Denna tjänst är ett beslutsstöd i den kliniska vardagen och endast avsedd för läkare och sjuksköterskor med förskrivningsrätt.

Hyperosmolärt non-ketotiskt syndrom (HNKS)

FÖRFATTARE

Docent Stig Attvall, Diabetescentrum/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset

GRANSKARE

Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad

UPPDATERAD

2020-02-04

SPECIALITET
INFORMATION
INNEHÅLL

BAKGRUND
 

Lätt dehydrering, exempelvis i samband med akut sjukdom, förefaller vara en utlösande faktor. Om sedan vätskeintaget per os är otillräckligt för att kompensera brist på vätska uppkommer ett hyperosmolärt syndrom.

  • Risken ökar hos patienter med redan nedsatt törstsensation, (ex post-stroke) begränsad tillgång till vatten (ex p g a sängläge, akut eller kroniskt) eller akut omtöckning (p g a hög feber eller liknande).

  • Tillståndet aggraveras om underliggande njuråkomma föreligger eller om 10 %-ig glukoslösning ges i samband med exempelvis akut stroke.

  • Även om mängden cirkulerande insulin är låg, så räcker denna för att förebygga lipolys - därför utvecklas ingen ketoacidos.

  • Tillståndet är relativt ovanligt, förekommer i mindre än 1 % av alla inläggningar med diabetes, och därför är upptäckten ofta fördröjd liksom behandlingen.

  • Detta förklarar den höga mortaliteten, 30-60 % i olika publicerade material.

Utlösande faktorer
 

  • Första manifestationen av typ 2 diabetes 30 %
  • Akut infektion 40 %
  • Andra akuta orsaker såsom hjärtinfarkt, ulcus, akut kirurgi eller trauma 30 %
  • Betablockad, kortison och diuretika har uppgivits vara läkemedel som ökar risken för HNKS.
  • I 30 % utvecklas HNKS först efter att patienten lagts in på sjukhus, då ofta doctors delay i genomsnitt på 5 dagar.


SYMTOM och KLINISKA FYND
 

Obligata tecken
 

  • Uttalad hyperglykemi
  • Dehydrering
  • Hyperosmolaritet
  • Avsaknad av svår ketoacidos
  • Ofta hos äldre patienter 60-75 år med känd eller nydebuterad typ 2 diabetes

Symtom
 

  • Trötthet 90 %
  • Polydipsi 70 %
  • Polyuri 70 %
  • Illamående 65 %
  • Feber 50 %
  • Konfusion/koma (direkt relation mellan osmolalitet och konfusionsgrad) 30 %
  • Kräkning 25 %
  • Yrsel 20 %
  • Kramper 15 %


DIAGNOS
 

Definitiva diagnostiska kriterier för HNKS saknas. Diagnostiska faktorer utgörs av:

  • P-glukos > 33 mmol/L.
     
  • S-osmolalitet > 320 mosmol/l.

    Akutprovet tar ofta 1-2 timmar att få. Osmolaliteten i serum kan istället räknas ut: P-osmolalitet = 2 x S-Na + P-Glukos + S-urea (referensvärde 285-295)
     
  • Frånvaro av ketoacidos.


BEHANDLING
 

Grundstenen i behandlingen är rehydrering, som har bäst dokumenterad effekt. Första timmen kan 1 liter Ringer-acetat eller NaCl ges.

Behov av insulin är mindre väl dokumenterat avseende positiv påverkan på prognosen.


Övervakning
 

  • Viktigt med uppmärksamhet på pulsoximeter (POX) hos mentalt påverkade patienter.

  • Överväg MAVA eller IVA för bäst övervakning av BT/puls (ev oscilloskop)/temp/diures (ev KAD)/behandling.

Screening för infektion och hjärtinfarkt

  • Rutinlab med Hb, Na, K, Ca, kreatinin, leverstatus, LPK, S-urea, P-glukos, osmolalitet (per lab eller uträknad), syra-bas status (arteriell provtagning), CRP, urinsticka för protein och blod, urinodling.
     
  • Infarktmarkörer och EKG.
     
  • P-laktat om patienten står på metformin.
     
  • Tag P-glukos, och initialt även S-Na, S-K och kreatinin, varje timme i det akuta skedet.

Vätske- och elektrolyttillförsel

P g a hyperton dehydrering. Ofta så mycket som 25 % vätskeförlust.
 

  • Vid hypotension ges initialt NaCl 1 liter på 1-2 tim tills stabilt BT.

  • Därefter ges vanlig isoton NaCl eller 50 % spädd NaCl med sterilt vatten 0,25-0,5 l/tim.

  • Hälften av vätskan ges de första 12 h, resten under 36 h. För full korrektion sålunda 48 h.

  • Långsammare tillförsel till äldre och patienter med känd hjärtsvikt.
    - Till hjärtsviktspatienter ges 0,25 liter per timma.
    - Till icke-hjärtsviktspatienter ges:
    1. Timme 2-3: 1-2 liter
    2. Timme 4-7: 1-2 liter
    3. Timme 8-11: 0,5 liter

Insulin
 

  • P g a risk för snabbt P-glukosfall och snabbt S-K fall rekommenderas lågdos insulin.

  • Ge som bolus i.v högst 0,1 E Actrapid/kg och sedan 0,05 (- 0,1) E/kg/tim i infusion.

  • Följ P-Glukos varje timme via bedsidenära P-Glukosmätare.

  • Ge extra glukostillsats i droppet då P-Glukos är under 15 mmol/L, ofta kan patienten då själv försörja sig peroralt utan behov av i.v dropp.

Kalium

Kaliumbristen är större än vid DKA, ofta 300-500 mmol, speciellt om pat har diuretika.
OBS! Vid känd njursvikt, ingen kaliumtillförsel!


 

  • Ge 10-40 mmol K till varje liter vätska i.v så fort S-K är under 5,5 mmol/L. (OBS! Oscilloskopövervakning om > 20 mmol K/tim ges. Se översikt: Ketoacidos, Diabetes)
Länk till: Ketoacidos, Diabetes


Heparin
 

FÖRLOPP och PREVENTION
 

  • I 1/3 av fallen behöver patienten insulin efter HNKS-insjuknande.

  • Viktigt för att förebygga ny episod av HNKS är information om förebyggande åtgärder till sjukhemspersonal liksom hemsjukvården vid eget boende (vätskelista vid infektion, extra tillsyn).

  • Ökad beredskap inom primärvården för screening för typ 2 diabetes kan förhoppningsvis minska frekvensen av HNKS.

ICD-10

Hyperosmolalitet och hypernatremi E87.0

 

Referenser

Denna sammanställning bygger på flera förebyggande konsensusrapporter från Europa och USA. Större material saknas, dessa rapporter bygger på mindre patientstudier med 50-150 patienter och kort uppföljningstid.

COPYRIGHT © INTERNETMEDICIN AB

Kommentera >>

Lämna ett svar

Tack för din kommentar!


Prenumerera på våra nyhetsbrev