Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Postprandiell hyperglykemi
Författare Docent , Medicinkliniken/Gävle sjukhus
Granskare Docent Stig Attvall, Diabetescentrum/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Uppdaterad 2017-09-06
Specialitet Diabetes, Endokrinologi
Skriv ut
annons



BAKGRUND
 

Ca 400 000 personer i Sverige lider idag av typ 2-diabetes (T2DM). Till detta kommer ett okänt antal latenta och odiagnosticerade fall. Majoriteten av dessa kommer att dö i förtid av komplikationer till sin sjukdom, huvudsakligen i kardiovaskulära senkomplikationer.


 

ORSAKER
 

En grundläggande orsak till T2DM är defekt insulinfrisättning från pankreas beta-celler, liksom en oproportionerligt hög frisättning av det motreglerande hormonet, glukagon, från pankreas alfa-celler.

En viktig funktion hos det tidigast frisatta insulinet är att undertrycka leverns glukosproduktion efter måltid. När denna effekt uteblir, tillsammans med förhöjt glukagon, uppkommer en alltför accentuerad och långdragen glukosstegring efter måltid, medan däremot fasteglukos fortfarande kan ligga inom normalintervallet.

Normalt sett börjar blodglukosnivån stiga inom 15 minuter från det att man har börjat äta, för att nå en topp på 1–2 mmol/L över fastevärdet inom 45 minuter och därefter återgå till fastenivå efter 1–2 timmar. För en patient med typ 2-diabetes fortsätter blodglukosnivån att stiga i upp till 90 minuter, för att nå en topp som ligger så högt som 5–6 mmol/L över fastevärdet, och som inte återgår till basalnivån förrän efter 3–4 timmar. Följaktligen är blodglukosstegringen efter måltid hos en patient med diabetes högre, och har en större tidsförskjutning, än hos friska personer.

Förekomsten av blodglukosstegring efter måltid är kliniskt relevant, eftersom den representerar en viktig faktor i den dagliga glykemiska kontrollen och utgör en betydelsefull komponent i utvecklingen av diabeteskomplikationer.


 

SYMTOM OCH KLINISKA FYND
 

T2DM är vanligtvis en "tyst" sjukdom, d v s det gradvis stigande blodsockret ger i sig inga specifika symtom utan upptäcks ofta vid rutinmässig blodprovstagning av andra orsaker. När så har skett har emellertid redan organskador uppkommit, och närmare 50 % av nydiagnosticerade patienter med T2DM har utvecklat senkomplikationer i någon grad redan vid diagnostillfället. Härav följer att tidig diagnos är av största vikt.

Den typiska diabetespatienten är ofta överviktig, fr a med visceral fettansamling (bukfetma hos män). Ofta har dessa patienter också hypertoni och dyslipidemi. Ofta förekommer också parallellt ischemisk hjärtsjukdom och mikroalbuminuri. En annan "fenotyp" dominerar hos de individer som har normalt fasteglukos men isolerad postprandiell hyperglykemi: dessa personer är istället företrädesvis äldre, smala och med dominans av kvinnor.

De komplikationer som uppstår vid diabetes omfattar både den mikro- och makrovaskulära cirkulationen.

Viktiga exempel på mikrovaskulär nivå är följande:
 

  • Retinopati
    Som ett resultat av ökat retinalt blodflöde.
     
  • Nefropati
    Associerad med ökad glomerulär filtrationshastighet, hyperfiltration och förtjockning av basalmembranet.
     
  • Skada på nervsystemet
    Resulterar i minskad motorisk och sensorisk aktivitet samt sänkt smärttröskel.

Bland problem som berör den makrovaskulära cirkulationen ingår följande:

  • Ökad risk för aterogenes och cerebrovaskulär sjukdom: t ex myokardinfarkt och slaganfall, förmodligen p g a aktivering av koagulationsprocesser.
     
  • Hypertoni
     
  • Minskad vasodilatation
    Resulterar i en ökad förekomst av perifer vaskulär sjukdom


UTREDNING/PROVTAGNING
 

Införandet av WHO-kriterierna har gjort att diagnostisk praxis har standardiserats. Om man tillämpar de aktuella WHO-kriterierna, baseras diabetesdiagnosen på blodglukosbestämningar vid oralt glukostoleranstest (OGTT).

Värdena uppmäts i fastande samt 2 timmar efter belastning med 75 g glukos peroralt. Med utgångspunkt från den glukosprofil som då erhålls kan patienten placeras inom någon av kategorierna "normal", "nedsatt glukostolerans (IGT)", eller "typ 2-diabetes" (tabell 1).


Tabell 1. WHO:s diagnostiska kriterier för typ 2-diabetes (2006) (kapillärt blod):

NormalIGTTyp 2-diabetes
Fasteplasmaglukos (mmol/L)< 6,16,1-7,0≧ 7,0
2-timmarsvärde för plasmaglukos vid OGTT (mmol/L)< 8,98,9–12,212,2

Två HbA1c-värden ≧ 48 mmol/mol kan numera också användas för att diagnosticera diabetes. OGTT, med bestämning av glukosnivån i fastande samt efter 2 timmar, utgör den mest tillförlitliga metoden för tidig diagnos av typ 2-diabetes.


 

RISKER
 

Postprandiell hyperglykemi är en viktig determinant och prediktor för kardiovaskulär sjukdom hos såväl patienter med diabetes som patienter utan diabetes.


 

BEHANDLING
 

Motion är, vid sidan av kost, basen i all behandling av diabetes eftersom detta akut stimulerar glukosupptaget i fr a tvärstrimmig skelettmuskulatur. Får man dessutom långsiktiga effekter, d v s viktnedgång, av sin motion uppnås tillika minskad insulinresistens mer stadigvarande.

Alla antidiabetika motverkar postprandiell hyperglykemi beroende på att de också sänker fasteglukos. Eftersom det inte finns några klara belägg för att det existerar ett tröskelvärde för blodglukos med avseende på utvecklingen av diabeteskomplikationer, måste det främsta behandlingsmålet vara att uppnå nivåer som ligger så nära de normala som möjligt, både i icke-fastande och fastande tillstånd.

Vissa farmaka som specifikt påverkar postprandiell hyperglykemi har dock tagits fram. Till dessa hör insulin lispro, insulin aspart, insulin glulisin, akarbos och repaglinid. Av de perorala medlen finns nu i Sverige akarbos (Glucobay) och repaglinid (NovoNorm).

Det räcker inte att endast behandla hyperglykemin vid T2DM för att minska morbiditet och överdödlighet hos dessa patienter, utan man ska ha en multifaktoriell strategi där man samtidigt behandlar övriga störningar i detta syndrom som insulinresistens innebär:
 

  • Hypertoni (max 130/80 vid T2DM)
  • Dyslipidemi (med statiner)
  • Mikroalbuminuri (med A2-antagonister)

Vid ischemisk hjärtsjukdom eller annan makrovaskulär riskfaktor skall dessa patienter också ha ASA i lågdos (Trombyl 75 mg x 1), om kontraindikationer ej föreligger.

 

Verkningsmekanismer
 

Repaglinid verkar genom att stimulera frisättningen av insulin från pankreas beta-celler. Genom att repaglinid orsakar ett mycket snabbt och övergående insulinutsläpp, motverkas också potentiellt deletära effekter (såsom aterogenes, hypoglykemi och viktuppgång) av långvarig hyperinsulinemi som konventionella antidiabetika orsakar.

Alla injicerbara GLP-1-analoger har god eller mycket god postprandiell täckning. Lixisenatide (Lyxumia) förefaller dock ha allra bäst prandiell effekt.

Akarbos är en pseudo-tetrasackarid, som genom att hämma gastrointestinala enzymer (alfa-glukosidaser) åstadkommer en fördröjd absorption av di-, oligo- och polysackarider från födan. Med akarbos fås efter måltid ett långsammare upptag av glukos i blodet varvid den postprandiella blodglukosstegringen minskar och dygnsprofilen för blodglukos blir flackare. Effekten sitter i 4-6 timmar.

 

Dosering
 

  • T. NovoNorm, initialt 0,5 mg före måltid 3 gånger dagligen, kan vid behov ökas till max 4 mg, 3 gånger dagligen. Maximal dygnsdos 16 mg.

  • T. Glucobay. Studier visar att akarbosbehandling bör administreras genom försiktig dostitrering, s k anpassad dosökning var tredje vecka. Detta ger betydligt mindre gastrointestinala sidoeffekter och därmed starkt förbättrad compliance. Man kan med fördel dra nytta av det faktum att 50 mg tabletten är delbar, så att dosändringar i intervall om 25 mg v b kan genomföras. Ett lämpligt doseringsschema kan vara (25-)50 mg/kväll i 3 veckor, därefter 50 mg morgon och kväll i ytterligare tre veckor, och fr o m vecka 7, 50 mg morgon, middag och kväll. Om dosen sedan behöver ökas ytterligare adderas 50 mg i tre veckor på kvällen, därefter ytterligare 50 mg på morgonen och slutligen 50 mg till middag, vilket då innebär att man är uppe i maxdos. Logiken följer alltså den som finns i dagens FASS-text, det är bara antalet veckor på respektive dos som skiljer sig åt. D v s vecka 1, 4 och 7 ökar man dos i det nya titreringsschemat istället för vecka 1, 2 och 3.

  • GLP-1-analoger (Byetta, Victoza, Lyxumia, Bydureon, Trulicity) doseras enligt FASS.



UPPFÖLJNING
 

Blodglukosprofilen bör monitoreras regelbundet, liksom HbA1c och övriga kliniska parametrar (vikt, blodtryck, lipider, mikroalbuminuri).

Om akarbos användes, rekommenderas att man kontrollerar leverenzymer efter 4-8 veckor och därefter var 3:e månad under första behandlingsåret.

Ca 30 % av IGT-patienterna progredierar till diabetes över en 10-årsperiod. IGT är även förknippat med en ökad kardiovaskulär risk i sig.


 

ICD-10

Hyperglykemi, ospecificerad R73.9

 

Referenser
 

Sjöholm, Å. Postprandiell hyperglykemi. Kardiovaskulära risker och nya behandlingsstrategier. Läkartidningen 2001; 98 (9): 937-941. Länk

Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet. 2002 Jun 15;359(9323):2072-7. Länk

Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M; STOP-NIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):486-94. Länk

Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, Neuser D, Petzinna D, Rupp M. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: meta-analysis of seven long-term studies. Eur Heart J. 2004 Jan;25(1):10-6. Länk

NAVIGATOR Study Group, Holman RR et al. Effect of nateglinide on the incidence of diabetes and cardiovascular events. N Engl J Med. 2010 Apr 22;362(16):1463-76. Länk

Lilja M, et al. HbA1c blir kompletterande metod för diagnostik av diabetes Lakartidningen.se 2013-12-03. Länk

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 662

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Postprandiell hyperglykemi

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning

annons
annons