Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Abducenspares (n. VI)
Författare Professor, överläkare , S:t Eriks Ögonsjukhus/Stockholm
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2016-12-30
Specialitet Ögon
Skriv ut




BAKGRUND
 

Abducensparesen är en försämrad eller upphörd impulsfortledning i nervus abducens (n. VI). Denna nerv innerverar endast m. rectus lateralis vilket gör att paresen leder till en inskränkt eller upphävd abduktionsförmåga av det drabbade ögat som följd. Är impulsfortledningen i nerven helt upphävd talar man om en abducensparalys medan om man har kvar viss funktion talar man om abducenspares. Abducensparesen är den vanligaste av ögonmuskelpareserna.

Kärnan till n. VI är belägen i pons alldeles under golvet i fjärde ventrikeln och lateralt om fasciculus longitudinalis medialis (MLF). Omkring 40 % av neuronen i kärnan projicerar över medellinjen och går upp genom MLF till kontralaterala sidans n. III subnucleus för m. rectus medialis som adducerar det kontralaterala ögat.


 

ORSAKER
 

  • Mikroangiopati — d v s en infarkt/emboli i något av de små kärl som går till nerven är en vanlig orsak. Mikroangiopatin är i sin tur vanligen orsakad av diabetes mellitus, hypertoni och/eller arterioskleros.
     
  • Trauma mot huvudet, särskilt trauma som ger en torsionsrörelse av huvudet.
     
  • Intrakraniell tryckstegring - leder till en nedpressning av hjärnstammen vilket sträcker nerven som då kläms mot pars petrosa vid temporalbenets spets (inuti den s k Dorellos kanal vid ingången till sinus cavernosus).
     
  • Aneurysm
     
  • Övriga expansiva processer i subarachnoidalrummet såsom blödning, infektion, inflammation, tumör eller sinus cavernosus-expansivitet.
     
  • Komplicerad otitis media (ovanligt)
     
  • Hjärnstamstumör – speciellt pontint gliom hos barn (nystagmus är då vanligt tillsammans med abducensparesen).
     
  • Immunologisk orsak (MS och jättecellssarterit) förekommer också som orsaker till abducenspares. Detta är egentligen också en mikroangiopati i nerven.
     
  • Borreliainfektion
     
  • Post-infektiöst efter en förkylning/viros – vanligen benignt med god restitutionsförmåga. Inte helt ovanligt hos barn och ungdomar.
     
  • Efter lumbalpunktion – ovanligt och kan uppkomma flera dagar efter en LP.
     
  • Kongenitala former – isolerad n. VI pares ovanligt utan förekommer mest som syndrom enligt nedan:

      - Duanes retraktionssyndrom – är ett kongenitalt syndrom som beror på en paradoxal innervation av m. rectus lat. Se nedan.

      - Möbius syndrom – är en kongenital abducenspares kombinerad med en facialispares och ibland en hypoglossuspares (n. XII). Se nedan.

     
  • Trots modern teknik i form av både neuroradiologi och laboratorietestningar är ca 20 % av abducenspareserna fortfarande idiopatiska.

Orsaker relaterat till ålder
 

0-15 år – vanligaste orsakerna är här viros, Borrelia, post-vaccinering och pontint gliom. Observera här att barn yngre än 8-10 år som ser dubbelt snabbt supprimerar (undertrycker) synen på ett öga och utvecklar då amblyopi. Detta öga behöver dock inte vara det paretiska ögat eftersom barnet kan välja att fixera med det paretiska ögat då detta kan öka avståndet mellan dubbelbilderna. Hos ett barn i ålder för att utveckla amblyopi (yngre än 10 år) kan det bli fråga om att ockludera ett öga i taget under tiden restitution pågår för att inte amblyopi skall utvecklas.

15-35 år – immunologisk orsak som ger demyelinisering är den vanligaste orsaken.

35-50 år – nasopharyngeal tumör, meningeom.

> 50 år – mikroangiopati såsom vid Jättecellsarterit.


Orsaker allmänt
 

  • Ökat intrakraniellt tryck kan orsaka att hjärnstammen pressas nedåt vilket gör att n. abducens sträcks eller kläms mot pars petrosas kant vilken den passerar över. Detta tror man är orsaken till att ca 30 % av patienter med pseudotumor cerebri har en isolerad abducenspares.
     
  • Sjukdom i subarachnoidalrummet såsom blödning, infektion, inflammation (t ex postviralt, demyeliniserande sjukdom, sarkoidos och jättecellsarterit) och tumör kan orsaka abducenspares.
     
  • Vaskulär orsak såsom mikroangiopati vid diabetes mellitus.
     
  • Metabola sjukdomar såsom B-vitaminbrist och Wernicke-Korsakows syndrom.
     
  • Tumör, särskilt pontint gliom hos barn.
     
  • Infektion, som exempelvis borrelia och syfilis.
     
  • Postviralt, speciellt hos unga patienter.
     
  • Kongenital hypoplasi, avsaknad av n. abducens som vid Duanes syndrom (se nedan).
     
  • Trauma, särskilt om det förekommit ett vridmoment i traumat.
     
  • Efter en lumbalpunktion, troligen p g a att den minskade liquormängden pressar hjärnstammen nedåt som vid ett ökat intrakraniellt tryck.


SYMTOM
 

  • Dubbelseende (okorsad diplopi) som ofta är mer påtagligt vid avståndsseende än på nära håll eftersom konvergensen vid seende på nära håll motverkar effekten av paresen. Diplopin är strikt horisontell och en samtidig vertikal diplopi indikerar att flera muskler är drabbade. En del patienter med partiell pares besväras av en transient diplopi i samband med blickförflyttningar beroende på en förlångsammad abduktionsförmåga.
     
  • Smärta i och kring ögat i initiala stadier ses hos en del patienter.
     
  • Tvångshuvudhållning intas ibland av patienten med huvudet vridet åt sjuka sidan för att eliminera diplopin.
     
  • Yrsel kan förekomma hos en del patienter. Orsaken är troligen att den kollaterala innervationen, s k corollary discharge, av rörelseperceptionområden i cortex (area V5) fortfarande är intakt men impulserna når ej m. rectus lat. Detta innebär att det blir en mismatch mellan rörelsen och den kollaterala innervationen som kan ge upphov till yrsel.


VIKTIGA ANAMNESTISKA UPPGIFTER
 

  • Nyligen genomgången infektion – ibland förekommer abducenspares, speciellt hos barn, som en immunologisk reaktion på en tidigare ÖLI eller influensa.
     
  • Vaccinering – förekommer ibland som en immunologisk manifestation efter immunisering.
     
  • Fästingbett – Borreliainfektionens andra stadium med neurologiska manifestationer kan debutera som en abducenspares.
     
  • Trauma mot huvudet och speciellt rotationsvåld
     
  • Nyligen genomförd lumbalpunktion
     
  • Diabetes mellitus
     
  • Arterioskleros, hypertoni, hjärt-kärl-sjukdom
     
  • Dubbelseende som inte är strikt horisontell då övriga kranialnerver ibland kan engageras såsom n. III, n. IV. Se nedan om komplicerade abducenspareser.
     
  • Synnedsättning – se nedan om komplicerade abducenspareser.
     
  • Andra neurologiska symtom


KLINISKA FYND
 

  • Normalt (oförändrat) visus på det paretiska ögat. En visusförsämring i samband med abducenspares tyder på ett ytterligare neurologiskt engagemang.
     
  • Diplopi - mer vid avståndsseende än nära. Diplopin är strikt horisontell och en sned eller vertikal komponent tyder på engagemang av ytterligare kranialnerver. Testa med ett färgat glas framför det ena (misstänkt paretiska) ögat – det paretiska ögats bild kommer då att vara beläget mest perifert. Detta är ett bra test att avgöra vilket öga som är paretiskt vid partiella/icke kompletta pareser.
     
  • Huvudvridning åt sjuka sidan – detta är speciellt typiskt för barn men förekommer sällan hos barn under 18 månaders ålder. Huvudvridningen uppkommer för att patienten vill eliminera diplopin.
     
  • Esotropi/esofori (d v s manifest eller latent inåtskelning).
     
  • Abduktionsinskränkning.
     
  • Förlångsammade ipsilaterala sackader och då särskilt i det ipsilaterala ögat, vilket gör att patienten får en konvergens under sackaden, vilket i sin tur kan ge diplopi under rörelsen (se nedan).
     
  • Om ingen klinisk abduktionsinskränkning ses har patienten antagligen en långsammare abduktion med det paretiska ögat. Detta noteras ibland av patienten som ett transient dubbelseende.
     
  • Ingen pupillpåverkan.
     
  • Felställningen är oftast större när patienten fixerar med det paretiska ögat.
     
  • Ökat intrakraniellt tryck som då också ger upphov till ett papillödem (se nedan).
     
  • Kan förekomma med samtidigt papillödem i samband med intrakraniell tryckstegring som då ger upphov till att nerven kläms mot spetsen av pars petrosa på temporalbenet då hjärnan p g a tryckstegringen pressas nedåt mot skallbasen. Nerven är speciellt känslig när den passerar i den s k Dorellos kanal vid spetsen av temporalbenet. Abducenspares förekommer därför ibland också vid pseudopapillödem. Abducensnerven är tillsammans med trochlearisnerven de hjärnnerver som har de längsta subarachnoidala delarna vilket gör att trauma är en vanlig orsak till bägge pareserna.
     
  • Nystagmus kan förekomma och då speciellt hos barn som har pontint gliom som orsak till paresen. Pontint gliom är den vanligaste hjärnstamstumören hos barn med en vanlig debutålder mellan 5-8 år och debutsymtom i form av ataxi, abducens- och facialis-pares som inte sällan är bilateral, huvudvärk, illamående och kräkningar.
     
  • Observera att om paresen är nukleär d v s har drabbat hjärnstammen uppkommer oftast en horisontell ipsilateral blickpares och man kan i tillägg till abduktionsinskränkningen notera att det föreligger en adduktionsinskränkning i det kontralaterala ögat. Detta är en viktig skillnad mellan nukleära (fasikulära) och perifera pareser. Vid en nukleär pares ses ofta också fynd på skador på långa bansystem (se nedan under komplicerade pareser).
     
  • Känselförändring inom V1 och V2 utbredningsområde i ansiktet (oftalmicus och maxillaris trigeminusgrenar) speciellt om orsaken är en sinus cavernosustrombos.
     
  • Horner´s syndrom kan förekomma (om etiologin finns) i sinus cavernosus med påverkan av det sympatiska plexat runt carotisartären.
     
  • Ömma, förstorade arteria temporalis om orsaken är en jättecellsarterit. Man kan vanligen inte känna pulsen på denna artär då den inflammerade tjocka kärlväggen dämpar pulsslagen.
     
  • Kliniska tips för att urskilja abducensparesen från likartade tillstånd:

    - Vid abducenspares har man en bättre abduktionsförmåga vid duktioner (rörelser med ett öga förtäckt) än vid versioner (rörelser med bägge ögonen seende).

    - Vid abducenspares har man långsammare sackader i det paretiska ögat.

    - Vid abducenspares har man ett negativ force duction test (FDT).

    (FDT - Detta test innebär att man, efter att ha bedövat ögat med lokalanestesi, med en klopincett fattar konjunktivan vanligen nedom ögat och drar ögat i den paretiska riktningen för att avgöra om det finns en mekanisk restriktion till rörelseinskränkningen. Om FDT-testet är negativt innebär det alltså att ögat kan röras i lateral riktning [abduktion] och att inskränkningen troligen beror på en nervskada).

    - Vid abducenspares har man sämre svar från det paretiska ögat vid optokinetisk stimulering.

Kliniska fynd vid komplicerade abducenspareser
 

Observera att abducenspares kan förekomma tillsammans med en rad andra kliniska symtom och fynd. Detta gäller speciellt de abducenspareser som har en central etiologi. Några av de viktigaste är listade nedan.

  • Abducenspares + kontralateral hemiplegi (Raymonds syndrom). Trolig lokalisation är pons och vanliga orsaker är infarkt, tumör, demyelinisering (MS) och trauma.
     
  • Abducenspares + ipsilateral facialispares (n. VII) + kontralateral hemiplegi (Millard-Gublers syndrom). Trolig lokalisation är den ventrala delen av pons och etiologin är vanligen samma som ovan.
     
  • Horisontell blickpares + ipsilateral facialispares + ipsilateral hörselnedsättning (n. VIII) + ipsilateral facialis analgesi + ipsilateral Horners syndrom + förlust av smak inom tungans främre två-tredje delar (Fovilles syndrom). Orsakas av en skada i dorsala pons och etiologin är som ovan. OBS! att detta syndrom ej behöver vara komplett, utan kombinationer förekommer.
     
  • Bilateral abducenspares. Orsaken vanligen lokaliserad till clivus i subarachnoidalrummet p g a en tumör, alternativt demyelinisering (MS), subarachnoidalblödning eller meningit. Det är mycket ovanligt med vaskulär orsak såsom DM, arterioskleros och hypertoni som etiologi till bilateral abducenspares.
     
  • Abducenspares + ipsi- eller bilateralt papillödem. Orsakas av ett ökat intrakraniellt tryck och oftast kläms n. abducens vid pars petrosa på temporalbenet (se ovan).
     
  • Abducenspares + ipsilateral ansiktssmärta + ipsilateral hörselnedsättning + ibland även ipsilateral facialispares (n. VII) (Gradenigos syndrom). Typiskt för en skada vid pars petrosas spets och denna kan orsakas av en infektion (sinus cavernosus-trombos eller pars petrosa-periostit) med en lokal inflammation av meningierna i detta område. Ansiktssmärtan härrör från lokal påverkan på trigeminusgangliet. Dessutom kan ett ökat intrakraniellt tryck och trauma mot huvudet orsaka Gradenigos syndrom.
     
  • Abducenspares + ipsilateralt nedsatt tårflöde + ipsilateral hörselnedsättning + ipsilateralt Horner´s syndrom. Orsakas av processer i sinus cavernosus såsom infektiös tromb (sinus cavernosus trombos), fistel, trauma och aneurysm.
     
  • Abducenspares + ipsilateral oculomotoriuspares (n. III) + ipsilateral trochlearispares (n. IV) + ipsilateral pares av n. ophthalmicus (n. V:I), samt ibland ipsilateral Horners syndrom och proptos. Typiska lokalisationen är sinus cavernosus och etiologin är samma som för ovan.
     
  • Abducenspares + ipsilateral misstänkt opticusskada + proptos. Skadan ligger ofta i orbitala apex där bägge nerverna passerar och etiologin är vanligen en tumör.
     
  • Duanes syndrom är ett kongenitalt tillstånd och innebär oftast en försämrad abduktionsförmåga som märkligt nog drabbar vänster öga oftare än höger. Det förekommer bilateralt i 15-20 % av fallen och är vanligare bland kvinnor. Duanes syndrom indelas i tre typer:

      - Typ I-patienterna har endast en minimal abduktionsförmåga av ögat men vanligen normal adduktion. Ögat retraheras vid adduktion och man ser en vidgning av ögonspringan vid (försök till) abduktion. Denna typ är vanligast och föreligger vid cirka 80 % av fallen med Duanes syndrom.

      - Typ II-patienterna har tvärtom en minimal adduktionsförmåga av ögat men vanligen nästan normal abduktion. Ögat står därför vanligen i exotropiställning. Liksom vid typ I ser man en retraktion av ögongloben vid adduktion.

      - Typ III ger inskränkningar vid såväl abduktion som adduktion. Liksom typ I och II retraheras ögat vid adduktion.

     
  • Möbius syndrom är också ett kongenitalt syndrom som innebär en bilateral abducenspares kombinerad med bilateral partiell/komplett facialispares. Facialis nedre grenar kan vara bevarade med viss mimik i nedre delen av ansiktet. Trots facialisparesen klarar sig ögonen oftast från uttorkning tack vare Bells fenomen (ögat går upp under övre ögonlocket vid försök till blinkning). På grund av abducensparesen ses alltid en manifest skelning, vanligen en esotropi hos dessa patienter som ofta också har utvecklingsrubbningar av typen tungatrofi (hypoglossuspares; n. XII), pares av mjuka gommen, skelettdefekter samt tanddefekter.


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Duanes retraktionssyndrom typ I (se ovan om komplicerade abducenspareser).
     
  • Spasm av närreflexen – pupillkonstriktion ses vid försök till abduktion.
     
  • Endokrin oftalmopati – ofta proptos/exoftalmos samt ökad kärlinjicering över de yttre ögonmusklernas infästning på globen.
     
  • Myastenia gravis – mer besvär på kvällen ibland kombinerat med ptos. Misstanken om MG skall alltid finnas hos en patient med diplopi då MG är en av de stora sjukdomsimitatörerna. Om misstanke skall patienten remitteras till neurologklinik/mottagning för Tensilon test.
     
  • Myogen pares – skada direkt på muskeln.
     
  • Horisontell blickpares (se ovan).
     
  • Orbital orsak - d v s en patologisk process som hindrar m rectus lateralis att kontraheras adekvat. Detta kan också vara i form av en orbitaväggfraktur.
     
  • Nystagmus blockeringssyndrom – Patienten uppvisar en esotropi (manifest skelning) för att blockera en nystagmus och detta liknar ibland en abducenspares.
     
  • Korsfixerande esotropi kan ibland ses som en abducenspares.


UTREDNING
 

  • Komplett ögonundersökning – patienter < 40 år skall utredas mer intensivt då risken för tumöretiologi är högre.
     
  • Neurologisk undersökning med speciellt fokus på övriga kranialnerver.
     
  • Eventuellt MRI – på barn och vuxna med en tidigare tumörsjukdom i anamnesen görs dock alltid MRI. Hos barn görs MRI för att utesluta pontint gliom (se ovan).
     
  • Om MRI är negativ hos en patient med tumörsjukdom i anamnesen görs LP med frågeställningen meningit.
     
  • Otoskopi – speciellt hos barn med misstanken kronisk otit – dock ovanligt.
     
  • Motilitetsundersökning – kolla versioner (ögonens rörelser med bägge ögonen öppna) och duktioner (ögats rörelse med ett öga förtäckt) i alla 9 blickriktningar.
     
  • Undersök pupillens ljusreflex som skall vara normal.
     
  • Notera och beskriv eventuell huvudhållning.
     
  • Dokumentera paresen med Lees screen (görs på ögonkliniken). Denna undersökning kvantifierar paresen och är värdefull vid uppföljande undersökningar.
     
  • ”Forced duction test” – på lokalbedövad konjunktiva (dropp-anestesi) tar man med klopincett tag i konjunktiva och för ögat i den paretiska muskelns dragriktning för att se om det finns en mekanisk inskränkning av rörligheten. Detta test skiljer de neurogena pareserna från de mekaniska.
     
  • Testa senreflexer och grovmotorisk funktion i armar och ben för att utesluta engagemang av de långa bansystemen såsom en manifestation av en hjärnstamsprocess.

Provtagning
 

  • SR – speciellt hos patienter > 60 år då frekvensen av jättecellsarterit som orsak till pares är betydligt högre än hos yngre patienter.
     
  • Blodstatus
     
  • Blodsocker och glukostoleranstest
     
  • Borrelia-serologi
     
  • Blodtryck
     
  • LP – speciellt hos yngre patient med negativ MRI för att utesluta meningit.
     
  • MRI vid abducenspares är indicerat vid följande tillstånd:
    - Patienten yngre än 45 år
    - Bilateral abducenspares
    - Anamnes på cancer
    - Samtidigt papillödem
    - Ingen förbättring inom 6 veckor eller tillkomst av annan neurologisk abnormitet
     
  • Temporalisbiopsi vid misstanke om jättecellsarterit


BEHANDLING
 

  • Om isolerad pares - (vanligen mycket god prognos) ingen behandling utan expektans och kontroll efter 4-6 veckor. Om viss eller hel restitution - fortsatt expektans. Vid tillkomst av neurologiska symtom görs en fortsatt utredning med MR.
     
  • Eventuellt injektion av botulinumtoxin i m. rectus medialis för att undvika kontraktur i denna muskel då den arbetar utan motstånd p g a paresen. Botulinuminjektionen görs i droppanestesi och direkt i muskeln under EMG-kontroll. Om en kontraktur utvecklar sig är den vanligen svår att lösa. Kontraktur kan leda till ökad komitans ("spread of comitans" – innebär att vinkeln mellan ögonen är mer konstant i olika blickriktningar), vilket i sin tur kan överskugga den primära paresen.
     
  • Ockludera det paretiska ögat för att eliminera diplopin. Detta behövs vanligen endast göras på avståndsglasen eftersom diplopin oftast är mest uttalad där. Rent praktiskt kan detta ske med en opak folie (optiker brukar ha dylika) som klistras på glaset. Man bör informera patienten om de biverkningar som en ensidig ocklusion kan innebära i form av en initialt försämrad avståndsbedömning. Bilkörning är ej tillåtet med dubbelseende eller ocklusion för ett öga.
     
  • Eventuellt remiss till ortoptist för prismautprovning för att om möjligt eliminera diplopin. Med ett s k Fresnellprisma (plastfolie med räfflat prisma) kan man eliminera diplopin åtminstone vid blick rakt fram under läkningsfasen.
     
  • Om patienten är ett litet barn (< 8 år) måste man beakta amblyopirisken och behandling för detta måste ges (ocklusionsbehandling av det friska ögat eller alternerande ocklusion) i samarbete med ortoptist/barnoftalmolog. Hos ett barn som är hyperopt men inte har glas kan det vara aktuellt att ge den fulla hyperopikorrektionen då detta gör att esodeviationen minskar genom att relaxera ackommodationen.
     
  • Eventuell skelningskirurgi (dock först efter minst 8 månader då man fortfarande kan förvänta sig en viss restitution efter flera månader).

    - Vid en komplett pares som inte viker med tiden kan en skelningsoperation i form av en transposition av de vertikala raka ögonmusklerna till en lateral position (s k Hummelsheim procedur) eventuellt i kombination med en försvagning (recession) av m. rectus medialis eliminera diplopin.

    - Vid en pares med viss kvarvarande funktion/kraft kan en recession (försvagning) av m. rectus medialis tillsammans med en resektion (förkortning) av m. rectus lateralis göras.

    - Eventuellt kan man ge en injektion av Botulinumtoxin i m. rectus medialis som kan ha en liknande effekt som skelningsoperationen i ovanstående punkt.


PROGNOS
 

Abducenspares på mikroangiopati-basis brukar restitueras fullständigt inom tre månader. Om paresen orsakats av ett trauma är prognosen för total restitution betydligt sämre (ca 50 %) och restitutionstiden längre (upp till ett år).

Om inte full restitution uppnås efter dessa tider kan skelningskirurgi bli aktuellt (se ovan).


 

ICD-10

Abducenspares H49.2

 

Referenser
 

Chi S.L., Bhatti M.T. (2009) The diagnostic dilemma of neuro-imaging in acute isolated sixth nerve palsy. Curr. Opin. Ophthalmol 20(6) 423-429.

Goodwin D. (2006) Differential diagnosis and management of acquired sixth cranial nerve palsy. Optometry 77, 534-539.

Hajee M.E., Ehrenhaus M.P. (updaterad 14 februari 2012) Abducens nerve palsy. E_Medicine, http://www.emedicine.com/oph/topic158.htm

O'Donnell T.J., Buckley E.G. (2006) Sixth nerve palsy. Compr Ophthalmol Update 7, 215-21 discussion 22.

Wilker S.C., Rucker J.C., Newman N.J., Biousse V., Tomsak R.L. (2009) Pain in ischaemic ocular motor cranial nerve palsies. Br. J. Ophthalmol. 93(12) 1657-1659.

Yaman M.E., Ayberk G., Eylen A., Ozveren M.F. (2010) Isolated abducens nerve palsy following lumbar puncture: case report and review of mechanism of action. J. Neurosurg. Sci. 54(3) 119-123.

Hage R, Eshraghi SR, Oyesiku NM, Ioachimescu AG, Newman NJ, Biousse V, Bruce BB. Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsies in Pituitary Apoplexy. World Neurosurg. 2016 Oct;94:447-452.

Hwang JY, Yoon HK, Lee JH, Yoon HM, Jung AY, Cho YA, Lee JS, Yoon CH. Cranial Nerve Disorders in Children: MR Imaging Findings. Radiographics. 2016 Jul-Aug;36(4):1178-94.

Elder C, Hainline C, Galetta SL, Balcer LJ, Rucker JC. Isolated Abducens Nerve Palsy: Update on Evaluation and Diagnosis. Curr Neurol Neurosci Rep. 2016 Aug;16(8):69.

 

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 846

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Abducenspares (n. VI)

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral

annons
annons