Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Oculomotoriuspares (n. III)
Författare Professor, överläkare , S:t Eriks Ögonsjukhus/Stockholm
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2016-05-06
Specialitet Ögon
Skriv ut





BAKGRUND
 

Försämrad/upphörd impulsfortledning i hela eller delar av nervus oculomotorius (n. III) med inskränkt/upphävd adduktion, depression och elevering av det drabbade ögat som följd.

Är impulsfortledningen helt upphävd talar man om en oculomotoriusparalys.
Om man har kvar en viss funktion talar man om en oculomotoriuspares.

N. Oculomotorius innerverar m. rectus superior, m. rectus inferior, m. rectus medialis, m. obliquus inferior, m. levator palpebrae, m. ciliaris samt m. sphinkter pupillae (de två senare parasympaticusinnerverade).


 

PATOFYSIOLOGI
 

Cellkropparna till oculomotoriusnervens axoner är belägna i en avlång kärna på var sida om tegmentum i mesencefalon. Axonerna till de olika musklerna kommer från olika subkärnor inom detta område i hjärnstammen. Fasikeln, dvs. de axoner som fortfarande löper in i hjärnstamsparenkymet innan de når hjärnstammens framsida går ventralt från kärnan i den dorsala delen av tegmentum, passerar genom nucleus ruber och kommer ut från hjärnstammen på den mediala sidan av pedunculus cerebri.

Axonerna går sedan genom subarachnoidalrummet på framsidan av mesencephalon i nära anslutning till a. communicans posterior (se mer om detta nedan) för att sedan ta sig in i sinus cavernosus där den löper i den laterala väggen. Axonerna tar sig sedan in i orbitan genom fissura orbitalis superior i nära anslutning till n. trochlearis.

Efter inträdet i orbitan delar sig nerven i en övre och nedre gren vanligen i den bakre delen av orbitan men delningen kan ske redan i sinus cavernosus. Den övre grenen går uppåt i orbitan och innerverar m. rectus sup som den sedan tränger rakt igenom uppåt till m. levator palpebrae som också innerveras av den övre grenen. Den undre grenen går nedåt medialt i orbitan och innerverar de övriga musklerna rectus inferior, rectus medialis och obliquus inferior. I anslutning till den undre grenen ligger också ggl. Ciliare som innehåller de postganglionära cellkropparna för innervationen av m sphinkter pupillae (pupillkonstriktion) och m. ciliaris (ackommodation).

Axonerna till de yttre ögonmusklerna löper okorsade från kärnan till muskeln med två undantag: 1) axonerna till m. levator palpebra kommer från bägge sidors kaudala subkärna via bilaterala, korsade och okorsade banor, 2) axonerna till m. rectus sup. Kommer från den kontralaterala subkärnan. Se mer om detta under kliniska fynd relaterade till skadans läge.

Pupillomotoraxonerna och axoenrena till m. ciliaris kommer från nc. Edinger-Westphal som ligger i medellinjen långt rostralt (högt upp) i okulomotorkärnan.


ORSAKER
 

  • Mikroangiopati
    Infarkt eller emboli i något av de små kärlen som går till själva nervstammen är en vanlig orsak. Uppskattningsvis 20% av kompletta n. III pareser orsakas av en mikroangiopati. Mikroangiopatin är i sin tur vanligen orsakad av diabetes mellitus, hypertoni och/eller arterioskleros.
     
  • Aneurysm
    Relativt vanlig orsak (kanske även den kring 20%) som oftast leder till att patienten får mydriasis (=vid ljusstel pupill). Detta skall betraktas som ett oftalmologiskt akutfall med tanke på risken för ett rupturerande aneurysm.

    Uppkomsten av mydriasis anses bero på att de pupillomotoriska trådarna i n. III går i den perifera (yttre) delen av nerven, vilket gör att de lättare skadas vid mekanisk tillklämning (som vid ett aneurysm). De rent motoriska trådarna går i nervens inre del och är därför mer skyddade för mekanisk påverkan utifrån. Aneurysmet är vanligen lokaliserat till a. communicans posterior.
     
  • Trauma
    Ca 15 % av fallen.
     
  • Tumör
    Tumör såsom metastas och t ex hypofysadenom.
     
  • Idiopatisk
    I många fall har man konstaterat att den bakomliggande orsaken till n. III paresen har varit en neurologisk eller systemisk sjukdom där riskfaktorer för vaskulär sjukdom ingår. Sjukdomar som har beskrivits inkluderar sinuit, Hodgkin´s sjukdom, Herpes zoster infektion, Jättecellsarterit, bindvävssjukdomar av olika slag, AIDS etc. Speciellt hos barn förekommer det att man inte hittar någon orsak till paresen. I många fall kan paresen då ha orsakats av en immunologisk reaktion på en genomgången viros.


Orsaker relaterade till ålder
 

  • Vuxna:
    – aneurysm
    – tumor
    – mikroangiopati
    – trauma
    – idiopatisk
     
  • Barn:
    – kongenital (40-50%)
    – trauma (10-20%)
    – inflammation (10-20%)
    – tumor (10-20%)
    – aneurysm (sällsynt)
    – ischemi (sällsynt)


SYMTOM
 

  • Ptos – av varierande grad från en mycket liten sänkning av ögonlocket och minskning av ögonspringan till en komplett ptos. Vid en komplett ptos kan patienten inte notera diploi.
     
  • Diplopi – vertikal och horisontell och ibland även roterade dubbelbilder.
     
  • Smärta i och kring ögat i initiala stadier hos en del patienter. Smärta kan finnas både hos patienter med ett aneurysm som orsak samt hos de som har en mikroangiopati som orsak till paresen. Således har smärtan i sig inget fokaldiagnostiskt värde.
     
  • Om mydriasis och ej komplett ptos föreligger kan patienten klaga över bländningsfenomen i starkt ljus.
     
  • Ackommodationspares kan ge suddighet på nära håll (vilket även den stora pupillen gör genom diffraktion) i det drabbade ögat.
     
  • Svår huvudvärk, nackstelhet och ibland medvetslöshet förekommer om orsaken är en subarachnoidalblödning som orsakats av ett rupturerat aneurysm.

Viktiga anamnestiska uppgifter
 

  • Fästingbett: Borreliainfektionens andra stadium med neurologiska manifestationer kan debutera som en oculomotoriuspares. Mekanismen här är en mikroangiopati orsakad av infektionen.
     
  • Diabetes mellitus
     
  • Aterioskleros, hypertoni, hjärt- kärl- sjukdom.
     
  • Systemsjukdom såsom bindvävssjukdom, AIDS och allvarliga infektioner.
     
  • Andra neurologiska symtom: främst långa bansymtom i form av pareser, muskelsvaghet, parestesier samt symtom från andra kranialnerver, speciellt n. IV, VI, VII, och V:1 (Oftalmicus).


KLINISKA FYND
 

  • Normalt visus är vanligt hos den isolerade n. III paresen. Om patienten har en komplett pares med pupillengagemang föreligger dock oftast en synförsämring p g a den stora pupillen (som ger upphov till diffraktion i linsen med försämrat visus som följd). Synförsämring förekommer också vid n. III skador vid apex orbita syndrom (se nedan) då man ibland även har ett engagemang av n. II med synförsämring som följd.
     
  • Unilateral ptos med vanligen plötslig debut (vaknar på morgonen med detta).
     
  • Diplopi efter manuell elevation av det ptotiska ögonlocket.
     
  • Det drabbade ögat står i exotropi och hypotropi (neråt-utåt: minnesregel: ”down and out” – som en knockad boxare!) vid den kompletta paresen, men även andra felställningar kan förekomma. Det vanliga är dock att det föreligger en exo-ställning (utåtskelning).
     
  • Inskränkt rörlighet i elevation, adduktion, och depression av det drabbade ögat.
     
  • Pupillpåverkan (se nedan) som kan variera från ingen påverkan alls (isokori och prompt ljusreaktion) till anisokori med ipsilateral mydriasis och totalt opåverkad av ljusstimulering.
    Anisokorin syns bättre i stark belysning och minskar i dämpat ljus. OBS! En patient med en aneurysm-orsakad n. III pares kan ha en intakt pupillfunktion de första dagarna efter debuten, men pupillskada uppkommer vanligen även hos dem ett par dagar senare.
     
  • Ett brustet aneurysm ger ju också upphov till symtom på subarachnoidalblödning dvs. plötlig kraftig huvudvärk, nackstelhet och medvetslöshet.
     
  • Ackommodationspares i det drabbade ögat märks mest hos unga som ser suddigt på nära håll.
     
  • Ofta en äldre patient och ofta Diabetes mellitus och/eller hypertension.

Kliniska fynd relaterade till skadans läge
 

Eftersom skadan på n. III kan inträffa i stort sett var som helst på dess väg mellan kärnan i hjärnstammen och de perifera musklerna i orbitan kan också symtom och fynd variera beroende på var skadan är belägen.

Här nedan beskrivs typiska fynd för några olika skadelokalisationer vid skada på oculomotoriusnerven:

  • I kärnan i mesencephalon:
    En skada i själva kärnan leder till en ipsilateral oculomotoriuspares med svaghet i den kontralaterala m. rectus superior samt bilateral ptos. Dessa skador är oftast orsakade av små infarkter i dorsala mesencephalon som drabbar denna kärna selektivt och därför behöver en patient med en dylik skada inte uppvisa så många andra neurologiska symtom. Oculomotoriuskärnan är uppdelad i olika subkärnor som innerverar sina respektive muskler men det vanliga är att flera av dessa subkärnor drabbas av en skada vilket gör att flera oculomotoriusinnerverade muskler drabbas.

    Då kärnan är belägen nära medellinjen ger en skada på kärnan ganska ofta upphov till en bilateral oculomotoriuspares. Den del av kärnan som innerverar m. levator palpebra ligger i medellinjen, varför en kärnskada i princip alltid ger en bilateral ptos.

    Nerven till m. rectus superior är korsad men går igenom den ipsilaterala kärnan varför kärnskador i princip alltid ger bilaterala försvagningar av elevationen, ibland dock asymmetriskt. Detta trots att man kan ha en i övrig helt ipsilateral funktionsnedsättning.

    Den kärna som styr pupillfunktionen (nc. Edinger-Westphal) är också belägen i medellinjen, dessutom långt rostralt (=högt upp), varför man nästan alltid ser bilaterala skador på pupillfunktionen vid en kärnskada. Detta gäller särskilt för rostralt belägna skador i kärnan. En nedre skada i oculomotoriuskärnan leder däremot inte till en pupillskada.

    Notera att en strikt unilateral oculomotoriuspares utan engagemang av den andra sidans nerv inte kan vara en nukleär skada, p g a neurons anatomiska lokalisationer. Vaskulär infarkt, demyelinsering såsom vid MS och metastas är de vanligaste orsakerna till detta syndrom.


     
  • I fascikeln (från kärnan till nervens utträde på hjärnstammens ventralsida):
    En skada här leder till en ipsilateral oculomotoriuspares med kontralateral hemipares och brukar kallas för Weber´s syndrom. Detta syndrom förekommer också tillsammans med en kontralateral intensionstremor (och kallas då för Benedikts syndrom) eller i kombination med en cerebellär ataxi (och brukar då benämnas Nothnagels syndrom).

    Även vid skador i fascikeln är vaskulär infarkt, demyelinsering vid MS och metastas de vanligaste orsakerna.


     
  • I subarachnoidalrummet:
    En skada i subarachnoidalrummet leder till en ipsilateral oculomotoriuspares som vanligen inkluderar pupillpåverkan i form av mydriasis med dålig ljusreaktion. Vid detta tillstånd måste alltid aneurysm som orsak till skadan övervägas, vilket också är den vanligaste etiologin vid denna lokalisation.

    Nervus oculomotorius passerar alldeles under lillhjärnstentoriet och dess slits, varför det ibland kan finnas en ursparning i tentoriet genom vilken fascikeln passerar. Den är då känslig för tryck t ex ett ökat intrakraniellt tryck med nedpressning av cerebrum mot tentoriumslitsen.

    Aneurysm i a. communicans posterior är också en relativt vanlig orsak till pares (aneurysm i a. basilaris och mikroangiopati förekommer också). När n. III paresen orsakas av ett aneurysm finns nästan alltid smärta med i symtombilden. Detta kan även patienter med mikroangiopati som orsak ha, men skillnaden är att patienter med aneurysm också har pupillpåverkan. Generellt så löper de autonoma, parasympatiska axonerna i den superficiella, ytliga delen av nerven varför alla typer av mekanisk påverkan (såsom aneurysm eller kompression från tumör) på n.III brukar engagera också pupillen med mydriasis som följd.

    Basal meningit och neoplastisk infiltration eller inflammatoriska skador förekommer i detta område och engagerar då vanligen även andra kranialnerver. Vid meningit får patienten ofta klassiska symptom såsom huvudvärk, feber, nackstelhet och sänkt medvetande.


     
  • I sinus cavernosus och fissura orbitalis sup:
    I sinus cavernosus är skadorna oftast av inflammatoriskt ursprung och vid skador på n. III här ser man oftast även annan kranialnervspåverkan såsom pares av n. IV, VI, V:I och ibland ipsilateralt Horners syndrom. Det är mycket sällsynt med isolerade n. III pareser vid dessa lokalisationer. Orsaken är vanligen en mikroangiopati, ett aneurysm, ett hypofysadenom/hypofysapoplexi eller ett meningeom. Om n. V:1 (n. trigeminus oftalmicusgren) är engagerad har patienten ofta sensoriska symtom från ansiktet, vilka kan yttra sig som ömhet eller smärta och ibland förväxlas med en trigeminusneuralgi p g a av dess intensiva, plötsliga karaktär. En mer ospecifik granulomatös inflammation i sinus cavernosus är vanligen det s k Tolosa-Hunt syndrom.

    N. III är känsligare än de andra kranialnerverna för mekanisk påverkan genom tryck på nerven mot lig. Interclinoideus och lig. Petroclinideus vilket gör att ett lateralt hypofysadenom kan trycka på nerven.


     
  • I orbitan:
    Här är den ipsilaterala n. III paresen med varierande grad av pares det vanligaste fyndet.

    Man kan alltså ha isolerade pareser av endast ramus superior som resulterar i pares av m. rectus superior och m. levator palpebra vilket ger en försämrad elevation av ögat samt ptos.

    Alternativt kan man ha en pares av ramus inferior vilket ger en pares av m. obliquus inferior, m. rectus inferior och m. rectus medialis vilket ger en försämrad adduktion och depression av ögat. Det är via ramus inferior som de pupillomotoriska trådarna kommer till ögat, varför en ramus inferior pares kan ge upphov till mydriasis och ackommodationspares.

    Observera dock att uppdelningen av axonbuntarna i ramus superior och inferior har i princip skett redan inne i hjärnstammen när trådarna löper i fascikeln, varför det kan vara svårt att bedriva topisk diagnostik vid denna skada. Orsakerna vid denna lokalisation är mikroangopati samt metastas.

Kliniska fynd vid komplicerade oculomotoriuspareser
 

SyndromKlinik
Webers syndromIpsilateral n. III pares + kontralateral hemipares
Benedikts syndromIpsilateral n. III pares + kontralateral hemipares
+ kontralaterala ofrivilliga rörelser/tremor
Claudes syndromIpsilateral n. III pares + kontralateral ataxi + adiadochokinesi
+ ev n. IV pares och sensibilitetsbortfall
Nothnagels syndromBilateral asymmetrisk n. III pares + ataktisk gång + nystagmus
Sinus cavernosus syndrom Sympatikusbortfall + sens bortfall n. V:1, V:2 + n. VI pares
Orbita apex syndrom Sympatikusbortfall + sens bortfall n. V:1, V:2 + n. VI pares
+ opticusbortfall



Oftalmoplegisk migrän – sällsynt men förekommer främst hos barn där n. III paresen debuterar i samband med att huvudvärksfasen av migränattacken avklingar. Kan yttra sig som enbart en ptos och kan hos vissa patienter vara ett tecken på att huvudvärken börjar klinga av. I mycket sällsynta fall har n. III paresen blivit bestående annars brukar funktionen komma tillbaka inom loppet av en till ett par veckor. Sambandet med migrän har aktualiserats nyligen i och med att man med MRI funnit att dessa patienter har en förtjockad n. III inom dess faxscikulära del (se Bharucha et al. 2007).


 

DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Myastenia gravis (MG) – skall alltid misstänkas vid nydebuterat dubbelseende eller komplett n. III pares som inte är helt typisk. OBS! MG har aldrig pupillpåverkan.
     
  • Graves sjukdom – endokrin oftalmopati – thyroidea-associerad ögonsjukdom.
     
  • Inflammatorisk pseudotumor – ptos och proptos är vanliga fynd.
     
  • CPEO (chronic progressive external ophthalmoplegia) har vanligen bilateral långsamt progredierande ptos och inskränkt rörlighet av globen utan pupillpåverkan och vanligen utan subjektivt dubbelseende.
     
  • Horners syndrom – ptos av varierande grad, men ingen ögonmuskelpares i övrigt. Det är främst vid lindriga oculomotoriuspareser som denna differentialdiagnos skall övervägas. Se också nedan om diagnostiskt test (den s k "margin reflex distance", MRD) för att differentiera mellan n. III-pares och Horners syndrom.
     
  • GCA – jättecellsarterit skall främst misstänkas hos äldre.


UTREDNING
 

  • Kontrollera pupillfunktionen så fort du har konstaterat en n. III pares. Om det föreligger en pupillskada i form av mydriasis och/eller en försämrad reaktion på ljus skall patienten betraktas som ett neurooftalmologiskt akutfall. Då skall neurolog/neurokirurg alltid omedelbart kontaktas för diskussion om fortsatt handläggning. Om man ser en anisokori kommer denna att öka när man tänder ljuset i rummet (p g a att den förlamade sphinktermuskeln då skall agera). På samma sätt kan anisokorin nästan försvinna om man undersöker patienten i ett mörkt rum.
     
  • Vid frånvaro av pupillskada och ingen uppenbar misstanke om mikroangiopati, skall man kontrollera pupillen i princip dagligen de närmaste dagarna. En pupillskada kan komma först ett par dagar senare, efter det att motorikbortfallet har debuterat.
     
  • På yngre patienter är man generellt mer aktiv vid utredningen (gör tidigare neuroradiologisk undersökning), då dessa patienter mer sällan har mikroangiopati som orsak.
     
  • Hos äldre patienter skall jättecellsarteriten som differentialdiagnos misstänkas.
     
  • Tensilontest kan bli aktuellt för att differentiera från en MG.
     
  • Lumbalpunktion – blod i likvor kan tyda på ett brustet aneurysm. Även inflammation, infiltration och infektioner som orsak till paresen kan ses här.
     
  • Angående MRI/CT:
    MRI är mer känslig än CT för att påvisa små parenkymala hjärnstamslesioner såsom en liten ifarkt, abscess eller tumor, samt meningeal inflammation och infiltration. CT är mer känsligt än MRI för att påvisa subarachnoidalblödning samt förkalkningar som kan förekomma vid vissa tumörer och i stora aneurysm. MRI är också bättre än CT för att utröna defekter i kärlflöde och små aneurysm.

Övrigt att göra på patienter med n. III pares:
 

  • Komplett ögonundersökning
     
  • Neurologisk undersökning med speciellt fokus på övriga kranialnerver.
     
  • Ev. MRI. Görs alltid på barn och vuxna med en tidigare tumörsjukdom i anamnesen. Vid pupillpåverkan görs den ofta akut. CT – kan vara bättre än MRI för att finna en subarachnoidalblödning samt förkalkningar som förekommer inuti vissa tumörer och i stora aneurysm.
     
  • CT – kan vara bättre än MRI för att finna en subarachnoidalblödning samt förkalkningar som föerkommer inuti vissa tumörer och i stora aneurysm.
     
  • Cerebral angiografi – denna undersökning är den bästa för att hitta små aneurysm i hjärnstammen.
     
  • Motilitetsundersökning – kontrollera förmågan till att utföra versioner (synkrona rörelser med bägge ögonen samtidigt) och duktioner (rörelser med endast ett öga – i praktiken med ett öga förtäckt för att "koppla ur" binokulärseendet) i alla 9 blickriktningar.
     
  • Notera och beskriv eventuell huvudhållning.
     
  • Dokumentera paresen med t.ex. Lee's screen (görs på ögonkliniken). Denna undersökning kvantifierar paresen och är värdefull vid uppföljande undersökningar.
     
  • "Forced duction test" – på lokalbedövad konjunktiva (dropp-anestesi) tar man med klopincett tag i konjunktiva och för ögat i den paretiska muskelns dragriktning för att se om det finns en mekanisk inskränkning av rörligheten. Detta test skiljer de neurogena pareserna från de mekaniska.
     
  • "Margin reflex distance" – görs främst vid en lindrig n. III påverkan för att differentiera mellan detta och ett Horners syndrom. Om patienten har en inkomplett ptos lyser man med en ficklampa så att man ser cornealreflexen i båda ögonen. Mät sedan avståndet från den övre ögonlockskanten till ljusreflexen (den s k MRD1) och sedan avståndet mellan den nedre ögonlockskanten och ljusreflexen (den s k MRD2). Detta görs i bägge ögonen samtidigt. Vid en pares av m. levator palpebra (som vid n. III-pares) ser man en minskning av MRD1 på sjuka sidan, men jämförbara värden mellan sidorna på MRD2. Vid ett Horners syndrom har man en pares av sympaticus med en förlamning av den s k Müllers muskel. Denna muskel finns i både det övre och det nedre locket varför både MRD1 och MRD2 är minskade jämfört med den friska sidan.

Provtagning
 

  • SR – speciellt hos patienter > 60 år då frekvensen jättecellsarterit som orsak till pares är betydligt högre än hos yngre patienter.
     
  • Blodstatus inkl. blodsocker
     
  • Borrelia-serologi
     
  • Blodtryck

Behandling
 

  • Om det finns misstanke om aneurysm skall patienten genast till neurokirurg för undersökning och trolig operation.
     
  • Smärtan vid n. III-pares behandlas bäst med NSAID-preparat (ex. Brufen 400mg x 3 p.o).
     
  • Det finns ingen oftalmologisk anledning till inläggning av en patient med en n. III-pares när aneurysm är uteslutet som orsak till paresen.
     
  • Ev. remiss till ortoptist för prismautprovning för att eliminera diplopin. Ofta dock svårt att göra pga komplicerad ögonställning men i vissa lindriga fall av n. III pares kan man med ett prisma eliminera en horisontell diplopi.
     
  • Ev. skelningskirurgi (dock tidigast efter 8 månader, då man initialt kan förvänta sig en viss restitution även flera månader fram i förloppet).
     
  • Initialt skyddar ptosen mot diplopin. Kan ha lapp för ögat av kosmetiska skäl.

Uppföljning/fortsatt omhändertagande
 

  • Om muskelpares utan pupillpåverkan – följ patienten de närmaste dagarna för att utesluta en sent debuterande pupillpåverkan (kontroll varannan dag den första veckan). Därefter kontroller enligt nedan.
     
  • Om isolerad pares – återbesök och klinisk kontroll senast efter 4-6 veckor. Om viss eller hel restitution kan man fortsätta expektera, men vid tillkomst av neurologiska symtom görs en fortsatt utredning – vanligen MRI.
     
  • Prismabehandling för att eliminera diplopin (om möjligt) kan insättas tidigt.
     
  • Skelningskirurgi (tidigast efter 8 månader)
     
  • Glasögon med inbyggda prismor för att eliminera diplopin kan fås kostnadsfritt inom många landsting efter ordination från ortoptist/oftalmolog.

Prognos
 

En isolerad n. III pares som orsakats av en mikroangiopati såsom vid DM eller arterioskleros restitueras vanligen helt eller nästan helt inom 3-6 månader. Om så ej är fallet skall annan orsak till paresen eftersökas.

En n. III pares som orsakats av ett trauma, aneurysm etc har en betydligt sämre restitutionsförmåga och de rest-tillstånd som kan uppkomma är i många fall svårbehandlade med felställningar efter aberrent regeneration av enskilda axonbuntar. Den vanligast förekommande aberrenta regenerationen är den som ger upphov till det s k pseudo-von Graefe's tecknet med ögonlocksretraktion vid blick nedåt. Andra typer av aberrent regeneration är ögonlocksretraktion eller pupillkonstriktion vid försök till adduktion samt bulbretraktion vid försök till blick uppåt eller nedåt.
Ptosen vid oculomotoriuspares är vanligen det som först försvinner vid en restitution.


 

ICD-10

Okulomotoriuspares H49.0

 

Referenser/konsensusdokument
 

Trobe JD. Isolated third nerve palsies. Semin Neurol. Jun 1986;6(2):135-41.

Jacobson DM, McCanna TD, Layde PM. Risk factors for ischemic ocular motor nerve palsies. Arch Ophthalmol. Jul 1994;112(7):961-6

Miller NR. The ocular motor nerves. Curr Opin Neurol. Feb 1996;9(1):21-5.

Bharucha DX, Campbell TB, Valencia I, et al. MRI findings in pediatric ophthalmoplegic migraine: a case report and literature review. Pediatr Neurol. Jul 2007;37(1):59-63.

Chen PR, Amin-Hanjani S, Albuquerque FC, et al. Outcome of oculomotor nerve palsy from posterior communicating artery aneurysms: comparison of clipping and coiling. Neurosurgery. Jun 2006;58(6):1040-6; discussion 1040-6.

Yerramneni VK, Chandra PS, Kasliwal MK, Sinha S, Suri A, Gupta A, et al. Recovery of oculomotor nerve palsy following surgical clipping of posterior communicating artery aneurysms. Neurol India. Jan-Feb 2010;58(1):103-5

Ko JH, Kim YJ. Oculomotor nerve palsy caused by posterior communicating artery aneurysm: evaluation of symptoms after endovascular treatment. Interv Neuroradiol. Dec 2011;17(4):415-9.

Socialstyrelsens state-of-the-art dokument: Paralytisk och Mekanisk Skelning


 

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 863

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Oculomotoriuspares (n. III)

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY

annons
annons