annons
annons
B12- och folatbrist utan anemi
Författare Docent Herman Nilsson-Ehle, Sektionen för Hematologi och Koagulation/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg
Granskare Professor Anders Österborg, Hematologiskt Centrum/Karolinska Universitetssjukhuset
Uppdaterad 2014-07-04
Specialitet Hematologi, Gastroenterologi, Psykiatri
Skriv ut
annons


BAKGRUND
 

Perniciös anemi, d v s B12–bristanemi, glossit och neuropati orsakad av brist på intrinsic factor förekommer i Sverige hos ca 1% av befolkningen och hos 2% över 70 års ålder. Folatbristanemi är mer sällsynt. Förekomsten av makrocytär bristanemi är dock högre då den förekommer även vid Hb och MCV inom referensintervallen. Vid detta tillstånd har patienten en individuell anemi och makrocytos och svarar på behandling på samma sätt som vid grav anemi; serum-järn och MCV sjunker, retikulocyter och Hb stiger.

B12–folatbrist utan uppenbar anemi är ännu oftare förekommande - ca 10-15 % av den äldre befolkningen. Även här är atrofisk gastrit en vanlig orsak. Tillståndet är viktigt att känna igen då icke-hematologiska bristtecken pga B12– eller folatbrist kan bli irreversibla om inte behandling sätts in i tid.


 

KLINIK

(utöver anemi) vid B12- eller folatbrist:
 

  • Slemhinnepåverkan (glossit, atrofisk gastrit, måttlig tarmmalabsorption, järnbrist)
     
  • Manlig infertilitet
     
  • Neurologi (ff a vid B12–brist)

    • Perifera skador
      - Parestesier, nedsatt känsel, hyporeflexi
      - Skador på autonoma nervsystemet.

    • Ryggmärgspåverkan
      - Nedsatt led- och vibrationssinne, ataxi
      - Spastisk parapares
      - Inkontinens/impotens
      - Hyperreflexi/pos Babinski
      - Neuralrörsdefekt (folatbrist hos modern)

    • Påverkan på n opticus

  • Psykiatri/CNS

    • Studier har visat motstridiga resultat för samband mellan låga B12-nivåer och nedsatt kognitiv funktion. Det finns ett måttligt starkt samband mellan låga folsyrenivåer och nedsatt kognitiv funktion. Det finns ett starkt samband mellan högt homocystein och nedsatt kognitiv funktion. Behandling med vitamin B12 och folsyra i doser strax under rekommenderade underhållsdoser, samt B6, under två års tid har visat sig bromsa förlusterna av gråsubstans i hjärnan hos personer med lätt minnesdefekt och högt P-Hcy, möjligen genom en direkt CNS-effekt av Hcy-sänkningen (Douaud et al).


RISKGRUPPER
 

B12-brist

  • Autoimmun atrofisk gastrit, även med bibehållen IF, d v s redan vid achlorhydri. Aklorhydri ger malabsorption av B12 från födan liksom risk för bakteriell överväxt. Ökad förekomst vid typ 1-diabetes, tyreoideasjukdom, vitiligo och Addison. Viss ärftlig predisposition (släktanamnes – överväg kontroll av nära släktingar!).
     
  • Atrofisk gastrit utan autoimmun predisposition: ökad risk vid långvarig infektion med Helicobacter pylori.
     
  • Långvarig medicinering med
    - Syrahämmare (H2-receptorblockerare och protonpumpshämmare - iatrogen achlorhydri)
    - Biguanider (Glucophage, Metformin).
     
  • Ventrikelresektion och gastric by-pass utan profylaktisk B12-behandling.
     
  • Sjukdom/parasitinfektion i eller resektion av tunntarm.
     
  • Strikta veganer utan profylaktisk B12-behandling. Biologiskt tillgängligt B12 förekommer ej i vegankost.
     
  • Barn till kvinnor med otillräckliga B12-depåer (oavsett orsak) kan födas med eller utveckla B12–brist under första levnadsåret – bröstmjölken innehåller här mycket små mängder B12. Obs! Modern själv uppvisar inte alltid klinisk B12–brist!

Var också observant på följande, särskilt hos riskgrupper enligt ovan:
 

  • Situationer med ökad cellproliferation, t ex
    - Graviditet
    - Ökad hematopoes
    - Behandling av annan anemi (t ex med järn, folsyra, erytropoetin).
     
  • Ökat behov av metylgrupper (medicinering för mb Parkinson).
     
  • Vegetariskt kosthåll.
     
  • Mikrovågsvärmning av mat bryter ned vitamin B12 (t ex äldre som äter lite och mikro-värmer mat från storkök).
     
  • Lustgasbehandling (narkos, förlossning) kan ge akut neuropsykatrisk B12–brist ff a hos pat med dåliga B12-depåer, samt hos personer som kroniskt exponeras (medicinalpersonal, missbruk). Mekanismen är en irreversibel hämning av ett B12–beroende nyckelenzym i metioninomsättningen.

Folsyrebrist

  • Sjukdom i eller resektion av tunntarm
  • Otillräckligt intag eller långvarig kokning av grönsaker
  • Veganer och vegetarianer i vissa fall – det gäller att äta rätt grönsaker
  • Medicinering med metotrexat, vissa antiepileptika, trimetoprim
  • Ökad celltillväxt (se ovan, utöver detta kronisk hemolys)
  • B12–brist (hämning av nyckelenzym i folat/metioninomsättningen)
  • Enzymdefekter i folatomsättningen: 10-15 % i normalbefolkningen är homozygoter för en termolabil variant av 5-MTHFR (metylentetrahydrofolatreduktas, E.C. 1.5.1.20) med reducerad aktivitet och ökad risk för intracellulär folatbrist.


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

Symptom förenliga med B12– eller folatbrist (t ex allmän trötthet, yrsel, depression, magtarmbesvär) är mycket vanliga ff a i den äldre befolkningen och är i sig ospecifika för B-vitaminbrist. Å andra sidan är vitaminbrist ofta ett delfenomen i andra sjukdomar, såsom diabetes, magtarmsjukdom, kollagenos och tyreoideasjukdom.

Kombinerade bristtillstånd (B12, folsyra, järn) är inte ovanligt och de båda vitaminerna och järn är beroende av varandra, varför behandling med endera kan demaskera brist på de övriga.


 

UTREDNING
 

Vilka ska utredas?
 

Att utreda alla som uppvisar någon form av symtom förenliga med B12– eller folatbrist leder till orimliga konsekvenser. Utred:

  • Makrocytär anemi (lägre Hb, högre MCV än patientens eget normalvärde)
  • Pat med kliniska tecken till brist eller tillhörande någon riskgrupp enligt ovan.
Utredningen skall klarlägga såväl ev brist som ev bakomliggande orsak/magtarmsjukdom.

 

Utredningen
 

För utredning av makrocytär anemi, se länk nedan. I det följande ges ungefärliga riktlinjer för tolkning av laboratoriesvar, observera dock att referensvärden varierar mellan laboratorier. Referensvärden är en statistisk definition av hur värden på en variabel fördelar sig i en viss population, och är långt ifrån alltid validerade m h t klinisk signifikans. Kliniskt validerade beslutsgränser för utredning/behandling kan sammanfalla med, men är i princip oberoende av referensvärden.

Som inledande prov rekommenderas P-Hcy, enligt de regionala medicinska riktlinjerna för Västra Götaland. Ligger P-Hcy inom referensintervallet kan vitaminbrist uteslutas. Om P-Hcy > 16 µmol/L kontrolleras S-B12 (överväg P-holotranskobalamin, fr a hos gravida) och P-folat. S-B12 < 125 pmol/L och P-folat < 10 nmol/L innebär stor risk för brist på resp vitamin. Om S-B12 > 250 pmol/L kan B12 – brist uteslutas, vid gråzonsvärden 125-250 pmol/L bestäms S-MMA. Värden under referensvärdet 0.34 µmol/L utesluter B12 –brist, värden > 0.75 µmol/L betyder brist. Gråzonsvärden 0.35 – 0.75 bör kontrolleras, förslagsvis efter ett år.


S-B12

S-B12 motsvarar normalt endast ca 1/3 av biologiskt tillgängligt B12, och värden klart under ca 125 pmol/l talar starkt för brist. Vissa tillstånd kan orsaka höga B12 – nivåer oberoende av B12 – status, som leversjukdom (alkoholism), vissa cancerformer, kronisk myeloisk leukemi, polycytemia vera. Här ökar där halten av icke-tillgängligt B12 p g a högre halter av inaktivt bärarprotein (HC). Det aktiva bärarproteinet transkobalamin (TC) liksom den härtill bundna fraktionen B12 (holo-TC) ger ett bättre mått på biologiskt tillgängligt B12.


P-folat och B-folat

Metoden för folatmätning på lab är optimerad för P-folat, och B-folat analyseras allt mindre. P-folat återspeglar endast de senaste dagarnas folattillförsel. Vid folatbrist är både P- och B-folat låga. Vid B12– brist blir P-folat (liksom S-Fe) högt och B-folat lågt, vilket korrigeras efter ett par veckors B12–behandling. Intracellulär folatbrist pga termolabilt enzym (se ovan) orsakar högt P-tHcy, särskilt hos de som har ett suboptimalt folatstatus.


P-tHcy

P-Hcy återspeglar intracellulärt homocystein, som är en metabolit i metioninomsättningen. Hcy är beroende av vitamin B12 och folat (MTHF) för att re-metyleras till metionin, av vitamin B6 för att metaboliseras till cystein, samt av njurfunktion för att kunna utsöndras (se även tabell nedan). P-Hcy har på senare år använts allt mindre p g a osäker klinisk relevans av lätt förhöjda värden, men med värden inom referensintervallet kan vitaminbrist uteslutas. P-Hcy är en billig och tillgänglig analys och är förstahandsanalysen av misstänkt B12- eller folatbrist enligt Regionala Medicinska Riktlinjer för Västra Götaland.
Orsaker till högt P-tHcy:

  • Brist på B12, folsyra eller B6
  • Nedsatt njurfunktion
  • Högre värden är dessutom associerade med rökning, alkohol, kaffe, stress.
Den övre referensgränsen för P-tHcy varierar mellan olika laboratorier. Värden från 8 till 16 μmol/l har föreslagits, "friska" äldre och män har något högre värden än yngre och kvinnor. Lägst värden har barn och gravida.

Kraftigt stegrade P-tHcy med homocysteinuri (hereditär homocysteinuri pga enzymdefekt) medför bl a venösa och arteriella tromboser. En del patienter insjuknar först efter 20-årsåldern. Unga patienter med kärlsjukdom bör därför undersökas med P-tHcy, som vid denna enzymdefekt är kraftigt förhöjt. Tillståndet kan framgångsrikt behandlas med stora doser vitamin B6, ev i kombination med vitamin B12 och folsyra. Det finns statistiska och experimentella data som stöder ett samband mellan måttligt förhöjt P-tHcy och hjärtkärlsjukdom, men det kan också vara så att kärlsjukdom, ff a med njurpåverkan, leder till högt P-tHcy. Ett högt P-tHcy kan därmed vara en signal på annan patologi än vitaminbrist.

P-tHcy går i de flesta av dessa fall att sänka med oral behandling med folsyra och vitamin B12, men detta är inget bevis på vitaminbrist. De randomiserade studier som publicerats på patienter med hjärtkärlsjukdom har hittills inte kunnat påvisa någon gynnsam effekt på kärlsjukdomen av att sänka homocystein (sekundärprofylax). Tills vidare är enbart måttligt förhöjt homocystein utan andra tecken till vitaminbrist ingen indikation för vitaminbehandling med farmakologiska doser B12, folsyra eller B6, undantaget personer med kognitiv svikt (se ovan och ref Douaud et al).

OBS! Provtagningsföreskrifter för P-tHcy: röret med plasma placeras omedelbart i isvatten, centrifugeras och avskiljes inom 60 min. Om inte detta förfarande tillämpas erhålles ett falskt högt värde pga att homocystein läcker ut ur erytrocyterna. Efter nedkylning/centrifugering kan provet dock förvaras i rumstemp upp till 4 dagar.


S-MMA

S-MMA återspeglar intracellulärt MMA, vilket ökar när den B12–beroende omvandlingen av metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA inte fungerar (se även tabell nedan). Övre referensgränsen är ca 0,28-0,34 μmol/l. Måttligt förhöjda värden (< 0,72 μmol/l) utan kliniska korrelat tycks sakna klinisk signifikans.

Den viktigaste orsaken till högt S-MMA är B12–brist, men höga värden förekommer också vid abnorm bakteriell tarmflora, graviditet, tyreoideasjukdom och njursvikt. S-MMA påverkas av njurfunktion även vid S-kreatinin inom referensintervallet. Ibland stiger P-tHcy före S-MMA vid utvecklingen av B12-brist. Grav njursvikt utan B12 – brist kan ge S-MMA upp till c:a 0.65 μmol/l.
 

  • Makrocytär anemi, se detta avsnitt. Respons ses redan inom 1 dygn (sjunkande S-Fe).
     
  • Hypokalemi förekommer vid snabb cellökning.
     
  • Måttligt ökade P-tHcy och S-MMA normaliseras fr o m ca en månads adekvat behandling (utom vid njursvikt), men är i sig inget bevis på kliniskt signifikant brist.
     
  • Kliniska bristtecken tar 3 mån (Hb, MCV, slemhinnor, infertilitet) till 1-3 år (neurologi) att restituera. Idag oklart om exempelvis patienter med demens som inte förbättras har högre risk för sjukdomsprogress vid utsättande av vitaminbehandling. Tills vidare rekommenderas att alla patienter med demens om möjligt skall bibehålla normala nivåer av S-B12 och P-folat, och därmed ett normalt P-tHcy.
     
  • När differentialdiagnostiken är viktig: ge en vitamin i taget (börja med B12), om ej respons komplettera med folsyra, därefter B6.
     
  • Uteslut eller bekräfta/behandla järnbrist efter 1-2 mån behandling.
     
  • "Fel" vitamin som singelbehandling (ex B12 vid isolerad folatbrist eller vice versa) kan ge "paradoxal" stegring av P-tHcy, ibland till höga värden. Ge ej folsyra som singelbehandling primärt – ev makrocytos pga B12-brist kureras men övriga bristtecken fortskrider.
     
  • Vid underhållsbehandling med folsyra används ofta för stora doser. Om T Folacin används räcker det med 1-2 tabletter per vecka. Lämplig underhållsdos är under 1mg/dag (T Folacin 1 mg).
Brist på B12 (tidig)B12FolsyraB6B12 + folsyra/B6
P-tHcyförhöjtförhöjtförhöjtförhöjtförhöjt
S-MMA-förhöjt--förhöjt


"Låga" P-tHcy och S-MMA utesluter vitaminbrist.


Behandlingssvar som diagnostiskt kriterium för vitaminbrist

Även om man mäter både S-B12, P-folat, B-folat och P-tHcy/S-MMA kan det vara svårt att avgöra vilken/vilka vitaminer det är brist på. Behandlingssvar med förbättring av objektiva kliniska fynd är ett tillförlitligt kriterium för brist, varför sådan utvärdering bör ske av alla patienter som påbörjar vitaminbehandling. För utvärdering, se ”Anemi, B12 och folatbrist”. Kontrollera Hb och MCV efter 2-3 mån behandling även hos de som inte har uppenbar anemi.
 

Länk till översikt "Anemi, B12- och folatbrist"


Utredning av bakomliggande orsak

  • Anamnes
    - hereditet, kosthåll, medicinering, tidigare sjukdom (mage-tarm, autoimmunitet).
     
  • Serologi för atrofisk gastrit
    - S-gastrin, S-pepsinogener: hög sensitivitet och specificitet, "obligatoriskt". Lågt S-pepsinogen-I indikerar signifikant atrofi, vid antrumsparande (autoimmun) atrofisk gastrit ses dessutom högt S-gastrin. Hereditet – kontrollera nära släktingar, uteslut i första hand diabetes och tyreoideasjukdom.
    - Parietalcells-ak rekommenderas ej (låg sensitivitet); IF-ak ersätter ej gastrin och pepsinogener.
     
  • Serologi för Helicobacter pylori (se översikt Anemi, B12 – folatbrist).
     
  • Serologi för celiaki
    - Transglutaminasantikroppar, ff a vid folatbrist och kombinerade bristtillstånd.
     
  • Gastroduodenoskopi
    - Px från både corpus och antrum ventriculi samt duodenum, pH-bestämning och bakteriell odling på magsaft. (H Pylori oftast neg vid aklorhydri). Indikationerna för gastroskopi är patienter med kliniskt verifierad vitaminbrist enligt ovan, där vidare handläggning påverkas av resultatet av gastroduodenoskopin. Indikationen skärps därmed om det föreligger brist på både vitamin B12 och folat eller järnbrist.

Fortsatt malabsorptionsutredning övervägs vid negativa fynd enligt ovan eller hos patienter med fynd utöver vitaminbrist som indikerar malabsorption.

 

Vem ska behandlas med B-vitaminer?
 

  • Fertila kvinnor skall ha ett folsyreintag motsvarande minst 0,4 mg/dag, eventuellt som tillskott, för att minska risken för neuralrörsdefekter vid graviditet. Folatstatus skall vara optimalt redan vid konceptionen. Gravida och ammande rekommenderas ett intag motsvarande minst 0,5mg per dag.

  • Kända riskpatienter utan klinisk brist: Patienter med opåverkbara riskfaktorer (t ex atrofisk gastrit, resektion av ventrikel/tunntarm, patienter opererade med gastric bypass, persisterande dåligt kosthåll/veganism, viss nödvändig kronisk medicinering) bör behandlas profylaktiskt (även utan manifest brist), i första hand med perorala vitaminer.

  • Patienter med kliniskt dokumenterade bristtillstånd (både med och utan påvisbar gastrointestinal orsak).
    - Remissionsbehandling tills kliniska symptom korrigerats
    - Underhållsbehandling (”sekundärprofylax”).

Patienter med måttligt höga MMA och Hcy utan klart låga vitaminkoncentrationer, klinisk brist, malnutrition eller malabsorption bör inte behandlas utanför kliniska studier.


 

PREPARAT OCH DOSERING
 

Nedanstående rekommendationer bygger på beräknade vitaminbehov; kostnader för olika preparat och behandlingskontroll varierar över tid och geografiskt.
 


VITAMIN B12
 

Profylax

T TrioBe (0,5 mg cyanokobalamin, 0,8 mg folsyra, 3 mg pyridoxin) 1 x 1, alternativt underhållsbehandling enligt nedan, till patienter med dåligt kosthåll eller malabsorption. Veganer/vegetarianer med normal magtarmfunktion torde klara sig med tillskott av 5-10 mikrog B12 per dag, vilket finns i receptfria vitaminpreparat.


Remissionsbehandling (ff a vid neuropati)

Höga doser peroralt cyanokobalamin (2-4mg per dag) kan ges som remissionsbehandling under 4 månader. Inj Behepan (1 mg hydroxokobalamin) 1 x 1 mg i.m. eller s.c. varje/varannan dag under 1-2 veckor har tidigare rekommenderats vid neuropatier, och bör ges till patienter med tarmmalabsorption. Undvik inj Betolvex (cyanokobalamin); innehåller oacceptabla mängder aluminium samt kan ge vävnadsnekroser vid s.c. injektion. Depåeffekten saknar klinisk betydelse. Undvik singelbehandling med folsyra i stora doser första veckorna även om preliminärdiagnosen är folatbrist.


Underhållsbehandling ("sekundärprofylax")

I första hand peroral behandling: T cyanokobalamin minst 0,5mg (TrioBe) per dag; den traditionella dosen 1mg (Betolvex, Betolvidon, Behepan) per dag har en lång tradition, men resulterar i möjligen onödigt höga S-B12-nivåer. Vid terapisvikt, tarmresektion och/eller dålig compliance, kan inj hydroxokobalamin 1 mg varannan månad vara ett alternativ. Observera att täta B12–injektioner under lång tid kan leda till ökande subjektiva behov trots att inga laboratoriemässiga tecken till brist föreligger.


Överkänslighet

Ff a hudbiverkningar ("akne", urtikaria) - beror oftast på tillsatser. Åtgärd: byt preparat, (vid urtikaria beredskap mot anafylaxi!). Pröva metylkobolamin, exv inj Mekobalamin (metylkobalamin, ex tempore-beredning via Apoteket AB, se FASS).


Behandlingstid och uppföljning

Behandlingens längd avgörs av om orsaken till bristen är påverkbar. Vid t ex framgångsrik behandling av celiaki och övergång från vegan- till blandkost kan behandlingen sättas ut. Dessa patienter bör dock följas något år efter utsättande eftersom brist utgående från fyllda vitamindepåer tar lång tid att utveckla. Ev kan behandlingen behöva bli livslång.

Fortsatt kontroll: alla patienter som sätts in på farmakologiska doser vitamin B12 skall följas upp och får inte tappas bort!

För mer information, se översikt:
 

Anemi, B12 – folatbrist


FOLSYRA
 

Fertila kvinnor skall ha ett folsyreintag på minst 0,4mg per dag, ev i tablettform; se ovan. Veganer/vegetarianer med dåligt folatstatus behöver tillskott i samma storleksordning.

För behandling av grav folsyrebrist med megaloblastisk anemi, se översikt:
 

Anemi, B12 – folatbrist

När diagnostiserad folsyrebrist är behandlad räcker det med betydligt lägre underhållsdoser (0,8-1mg per dygn, motsv 2-3 tabl Folacin per vecka eller T Folsyra 1 mg x 1). Även dessa patienter skall följas kliniskt och med kontroll av Hb, MCV, järnstatus och P-tHcy. Patienter under behandling med vissa cytostatika och antiepileptika samt vid grav njursvikt och kronisk hemolys ges profylaktisk behandling med folsyra enligt särskilda direktiv inom resp specialitet (reumatologi, hematologi, neurologi, nefrologi). Folsyreberikning av födoämnen har tills vidare avvisats i Sverige.


Handläggning av patient med tidigare misstänkt men ej säkerställd B-vitaminbrist som behandlas med B-vitaminer

Gastrointestinala orsaker till vitaminmalabsorption (sjukdom (undantag celiaki) eller kirurgi) är icke reversibla d v s kroniska. De kan därmed diagnosticeras liksom vid primärutredning med t ex S-gastrin, S-pepsinogen eller skopier. Man skall här även kontrollera järnstatus och andra kliniska tecken till malabsorption. Vid påvisad gastrointestinal orsak (utom celiaki) till vitaminbrist gäller livslång behandling och kontroller. Vid normal utredning kan man överväga att sätta ut behandlingen med B-vitaminer, men det kan i vissa fall ta flera år innan patienten utvecklar kliniska tecken till brist. Man kan här följa P-Hcy och utreda vidare enligt ovan om P-Hcy stiger till nivåer säkert över referensintervallet.




ICD-10

B12-bristanemi orsakad av brist på intrinsic factor D51.0
Folatbristanemi, ospecificerad D52.9
Brist på andra specificerade vitaminer i B-gruppen E53.8
Kronisk atrofisk gastrit K29.4

 

Referenser
 

Nilsson-Ehle H. Age-related changes in cobalamin (vitamin B12) handling. Implications for therapy. Drugs Aging 1998;12:277-92.

Nilsson-Ehle H, Sandström H. Anemier. I: Läkemedelsboken 2001-2002: 189-201, Apoteket AB 2001. ISBN 91-85574-42-2

Refsum H et al. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion. Clin Chem 2004;50:3-32.

Hvas AM, Nexö E. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006;91:1506-12

Lewerin C, Jacobsson S, Lindstedt G, Nilsson-Ehle H. Serum biomarkers for atrophic gastritis and antibodies against Helicobacter pylori in the elderly: Implications for vitamin B12, folic acid and iron status and response to oral vitamin therapy. Scand J Gastroenterol 2008;43(9):1050-6.

Stockelberg et al. Regionala Medicinska Riktlinjer för utredning och behandling vid vitamin B12 – och/eller folatbrist. Läkemedelskommitten i Västra Götaland 2014.

Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood 1998; 92(4):1191-8.

Douaud, G. et al. PNAS 2013;110:9523-8

Copyright © Internetmedicin 2014
ID: 794

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: B12- och folatbrist utan anemi

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.






LÄKARE

Specialistläkare/ överläkare
Nystartad KAVA-enhet, Kir.kliniken Varberg


Specialistläkare i allmänmedicin
till Vårdcentralen Nyhem eller Andersberg


Clinical Research Physician
Cardiovascular & Metabolic Diseaseto Mölndal


Specialist i allmänmedicin
Roslagshälsans Husläkarmottagning


Specialistläkare allmänmedicin
vårdcentralen i Arlöv




2 specialistläkare i allmänmedicin
Vårdcentralen Centrum, Laholm


Erfaren Specilaist i Allmänmedicin
Regionkansliet, Hälso- och sjukvårdsavdelningen, Vårdvalsenheten


Enhetschef
heldygnsvårdsavdelningar inom Område Psykos i Malmö


Överläkare(LUS)
Beroendecentrum i Malmö



Specialistläkare
Neurologi- och rehabiliteringskliniken, Karlstad


SJUKSKÖTERSKOR

annons
annons