Ofta våt och varm patient. Förutom diuretika ges vasodilaterare, så som nitroglycerin. Studier har inte kunnat påvisa någon signifikant skillnad mellan att primärt ge diuretika eller vasodilaterare. 
    • Nitroglycerin: sublingual tablett eller spray om systoliskt blodtryck > 100 mmHg - kan ges före furosemid eftersom det verkar snabbt. Ges alternativt som intravenöst dropp, initialt 0,2–0,5 µg/kg/min (20 µg/min), med ökning var 5:e minut (5-10 µg/min) tills man får terapeutiskt svar eller sänkning av blodtrycket med 10–15 %. Doser över 2,5 µg/kg/min är sällan motiverade.

    • Nitroprussid: Intravenös infusion vid hypertensiv kris. 0,3-5 µg/kg/min.

  • Vid akut takyarytmi (förmaksflimmer eller ventrikulär takykardi) skall akut elektrokonvertering övervägas. Digitalis är indicerat vid förmaksflimmer med snabb kammarfrekvens. Pacemaker vid svår bradykardi.

  • Lågmolekylärt heparin ges som trombosprofylax om patienten inte redan står på antikoagulation och om kontraindikationer inte föreligger.

  • Morfin 5-10 mg intravenöst ges inte rutinmässigt, då det kan ge vasokonstriktion, men kan ges som analgetika och ångestdämpande (särskilt vid akut hjärtinfarkt).

  • Vid svår andnöd med lungstas och lungödem kan CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) ha god effekt. Vanligt mottryck är 5-10 cm H2O. Se upp med patienter som har hypotension (90 mmHg och lägre), samt patienter med risk för emfysem och pneumothorax. Vid respiratorisk svikt kan respirator vara nödvändig. Långsam andningsfrekvens kan tyda på utmattning och begynnade andningssvikt.
     
  • Vid kardiogen chock (våt och kall patient, påverkat sensorium, takykardi, blodtryck < 90 mmHg, oliguri eller anuri) beroende på akut hjärtinfarkt skall akut PCI (ballongvidgning) övervägas. Görs ibland med stöd av aortaballongpump.
     
  • Vid hypotension och dålig urinproduktion (systoliskt blodtryck < 90 mmHg eller medelartärtryck under 60 mmHg) kan inotrop behandling övervägas:
    • Dobutamin, en syntetisk katekolamin, 2-20 µg/kg/min.

    • Milrinon är en fosfodiesterashämmare, med inotrop och vasodilaterande effekt, 0,375-0,75 µg/kg/min.

    • Noradrenalin är en katekolamin med framför allt vasokonstringerande effekt, som kan användas för att höja artärtrycket, t ex vid sepsis, 0,2-1,0 µg/kg/min.

    • Dopamin är en katekolamin med inotropa och vasokonstringerande effekt. Doser 3-5 µg/kg/min.

    • Levosimendan är ett läkemedel med inotrop och vasodilaterande effekt som kan övervägas som korttidsterapi (upp till 24 timmar) vid akut hjärtsvikt. En laddningsdos på 12 µg/kg åtföljs av kontinuerlig infusion 0,1-0,2 µg/kg/min (se figur nedan). Anses vara att föredra framför dobutamin och dopamin, om patienten redan står på betablockerare.

  • Ges kärlaktiva eller inotropa läkemedel intravenöst bör invasiv artärtrycksmätning och monitorering av centralt ventryck (alternativt lungartärtryck) övervägas. Inotropa läkemedel ökar risken för arytmier och medför ökad mortalitet vid längre tids bruk.

  • Aortaballongpump höjer diastoliskt tryck i aortaroten och ger bättre koronar genomblödning, samt afterload-avlastning under systole. Används framför allt vid akut ischemi i samband med PCI eller inför hjärtkirurgi. Effekten av denna åtgärd har på senare tid ifrågasatts, efter negativa studieresultat.

  • Vid refraktär vätskeretention och svår njursvikt, kan hemofiltration eller dialys övervägas.

  • I svåra fall kan man tidigt behöva ta ställning till hjärttransplantation och mekanisk assist (hjärtpump). ECMO är vanligen första steget, som vid behov sedan kan bytas till inopererad hjärtpump.

 

Figur 1. Handläggning av akut dekompenserad hjärtsvikt. 

 

Figur 2A. Handläggning av olika typer av hjärtsvikt, våt och varm. 

 

Figur 2B. Handläggning av olika typer av hjärtsvikt, våt och kall. 

 

 

Hypovolemi och högerkammarsvikt

Vid hjärtsvikt kan ibland fyllnadstrycken i hjärtat vara för låga, orsakat av kraftig dehydrering, sepsis, för stora doser diuretika eller inadekvat vasodilatation. Vid renodlad högersidig hjärtsvikt (lungemboli, pulmonell hypertension, högersidig hjärtinfarkt) kan fyllnadstrycken ibland vara för låga för den sviktande högerkammaren. Vätskeinfusion kan då prövas för att höja ett för lågt centralt ventryck. Systemblodtrycket kan vara lågt, urinproduktionen dålig, och tecken på lungstas saknas (torr och kall patient). Som diagnostiskt test kan då 50-100 ml natriumklorid infunderas snabbt, med observation av blodtryck och eventuella stastecken. Kvarstår perifer hypoperfusion kan inotropa och kärlkonstriktiva läkemedel behöva övervägas. 

 

Fortsatt omhändertagande
 

  • Värdera och behandla eventuella metabola och systemiska rubbningar, såsom endokrina störningar, infektioner och nutritionsproblem.
     
  • Daglig värdering av vikt, stastecken, blodtryck, hjärtrytm och ev elektrolyter.
     
  • Fortsätt med intravenös diuretikaterapi tills ödem och lungstas försvunnit. Om patienten skrivs ut med kvarvarande vätskeretention föreligger en markant risk för snar återinläggning på sjukhus. 
     
  • Inled kronisk behandling. Med beaktande av kontraindikationer kan t ex ACE-hämmare startas i det akuta skedet. Målsättning bör vara att starta rekommenderad kronisk behandling redan under första vårdtiden. Se behandlingsöverikt - Kronisk hjärtsvikt.
     
  • Hos patienter med känd kronisk hjärtsvikt innebär en försämring en betydande ökad risk för död under de närmaste 6-12 månaderna. Omvärdera därför tidigare pågående behandling inför dosjustering eller tilläggsbehandling. Återbesök för att värdera status och eventuell medicinjustering bör göras inom 1-2 veckor enligt senaste guidelines. 
     
  • Betablockad är sällan indicerat i akutskedet, utom i fall med hypertoni och takykardi. Kronisk behandling ska inledas då hjärtsvikten stabiliserats. Stor försiktighet med betablockad ska beaktas vid takykardi i kombination med hypotoni, där hjärtfrekvensen är reflektoriskt förhöjd. Även små doser kan här orsaka förvärrad hjärtsvikt.
     
  • Ekokardiografisk undersöknig för att värdera hjärtfunktionen och komma fram till hjärtsviktens etiologi.
     
  • Fortsätt utredning och behandling av den bakomliggande orsaken.

 

 

 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

 

 

 

 

ICD-10

Hypertensiv hjärtsjukdom med hjärtsvikt I11.0
Kronisk hjärtinsufficiens I50.0
Vänsterhjärtsvikt I50.1
Hjärtinsufficiens, ospecificerad I50.9

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I11 Hypertoni med hjärtsjukdom
I50 Hjärtinsufficiens

 

 

 

Referenser

McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2021;42(36):3599-726. Länk

Felker GM, Ellison DH, Mullens W, Cox ZL, Testani JM. Diuretic Therapy for Patients With Heart Failure: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020;75(10):1178-95. Länk

Kozhuharov N, Goudev A, Flores D, Maeder MT, Walter J, Shrestha S, et al. Effect of a Strategy of Comprehensive Vasodilation vs Usual Care on Mortality and Heart Failure Rehospitalization Among Patients With Acute Heart Failure: The GALACTIC Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;322(23):2292-302. Länk

Levy B, Clere-Jehl R, Legras A, Morichau-Beauchant T, Leone M, Frederique G, et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2018;72(2):173-82. Länk

Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, Bozkurt B, Jacob M, Kapur NK, Kociol RD, Lewis EF, Mehra MR, Pagani FD, Raval AN, Ward C, American Heart Association Council on Clinical C, Council on Cardiovascular Disease in the Y, Council on Cardiovascular S, Anesthesia. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2018;137(20):e578-e622. Länk

Cheema B, Ambrosy AP, Kaplan RM, Senni M, Fonarow GC, Chioncel O, Butler J, Gheorghiade M. Lessons learned in acute heart failure. Eur J Heart Fail 2018;20(4):630-641. Länk

Masip J, Peacock WF, Price S, Cullen L, Martin-Sanchez FJ, Seferovic P, et al. Indications and practical approach to non-invasive ventilation in acute heart failure. Eur Heart J. 2018;39(1):17-25. Länk

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Lämna ett svar

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev