Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Preeklampsi och eklampsi - Utredning
Författare Professor, överläkare , Obstetrik och Gynekologi/Lunds Universitet
Granskare Professor Lars-Åke Mattsson, Kvinnokliniken/Sahgrenska Universitetssjukhuset/Östra
Uppdaterad 2017-03-03
Specialitet Gynekologi/Obstetrik
Skriv ut
annons



BAKGRUND
 

Etiologi

Preeklampsi drabbar varje år 3-7 procent av samtliga gravida kvinnor och är en av de vanligaste orsakerna till perinatal och maternell morbiditet/mortalitet. Globalt uppskattas 8 500 000 blivande mödrar i världen drabbas per år, varav 5000 kvinnor i Sverige.

Idag finns inga undersökningar eller laboratorieprover, som på ett tidigt stadium kan identifiera de kvinnor som löper en ökad risk för att utveckla preeklampsi. Sjukdomen manifesterar sig kliniskt efter 20:e graviditetsveckan men är, på grund av diffus symtomatologi, svårdiagnosticerad och behandling saknas (1).

Den enda bot som idag finns tillgängligt är att förlösa modern, ett svårt avvägande där både barnets och moderns välmående måste beaktas (2). Femton procent av alla prematura förlossningar samt 1/3 av all intrauterin tillväxthämning (IUGR) orsakas av preeklampsi. De årliga vårdkostnaderna för preeklampsi har globalt uppskattats till mellan 18-22 miljarder dollar (3).
 

För behandling se PM "Preeklampsi och eklampsi - Behandling"



DEFINITION


Preeklampsi


6-8 procent av gravida kvinnor kommer att uppvisa någon form av blodtrycksstegring. Enhetliga definitioner av olika hypertensiva tillstånd under graviditet är av stor betydelse.

Hypertoni som debuterar efter 20 graviditetsveckor hos dessförinnan normotensiv kvinna utan anamnestiska hållpunkter för hypertoni är att betrakta som graviditetsinducerad.

Blodtryck ≥ 140/90 mmHg uppmätt vid två tillfällen med minst 4 timmars intervall krävs för diagnosen. Blodtrycket mäts sittande i vila med armen i hjärthöjd. Diastoliskt blodtryck registreras vid Korotkoff fas 5 (det blodtryck när ljudet försvinner).

För diagnosen preeklampsi krävs graviditetsinducerad hypertoni i kombination med nydebuterad proteinuri ≥ 300 mg/24 timmar efter 20 graviditetsveckor. Eftersom proteinutsöndringen kan variera något över dygnet, med högre nivåer vid uppegående jämfört med liggande ställning bör om möjligt den första morgonurinen analyseras.


Lätt/måttlig preeklampsi föreligger om:
 

  • Blodtrycket är ≥ 140/90 och < 160/110 mmHg
  • Signifikant proteinuri föreligger
  • Inga tecken på organengagemang förekommer (förutom proteinuri)


Svår preeklampsi anses föreligga i närvaro av minst ett av följande fynd/symtom:
 

  • Systoliskt blodtryck ≥ 160 mmHg (vid två tillfällen med minst 4 timmars intervall såvida inte antihypertensiv behandling påbörjats)
  • Diastoliskt blodtryck ≥ 110 mmHg (vid två tillfällen med minst 4 timmars intervall såvida inte antihypertensiv behandling påbörjats)
  • Oliguri (< 500 ml/dygn)
  • Nytillkomna cerebrala symtom
  • Synförändringar
  • Lungödem eller cyanos
  • Svåra smärtor i epigastriet eller under höger arcus utan annan etiologi
  • Trombocytopeni (< 100 000/μl)
  • Stegrade leverenzymer (2 gånger övre normalvärdet)

Mängden proteinuri korrelerar inte med sjukdomens svårighetsgrad, varför detta i enlighet med internationell konsensus tagits bort. Enbart signikant proteinuri krävs för diagnosen preeklampsi. (SFOGs ARG Rapport #72). Proteinurin är oftast reversibel men om den kvarstår 6 månader postpartum skall man remittera patienten till njurspecialist för fortsatt utredning.


Gravida hypertoniker skall behandlas som högriskpatienter, kontakt skall tidigt tas med MVC och där ställningstagande till ASA-profylax samt optimering/byte av eventuell antihypertensiv behandling. ACE-hämmare är kontraindicerade under graviditet.


Pålagring med preeklampsi (”superimposed preeclampsia”) är ett tillstånd som kan drabba kvinnor med en känd kronisk hypertoni. Risken för aggravering under graviditet i form av tillkomst av proteinuri och ytterligare blodtrycksstegring är enligt olika rapporter 10-50 procent.


HELLP- (Hemolysis, Elevated Liver, Low Platelets) syndromet, bör betraktas som en form av svår preeklampsi med generell organpåverkan. Det har följande kriterier:
 

  • Hemolys bestämt med haptoglobin (< 0,25 g/L) eller LD (> 600U/L, > 10,0 µkat)
  • Trombocyter < 100 x109/L
  • ASAT eller ALAT ≥ 1,2 µkat/L


Tidig (early-onset) preeklampsi, debut före 34 graviditetsveckor.


Eklampsi

Eklampsi definieras som generella kramper under graviditet, förlossning eller de första veckorna efter förlossning hos patienter med preeklampsi och som inte kan förklaras av andra orsaker, exempelvis epilepsi. Endast 1-2 procent av patienter i Sverige med preeklampsi kommer att utveckla eklampsi.

Uppträdande av eklampsianfallen är relativt jämnt fördelat mellan antepartal, intrapartal och postpartalperioderna. Cirka 70 procent av kramperna som uppträder efter förlossningen kommer inom 12 timmar (4).

I fall av kramper som debuterar mer än 2-3 dygn efter förlossningen bör annan orsak, framför allt neurologisk, uteslutas. Preeklampsi kan även debutera med kramper, det vill säga innan blodtryckstegringen och proteinurin har hunnit utvecklas.


 

ORSAKER


Tvåstegsmodellen är den förklaringsmodell som idag är generellt accepterad (5). Steg 1 kännetecknas av en defekt placentabildning med ytlig inväxt av trofoblasterna i deciduan samt ofullständig omvandling av spiralartärerna i uterusväggen (6).

Detta leder till ett försämrat utero-placentärt blodflöde som ger ojämn syrgastransport vilket i sin tur bidrar till ischemi, reperfusionsskador och bildning av fria syrgasradikaler. Den oxidativa stressen och vävnadsskadan leder till att en eller flera faktorer frigörs från placenta och läcker över till den maternella cirkulationen.

I steg 2 ger läckage av partiklar och celler från foster och placenta upphov till en generell endotelskada och systemisk inflammation (7). Placentär och maternell endotelskada är kännetecknande för preeklampsi (7).

Placenta faktor ”X” är benämningen på en eller flera hittills okända placentärt genererade faktorer som hypotetiskt skulle kunna antas utgöra länken mellan steg 1 och steg 2.

Bland annat har debris från den skadade placentan, embryonala celler liksom fetala celler och fritt fetalt hemoglobin påvisats i den maternella cirkulationen vid preeklampsi (12, 13). Dessa fragment och molekyler inducerar inflammation och bidrar till en generell endotelskada.

En av hörnpelarna i patofysiologin vid preeklampsi är en generell vasokonstriktion. De områden som framför allt drabbas är kärlen i uterus-placentacirkulationen och njurarna. Orsaken till denna vasokonstriktion anses hänga samman med minskad bildning eller aktivitet av endogena vasodilaterande substanser.

Utöver placentan är njuren det organ vars morfologi och funktion förändras i störst utsträckning vid preeklampsi. Den s k glomerulära endoteliosen har ansetts vara en väsentlig orsak till proteinläckaget vid preeklampsi.


HELLP syndromet

Förekommer i ca 0,5-0,9 procent av samtliga graviditeter och i ca 10-20 procent av fall med svår preeklampsi (14).

Etiologin till HELLP är oklar. Skador på vaskulärt endotelium leder till deposition av fibrin och ”end organ”-skador vilket är typisk för preeklampsi generellt. Genom aktivering av vaskulärt endotel och trombocyter sker en periportal mikrotrombotisering, infarktutveckling och blödningar i levern.


Eklampsi

Eklampsi är det allvarligaste stadiet och drabbar ca 1 procent av patienter med svår preeklampsi. Eklampsi kännetecknas av generella kramper med tonisk-kloniska konvulsioner.

De underliggande mekanismerna är ännu inte helt klarlagda men en generell svullnad av centrala nervsystemet och en skada på blod-hjärn-barriären tros ligga bakom störningar i hjärnans autoreglering av dess blodflöde (16). Majoriteten uppvisar tecken och symtom på svår preeklampsi men 10-15 procent visar endast sparsamma eller inga symtom innan första krampen.


 

RISKFAKTORER
 

  • Etnicitet, svarta kvinnor har en ökad risk
  • Låg och hög ålder
  • Flerbörd
  • Assisterad befruktning (IVF och äggdonation)
  • Historia av preeklampsi i tidigare graviditeter
  • Hereditet


Dessutom medför vissa systemsjukdomar en ökad risk:
 

  • Fetma
  • Diabetes mellitus
  • Essentiell hypertoni
  • Njursjukdom
  • Antifosfolipidsyndrom
  • Vissa autoimmuna sjukdomar såsom SLE

Ingen av ovanstående riskfaktorer, ensamma eller i kombination, är tillräckliga för att förutsäga risken för preeklampsi i det enskilda fallet. I kombination har de visats predicera rätt i ungefär 30 procent, framförallt vid tidigt debuterande preeklampsi (17).


 

STATUS


För kvinnor med nyupptäckt hypertoni efter graviditetsvecka 20 är det viktigt att bedöma om det föreligger en uppseglande preeklampsi.

Ha för vana att undersöka följande:
 

  • Allmäntillstånd och ödem bedöms för att få en uppfattning om eventuell inkompensation. Snabbt progredierande ödem eller ansiktsödem är ett allvarligt tecken.
     
  • Palpera tyroidea för att upptäcka struma vilket kan inge misstanke om hypo-/hypertyreos.
     
  • Hjärta och lungor skall auskulteras.
     
  • Blodtryck och puls registreras. Automatisk blodtrycksmätning underskattar framförallt det systoliska blodtrycket.
     
  • Reflexer är svårbedömda. En säkrare bedömning av signifikant cerebral påverkan är fotklonus, definierat som > 3 ryckningar vid testning.


Viktiga symptom talande för preeklampsi som kräver snar kontakt med MVC eller sjukhus:
 

  • Huvudvärk
  • Synstörningar som dimsyn eller blixtfenomen
  • Epigastriesmärtor eller smärtor under höger arcus
  • Kräkningar
  • Snabbt uppkommande svullnad i händer, fötter och framförallt ansiktet



PREVENTION


Det är viktigt att identifiera högriskgraviditeter för att optimera antenatal övervakning och minska risken för komplikationer.

Lågdos ASA (Trombyl 75 mg x 1) till kvinnor med ökad risk för preeklampsi minskar risken för preeklampsi med cirka 10-20 procent, för prematurbörd med cirka 10 procent, neonatal död med cirka 10 procent och tillväxthämning med 10 procent (18). Även för kvinnor med autoimmun sjukdom samt kvinnor med diabetes och kärlkomplikationer finns indikation för lågdos ASA (19).

Till högriskgrupper rekommenderas behandling med ASA från mellan graviditetsvecka 12 och 36.

Folsyretillägg kan rekommenderas under graviditet, inte bara för att minska risken för neuralrörsdefekter utan även för prevention av preeklampsi och ablatio.

Kvinnor med ökad risk för preeklampsi rekommenderas att motionera som övriga friska gravida cirka 30 minuter per dag. Det finns dock konsensus om att kvinnor med antifosfolipidsyndrom som har hög risk för tidigt debuterande preeklampsi och trombos skall ha profylax med lågmolekylärt heparin samt lågdos ASA.


 

ICD-10

Ödem, proteinuri (äggvita i urinen) och hypertoni under graviditet, förlossning och barnsängstid O10
Tidigare konstaterad hypertoni som komplikation under graviditet, förlossning och barnsängstid O10
Preeklampsi som tillstöter till kronisk hypertoni O11
Graviditetsödem och proteinuri utan hypertoni O12
Graviditetshypertoni O13
Preeklampsi O14
Graviditetskramper O15
Icke specificerad hypertoni hos modern O16

 


REFERENSER

1. Schroeder BM. ACOG practice bullentin on diagnosing and managing preeclampsia and eclampsia. . Am Fam Physician. 2002;66(2):330-1.

2. Roberts JM, Cooper DW. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet. 2001;357(9249):53-6.
3. Shmueli A, Meiri H, Gonen R. Economic assessment of screening for pre-eclampsia. Prenatal diagnosis. 2012;32(1):29-38.

4. Kayem G, Kurinczuk JJ, Spark P, Brocklehurst P, Knight M. Maternal and obstetric factors associated with delayed postpartum eclampsia: a national study population. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011;90:1017-23.

5. Roberts JM, Hubel CA. Is oxidative stress the link in the two-stage model of pre-eclampsia? Lancet. 1999;354:788-9.

6. Brosens JJ, Pijnenborg R, Brosens IA. The myometrial junctional zone spiral arteries in normal and abnormal pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 2002;187(5):1416-23.

7. Roberts JM. Endothelial dysfunction in preeclampsia. . Seminars in reproductive endocrinology. 1998;16(1):5-15.

8. Lo YM, Leung TN, Tein MS, Sargent IL, Zhang J, Lau T, et al. Quantitative abnormalities of fetal DNA in maternal serum in preeclampsia. Clin Chem. 1999;45(2):184-8.

9. Smarason AK, Sargent IL, Starkey PM, Redman CV. The effect of placental syncytiotrophoblast microvillous membranes from normal and pre-eclamptic women on the growth of endothelial cells in vitro. Br J Obstet Gynaecol. 1993;100(10):943-9.

10. Redman CV, Sargent IL. Circulating microparticles in normal pregnancy and pre-eclampsia. Placenta. 2008;29(S73-77).

11. Farina A, Zucchini C, Sekizawa A, Purwosunu Y, de Sanctis P, Santarsiero G, et al. Performance of messenger RNAs circulating in maternal blood in the prediction of preeclampsia at 10-14 weeks. Am J Obstet Gynecol. 2010;203(6):575-7.

12. Holzgreve W, X.Y. Z, Burk MR, Hahn S. Enrichment of fetal cells and free fetal DNA from maternal blood: An insight into the Basel experience. . Early Pregnancy. 2001;5(1):43-4.

13. Hansson SR, Gram M, Akerstrom B. Fetal hemoglobin in preeclampsia: a new causative factor, a tool for prediction/diagnosis and a potential target for therapy. Current opinion in obstetrics & gynecology. 2013;25(6):448-55.

14. Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: clinical issues and management. A Review. BMC Pregnancy Childbirth. 2009;9:8.

15. Andersgaard AB, Herbst A, Johansen M, Ivarsson A, Ingemarsson I, Langhoff-Roos J, et al. Eclampsia in Scandinavia: incidence, substandard care, and potentially preventable cases. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006;85(8):929-36.

16. Easton JD. Severe preeclampsia/eclampsia: hypertensive encephalopathy of pregnancy? Cerebrovasc Dis. 1998;8(1):53-8.

17. Akolekar R, Syngelaki A, Sarquis R, Zvanca M, Nicolaides KH. Prediction of early, intermediate and late pre-eclampsia from maternal factors, biophysical and biochemical markers at 11-13 weeks. Prenatal diagnosis. 2011;31(1):66-74.

18. Duley L. Pre-eclampsia, eclampsia, and hypertension. Clin Evid (Online). 2011;2011

19. Redman CW. Hypertension in pregnancy: the NICE guidelines. Heart. 2011;97(23):1967-9.

20. SFOG ARG rapport #72

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 5744

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Preeklampsi och eklampsi - Utredning

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral

annons
annons