Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Hyponatremi

FÖRFATTARE

Överläkare Dimitrios Chantzichristos, Sektionen för endokrinologi/Sahlgrenska universitetssjukhuset

GRANSKARE

Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad

UPPDATERAD

2022-01-27

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL


BAKGRUND
 

Hyponatremi defineras som en S- eller P-Na-koncentration < 135 mmol/L. Hyponatremi är en vanlig elektrolytrubbning och förekommer i upp till 15-30 % av alla sjukhusvårdade patienter. Sjukhusvårdade patienter med hyponatremi har en förlängd vårdtid samt ökad mortalitet som är relaterad till graden av hyponatremi.

Hyponatremi bör alltid utredas då det kan vara tecken på en allvarlig bakomliggande sjukdom som kräver specifik behandling. Om den bakomliggande sjukdomen inte behandlas, kan en bestående korrigering av hyponatremin inte uppnås.

Vid akut uttalad hyponatremi (S/P-Na < 115, duration < 2 dygn) är mortaliteten mycket hög, runt 20 %. Akut uttalad hyponatremi orsakar hjärnödem som ger neurologiska symtom och i värsta fall hjärnstamsinklämning och död. Dessa patienter kräver akut korrigerande behandling.

Vid kronisk hyponatremi, som är betydligt vanligare, är prognosen bättre. Dessa patienter löper risk för komplikationer om hyponatremin korrigeras för snabbt (Osmotiskt Demyeliniseringssyndrom).

Det är således viktigt i det initiala skedet att avgöra om hyponatremin är akut, d v s har tillkommit inom de senaste 48 timmarna eller om den kan betecknas som kronisk. Hyponatremi oavsett kliniska symtom betecknas som kronisk om inte motsatsen kan bevisas (tidigare dokumentad normonatremi, långdistanslöpare etc.).

Hyponatremi orsakas inte alltid av natriumbrist, eftersom koncentrationen av natrium beror också på kroppens vätskevolym. Vissa kombinationer av brist eller överskott av natrium och vatten leder till olika typer av hyponatremi.

Hyponatremi klassificeras beroende på patientens volymstatus till:
 

  • Hypovolem: kombinerad brist av natrium och vatten (mer brist på natrium)
  • Hypervolem: kombinerat överskott av natrium och vatten (mer vatten)
  • Euvolem: ökad vattenvolym utan signifikant natriumbrist

Tillsammans med den kliniska bedömningen av tidsförloppet, den bakomliggande bristen eller överskottet av natrium och vätska är avgörande i behandling av de olika typerna av hyponatremi.

 

 

 

SYMTOM OCH KLINISKA FYND
 

Symtom beror på graden av hyponatremi samt på hur snabbt den har utvecklats. Patienter med akut hyponatremi har oftast mer uttalade symtom som är orsakade av hjärnödem, medan patienten med kronisk hyponatremi ofta har lindrigare symtom eftersom hjärnödem minskas efter ett tag av hjärnans anpassningsmekanismer. Vid S/P-Na 125 mmol/L så är symtom lindrigare och mer svårdetekterbara.

Akut hyponatremi

  • Snabbt påkommen förvirring/medvetandesänkning
  • Kramper
  • Koma

Kronisk hyponatremi
 

  • Successivt påkommen trötthet
  • Ostadighet, fallrisk
  • Förvirring
  • Illamående och kräkningar
  • I uttalade fall tillkomst av rörelserubbning, dysfasi, kramper och koma


ORSAKER
 

För riktade diagnostiska åtgärder och rätt behandling bör tidsförlopp för hyponatremin samt patientens volymstatus värderas genom noggrann anamnes och klinisk status. Genomgång av patientens elektrolytstatus tillbaka i tiden samt potentiella medicinändringar kan också bidra till att hitta den bakomliggande orsaken.



Akut hyponatremi
 

  • I samband med sjukhusvård
    Inträffar i regel hos sjukhusvårdade patienter. Vanliga orsaker är tillförsel av hypotona vätskor peri- och postoperativt eller nyinsättning av olika mediciner. Transuretral prostataektomi är en klassisk orsak till följd av spolning av urinblåsa med hypoton vätska.

  • Binjurebarkssvikt
    Kan ge akut hyponatremi

  • Långdistanslöpning

  • Psykogen polydipsi
    En ovanlig orsak är psykogen polydipsi hos patienter med känd psykisk sjukdom. Här förekommer oftast samtidig psykofarmakautlöst SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion)


Kronisk hyponatremi
 

Vanligaste orsakerna:
 

  • Tiaziddiuretika
  • SIADH
  • Alkoholism

Kombinationer av dessa orsaker är vanliga. Typexemplet är den äldre patienten med flera olika läkemedel och en lindrig kronisk hyponatremi som i samband med annan sjukdom, t ex en pneumoni utvecklar en förvärrad hyponatremi.
 

Andra orsaker till hyponatremi
 

  • Binjurebarkssvikt
  • Uttalad hypothyreos
  • Pseudohyponatremi: Här förekommer andra osmotiskt aktiva substanser som ersätter intravaskulärt natrium; hög M-komponent, hypertriglyceridemi eller hyperglykemi.


Hypovolem hyponatremi
 

En kombinerad natrium- och vattenbrist föreligger. Den låga intravaskulära volymen stimulerar till ADH (antidiuretiskt hormon) insöndring i blodet vilket i kombination med fortsatt vätskeintag underhåller och försämrar hyponatremin.

Hypovolem hyponatremi orsakas av:
 

  • Renala förluster

    • Tiaziddiuretika

    • Mineralkortikoid (aldosteron)/Kortisolbrist d v s binjurebarksvikt, främst Addisons sjukdom.

    • CSW (Cerebral salt wasting syndrome)
      CSW är sällsynt och bör särskiljas från SIADH då behandlingen av tillståndet skiljer sig åt. CSW ses hos patienter med cerebrala processer, huvudtrauma samt efter neurokirurgiska ingrepp. En förenklad förklaring till CSW är en ökad renal utsöndring av natrium i kombination med ökat ADH. Dessa patienter är till skillnad från patienter med SIADH hypovolema.

  • Extrarenala förluster

    • Kräkningar
    • Diarré
    • Förluster av Na och vatten i buken vid ileus eller pankreatit
    • Förluster av Na och vatten vid brännskada
    • Förluster av Na och vatten i svett, såsom hos långdistanslöpare


Hypervolem hyponatremi
 

Ingen natriumbrist föreligger utan snarare ett överskott. Vattenmängden i plasma/extracellulärvolym är dock väsentligt mer ökad vilket ger en relativ hyponatremi.

Orsaker inbegriper orsaker till vätskeretention:
 

  • Renal vätskeretention
    • Njursvikt
  • Extrarenal vätskeretention
    • Hjärtsvikt
    • Leversvikt
    • Nefrotiskt syndrom


Euvolem hyponatremi
 

Lätt ökad extracellulär vattenvolym utan signifikant natriumbrist föreligger.
 

  • SIADH
    Den vanligaste orsaken till euvolem hyponatremi.

    Störningen beror på att hypofysens baklob utsöndrar för mycket/icke-proportionerligt ADH i relation till aktuell plasmaosmolalitet (”inappropriate” ADH sekretion). Vid detta tillstånd föreligger ett överskott av vatten i kroppen med en marginellt ökad extracellulär vätskevolym. Kliniskt är detta dock ej uppenbart. För att kompensera vattenöverskottet frisätts natriuretiska peptider från hjärtats förmak. Lokala 'escape' mekanismer i njurarna upprätthåller en diures. En ny balans uppnås med lätt ökad blodvolym, marginellt ökad natriures samt hyponatremi.

    SIADH kan uppstå vid en mängd olika tillstånd samt orsakas av flera olika typer av läkemedel. Vanligast är dock läkemedel med inverkan på CNS såsom neuroleptika, antidepressiva, antiepileptika, NSAID och vasopressin analoger. Andra vanliga orsaker är förutom sjukdomar i CNS även bronkopulmonella processer vilka via baroreceptorer kan ge upphov till SIADH (luncancer, pneumoni etc).

    Vid småcellig lungcancer sker en ektopisk snarare än icke proportionerlig (”inappropriate”) ADH sekretion.

    Patienter med SIADH är euvolema, har hyponatremi, lågt plasma osmolalitet (oftast < 275 mOsm/kg) och urin osmolalitet > 100 mOsm/kg. Natrium utsöndring i urin är oftast ≥ 30 mmol/L (i spoturin) vilket skiljer SIADH från tillstånd med hypovolemi och kombinationen av natrium- och vattenförluster vilket resulterar i mycket låg natriumutsöndring i urin.

  • Binjurebaksvikt
    Främst till följd av hypofyssjukdom. Dessa patienter har bevarad aldosteronproduktion och blir mer sällan hypovolema.

  • Uttalad hypotyreoidism

  • Alkohol - oftast större mängder öl eller vin kombinerat med dålig nutritionsstatus (”beer potomania”).

 

 

 

UTREDNING AV HYPONATREMI
 

Vid livshotande symtom, ges behandling (se nedan) innan anamnestagning, genomgång av status eller provtagning.

 

Anamnes och status
 

Värdera tidsförlopp (inklusive elektrolytstatus och medicinändringar) och hydreringsgrad, och rikta utredning därefter. Oftast är det den normovolema kroniska hyponatremin som kräver mer omfattande utredning för att kunna avgöra dess orsak och avgöra rätt behandling.

  • Är hyponatremin akut (oftast med svårare symtom) eller kronisk?
     
  • Är patienten hypovolem, hypervolem eller euvolem?
    Värdera hudturgor och slemhinnor. Leta efter tecken på ascites, ödem eller central venstas tydande på hypervolemi. Är patienten takykard eller ortostatisk?
  • Står patienten på några läkemedel som kan ge hyponatremi. OBS! Misstänk alla läkemedel! Hyponatremi uppges inte alltid som biverkan i FASS

Provtagning
 

Vid icke uppenbar orsak från anamnes och status, samt innan behandlingen startas, kan man ta:

 

  • P-glukos
  • S-osmolalitets (bestämningar av värde för att utesluta pseudohyponatremi). Vid pseudohyponatremi är S-osmolalitet normal trots att lågt S-Na föreligger.
  • U-osmolalitet
  • U-Na och K (spot-prov)
  • S-TSH och fritt T4
  • S-kortisol OBS! Kontrollera S-kortisol vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt - Behandla på misstanke! Utredning kan alltid ske i senare skede.
     
  • S-Na
  • S-K
  • S-kreatinin
  • Standardbikarbonat
  • Blodstatus
  • S-ALAT
  • S-bilirubin

Bestämning av S-ADH är inte av värde vid hyponatremiutredning.

Hydreringsgrad U-Na (mmol/L) U-Osm (mosm/kg) Diagnos
Hypovolem < 30


> 30
> 100


> 100
Extra-renala natriumförluster såsom diarré och kräkningar.

Renala natriumförluster såsom tiaziddiuretika, primär binjurebarkssvikt, saltförlorande nefropati, ketonuri, osmotisk diures, CSW
Hypervolem < 30


> 30
> 100


> 100
Hjärtsvikt, Leversvikt, Nefrotiskt syndrom

Njursvikt
Euvolem > 30 > 100 SIADH, binjurebarkssvikt, Minirinöverdosering, uttalad hypotyreos


U-osm > 200 eller U-Na > 40 talar starkt för SIADH.

U-osm < 100 antyder att det rör sig om malnutrition eller primär polidipsi som orsak.

Utredningen i övrigt bör riktas efter anamnes, klinik och laboratorieanalyser.

Hypokalemi samt hypomagnesemi kan bidra till hyponatremin och göra den mer svårkorrigerad.


 

BEHANDLING

 

Tumregel:
 

  • Snabbt påkommen hyponatremi behandlas med snabb korrigering
     
  • Långsamt påkommen hyponatremi behandlas med långsam korrigering

Akut hyponatremi kan ge upphov till hjärnödem och död. Därför är det viktigt att hyponatremin snarast korrigeras.

Risker vid kronisk hyponatremi är en alltför snabb korrigering med utvecklande av central- och extrapontin myelinolys (Osmotiskt Demyeliniseringssyndrom) vilket ger upphov till bestående allvarliga neurologiska skador. Vid kronisk hyponatremi (och sänkt S-osmolalitet) hinner nervcellerna anpassa sig genom att göra sig av med intracellulära osmotiskt aktiva ämnen. Vid snabb höjning av S/P-Na och S-osmolalitet sugs vatten ut ur nervcellerna vilka krymper samman med risk för myelinolys och celldöd som följd.

Osmotiskt Demyeliniseringssyndrom debuterar oftast efter 1 dygn och upp till en vecka efter att S/P-Na korrigerats. Den kliniska bilden varierar, men ofta förekommer successivt tilltagande dysfagi, dysartri, ögonmotorikstörning, quadripares samt medvetandesänkning ("locked-in" syndrome). Myelinolys kan också förekomma extrapontint. I dessa fall är den kliniska bilden ofta mer varierande med bland annat kognitiva störningar.

Myelinolys ses tydligt på MR hjärna.

Det finns inga data som talar för att en viss behandling av hyponatremin ökar risken för myelinolys. Patienter som är undernärda, har alkoholberoende samt patienter där snabb korrektion av serumnatrium sker när underliggande orsak elimineras eller behandlas särskilt vid thiazidorsakad hyponatremi, binjurebarksvik och alkoholorsakad hyponatremi (”beer potomania”) löper sannolikt större risk för att utveckla myelinolys. Hos dessa patienter bör korrigeringshastigeheten av S/P-Na ej överstiga 4-8 mmol/24 timmar.

 

Akut symtomgivande hyponatremi (S/P-Na < 115 och duration < 48 h)

  • Bör vårdas på avdelning med goda övervakningsmöjligheter (IVA)
     
  • Snabb korrigering med hyperton natriumklorid (3 %) eventuellt kombinerat med intravenöst furosemid (Furix) till dess symtomen hävts
     
  • Rekommenderad hastighet är en ökning av S/P-Na med runt 2 mmol/L per timme. Tät monitorering krävs.
     
  • Vid akuta kramper kan hyperton koksalt behöva infunderas betydligt snabbare för att häva kramptillståndet (S/P-Na bör då höjas med 2-4 mmol/L omedelbart). Vid en hyperakut situation kan 100 ml 3 % NaCl ges som en bolusdos. Detta höjer S/P-Na 2-4 mmol/L och kan snabbt reducera ett hjärnödem. Dosen kan upprepas 1-2 gånger om ej påtaglig klinisk effekt.

OBS! Vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt - Ge hydrokortison 100 mg i.v. (SoluCortef)!
 


Kronisk hyponatremi (med svåra neurologiska symtom)
 

  • Bör initialt vårdas på avdelning med goda övervakningsmöjligheter (IVA).
     
  • I dessa fall korrigeras S/P-Na med snabbt (1-2 mmol/L per timme) under 3-4 timmar för att häva kramper och/eller medvetandesänkning. Härefter bör en långsam korrigering av S/P-Na ske för att inte överskrida en korrigeringstakt på 8-12 mmol/24 timmar. Infusionshastighet av hyperton natriumklorid beräknas utifrån befintliga formler baserade på natrium-koncentration i infusatet, aktuellt S/P-Na, önskat S/P-Na och totalt kroppsvatten.

Kronisk hyponatremi (med lindriga symtom) 

Vid hypovolem hyponatremi ges natrium i dropp (0,9 % NaCl ) vid natrium- och vattenbrist.

Vid hypervolem hyponatremi ges vätskedrivande vid uttalad vattenöverskott (hypervolem hyponatremi).

Vid euvolem hyponatremi, inkl. SIADH:

  • Korrigeringen sker i första hand via vätskekarens t ex 700-1000 ml vätska per dygn (oralt + parenteralt) eller genom behandling med läkemedel (se nedan). Korrigering av S-Na skall ske långsamt, < 0.5 mmol/L per timme eller 8-12 mmol per dygn. Ibland kan det ta några dagar innan vätskerestriktion ger resultat på S/P-Na.
     
  • Patienter där summan av koncentrationen U-Na och U-K i spoturin är den samma eller högre än S/P-Na har begränsad förmåga att utsöndra fritt vatten och således svara på vätskekarens.
      
  • Vaptaner (Vasopressinreceptorantagonister)
    Hämmar vasopressinreceptor typ 2 i distala njurtubuli och orsakar aquares vilket är en ökad renal utsöndring av enbart vatten till skillnad mot diures där både vatten och elektrolytutsöndring ökar. Tolvaptan (Samsca) är godkänd på den svenska marknaden för behandling av vuxna patienter med hyponatremi sekundärt till SIADH. Tolvaptanbehandling är lämplig för behandling av kronisk måttlig till medelsvår hyponatremi (S/P-Na > 120 mmol/L). Resultat av behandling vid svår hyponatremi är ännu inte dokumenterad. Tolvaptan kan ge upphov till biverkningar som är relaterade till vätskebrist. Därför skall samtidig vätskerestriktion inte genomföras och extra försiktighet iaktas om vätskerestriktion föregått behandling med tolvaptan.

  • I bland kan det vara svårt att avgöra om det är en euvolem eller hypovolem hyponatremi. I dessa fall kan 0,5-1 liter 0,9 % NaCl ges under 6-8 timmar. Om S/P-Na stiger under de närmaste timmarna talar detta för en hypovolem hyponatremi och denna form av behandling kan fortsätta. Om S/P-Na däremot blir oförändrat eller sjunker så talar det för en euvolem hyponatremi och byte till annan terapiform bör ske.
  • Hypotona parenterala lösningar bör ej ges (t ex glukoslösningar utan elektrolyter)

  • Bakomliggande orsaker till hyponatremin bör utredas och åtgärdas.

  • Medicinsanering!

 

 

Osmotiskt Demyeliniseringssyndrom

Risken för myelinolys ökar med ökad korrigeringshastighet. Flertalet rapporterade fall av myelinolys har fått sitt S/P-Na korrigerat > 12 mmol/L per dygn.

Det föreligger dock beskrivningar av enskilda fall där myelinolys har inträffat efter en S/P-Na ökning om 9 mmol/L på 24 timmar. En säker gräns kan således vara 8 mmol/L per dygn vilket får vägas mot den enskilde patientens kliniska bild. Extra försiktighet bör iakttagas vid behandling av patienter med alkoholproblem, malnutrierade, hypokalema samt äldre kvinnor som står på behandling med tiaziddiuretika, där ökning inte bör överstiga 4-8 mmol per dygn.

Om S/P-Na ökar för snabbt bör beredskap finnas att ge hypotona lösningar för att bromsa stegringen.



"Kom ihåg-lista" vid utredning och behandling av hyponatremi
 

  • Värdera om akut eller kronisk hyponatremi
     
  • Är patient hypo-, hyper- eller euvolem?
     
  • Uteslut alltid binjurebarkssvikt och grav hypotyreos och utred orsak till hyponatremin
     
  • Misstänk alltid läkemedel vid normovolem hyponatremi (SIADH)
     
  • Det flesta fall av normovolem hyponatremi lider inte av natriumbrist
     
  • Korrigering av S/P-Na bör ske långsamt (8 mmol/dygn) om inte allvarlig klinisk bild föreligger

 

 

ICD-10

Hyposmolalitet och hyponatremi E87.1
Hyponatremi E87.1B

 

Referenser

Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, Thompson CJ. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med. 2013 Oct;126(10 Suppl 1):S1-42

Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, Decaux G, Fenske W, Hoorn E, Ichai C, Joannidis M, Soupart A, Zietse R, Haller M, van der Veer S, Van Biesen W, Nagler E; Hyponatraemia Guideline Development Group. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014 Feb 25;170(3):G1-47

Chantzichristos et al, Svenskt vårdprogram för hyponatremi januari 2012. Länk.

Olsson K, Öhlin B, ABC om hyponatremi, Läkartidningen nr 17-18, 2012

G.Johannsson and S.Werner, kapitel Hyponatremi, Endokrinologi lärobok, Liber sida 80-83.

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

E-posta synpunkter till författaren info@internetmedicin.se

Prenumerera på våra nyhetsbrev