annons
Nedsatt njurfunktion (njursvikt) hos vuxna - primär bedömning och handläggning
Författare Med dr, överläkare , Njurmedicinmottagning/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskare Docent Stig Attvall, Diabetescentrum/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Uppdaterad 2015-11-20
Specialitet Nefrologi
Skriv ut


BAKGRUND
 

Njurarna spelar en viktig roll i att upprätthålla en stabil inre miljö (homeostas) för optimal cellfunktion genom att:
 

  • Reglera kroppsvatten och elektrolyter
  • Reglera syra-bas-balans
  • Utsöndra metabola slaggämnen och toxiner
  • Endokrina funktioner t ex syntes av vitamin D, erytropoetin (EPO), renin

Nedsatt njurfunktion leder alltså till rubbningar i vatten-, elektrolyt- och syra-bas-balans, ansamling av slaggämnen samt påverkad mineralomsättning, bildning av röda blodkroppar och blodtryckskontroll.

Bedömning av njurfunktion gör bäst genom att mäta filtrationshastigheten i glomeruli (GFR). I praktiken görs detta genom att mäta plasma-clearance av en markörsubstans som utsöndras via glomerulär filtration i njurarna, t ex iohexol eller 51Cr-EDTA (remiss till klinisk fysiologi).

Att mäta GFR är dock resurs- och tidskrävande. GFR kan istället skattas (estimeras, eGFR) med tillräckligt bra noggrannhet med hjälp av formler som är baserade på plasmakoncentrationen av kreatinin och/eller cystatin C.

Faktorer som påverkar S-kreatinin (muskelmassa, intag av kött, protein- eller kreatintillskott) eller cystatin C (graviditet, medicinering med kortikosteroider, thyroideasjukdomar, vissa maligna sjukdomar) bör beaktas vid beräkning av eGFR.

Njursvikt indelas i kronisk och akut njursvikt.


 

KRONISK NJURSVIKT


Kronisk njursvikt kännetecknas av smygande och irreversibel försämring av njurfunktion som leder (oftast inom flera år) till terminal njursvikt. Baserad på eGFR enligt MDRD-formel indelas kronisk njursjukdom i fem stadier (Tabell 1).


Tabell 1. Stadier av kronisk njursjukdom och dess prevalens enligt populationsstudier

StadiumBeskrivningeGFR (ml/min/1.73 m2)% av hela populationen
Stadium 1Njursjukdom med normal njurfunktion> 903,3
Stadium 2Njursjukdom med lätt nedsättning av njurfunktion60-893,0
Stadium 3Måttligt nedsatt njurfunktion30–594,3
Stadium 4Avancerad njursvikt15–290,2
Stadium 5Terminal njursvikt< 150,1


Diabetesnefropati är den vanligaste orsaken till terminal njursvikt i Sverige. Andra vanliga orsaker till kronisk njursvikt är hypertensiv nefroskleros, glomerulonefriter, polycystisk njursjukdom och interstitiell nefrit (inklusive kronisk pyelonefrit).

 

Klinisk bild

De tidiga stadierna av kronisk njursvikt förlöper i regel symtomfattigt. I dessa stadier är dock hypertoni, anemi och rubbningar i kalcium-fosfatbalansen vanliga. Uremi betecknar det kliniska syndrom som uppträder vid avancerad kronisk njursvikt (oftast GFR < 20 ml/min). De första uremiska symtomen är ofta trötthet, aptitlöshet, illamående och klåda. Terminal njursvikt kan leda till akuta livshotande neurologiska och kardiella komplikationer om inte förloppet behandlas.


Handläggning

Vätskebalans

Retention av natrium- och vatten kan uppstå vid avancerad kronisk njursvikt (stadie 4 och 5). Detta kan i sin tur leda till ödem och hypertoni. Patienter med avancerad njursvikt och övervätskning kan kräva höga doser loop-diuretika, t ex furosemid (Furix) 500-1000 mg dagligen.


Rubbningar i kalk-fosfat-D-vitamin-omsättningen

Fosfatretention p g a nedsatt GFR leder till hypokalcemi som tillsammans med nedsatt syntes av aktiv D-vitamin leder till sekundär hyperparathyreoidism (HPT). Dessa rubbningar leder till skelettförändingar ”renal ostoedystrofi” och ökar risken för kärlförkalkningar hos patienter med kronisk njursvikt.

Behandlingen syftar på att minska S-fosfat som höjer serumkalcium och kan minska HPT och består av:
 

Dessa behandlingar bör skötas via eller i samråd med njurmedicinsk specialist.



Metabolisk acidos

Obehandlad metabolisk acidos leder benmineralförlust och katabolism samt bidrar till hyperkalemi. Acidos bör behandlas med tablett Natriumbikarbonat i doser 2-8 g/dygn i syfte att normalisera plasma standardbikarbonat.


Hyperkalemi

Så länge patienten har bevarad god diures förblir S-kalium normalt trots påtaglig minskning av GFR. Hyperkalemi uppträder vid ökat intag av kaliumrik kost, vid acidos eller vid behandling med kaliumsparande läkemedel (ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare, aldosteronantagonist)


Åtgärd:
 

  • Dietrådgivning om kaliumrestriktion
  • Behandla acidos (se ovan)
  • Sätta ut eller dosreducera kaliumsparande läkemedel
  • Natriumpolystyrensulfonat (Resonium) 15–30 g per os dagligen
Vid svårare akut hyperkalemi se behandlingsöversikt: Hyperkalemi


Anemi
 

Se översikt: Anemi vid njursvikt


Malnutrition

Malnutrition kan uppstå vid avancerad njursvikt. Mekanismen bakom malnutrition är komplex och multifaktoriell innefattar otillräckligt näringsintag, katabolism, inflammation och acidos. Nutritionsstatus bör bedömmas och följas upp noggrant av njurmedicinsk specialist och dietist.


 

AKUT NJURSVIKT


Akut njursvikt definieras som en abrupt (timmar, dagar) försämring av njurfunktion. Detta leder till minskande diures samt ackumulering av kvävehaltiga metaboliter, metabolisk acidos, och elektrolytrubbningar (hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokalcemi).

Definition och gradering av akut njursvikt bygger på graden av S-kreatininstegring och/eller graden av diuresminskning (Tabell 2)

Tabell 2. Definition och gradering av akut njursvikt enligt AKIN-kriterier

GradSerum-kreatininkriterierDiureskriterier
1Serum-kreatinin ökat 1,5 ggr eller ökning av serum-kreatinin med 26,5 µmol/l inom 48 tim.< 0,5 ml/kg/timme i ≥ 6 timmar
2Serum-kreatinin ökat 2 ggr< 0,5 ml/kg/timme ≥ 12 timmar
3Serum-kreatinin ökat 3 ggr eller ökning av serum-kreatinin till ≥ 354 µmol/l eller start av dialys< 0,3 ml/kg/timme ≥ 24 timmar eller anuri ≥ 12 timmar



Orsaker

Akut njursvikt delas in beroende på dess patogenes i prerenal, renal och postrenal njursvikt.


I. Prerenal njursvikt (hypoperfusion)
 

  • Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck

    • med sänkt extracellulärvolym (ECV): Vätskebrist exv blödning, diarré, kräkningar, brännskador.

    • utan sänkt extracellulärvolym (ECV): Obs! dessa patienter kan vara ödematösa.

      - Systemisk vasodilatation: anestesi, antihypertensive läkemdel, sepsis, leversvikt, hjärtsvikt, anafylaxi e t c.
      - Minskad hjärtminutvolym: hjärtsvikt och kardiogen chock.
      - Hypoalbuminemi: nefrotiskt syndrom, levercirros

  • Påverkad intrarenal hemodynamik: hyperkalcemi, hepatorenalt syndrom, sepsis, mediciner (NSAID, cyklosporin, tacrolimus, ACE-hämmare eller ARB), renal tromboembolism/dissektion.


II. Renal njursvikt
 

  • Tubulointerstitiell:

    • Akut tubulär nekros (ATN)

    • Allergisk interstitiell nefrit: t ex antibiotika (ß-laktamantibiotika, ciprofloxcin, sulfapreparat), NSAID, PPI (omeprazol, lansoprazol), 5-aminosalicylsyra (mesalazin, balsalazid), allopurinol

    • Intratubulär obstruktion: lätta kedjor (myelom), kristaller t ex urat (tumörlys), oxalat (etylenglykol), pigment (myoglobin & hemoglobin), läkemedel (metotrexat, acyklovir)

    • Infektioner: akut pyelonefrit, sorkfeber, BK-virus, CMV

  • Glomerulär: primära och sekundära glomerulonefriter
     
  • Vaskulära orsaker: malign hypertoni, sklerodermi, tombotisk mikroangiopati
     
  • Njurtumör

Akut tubulär nekros (ATN) är den vanligaste orsaken till sjukhusvårdkrävande akut njursvikt. Den orsakas i regel av en långvarig renal hypoperfusion eller toxiska skador (oftast en kombination av bådadera).

Orsaker till ATN
 

  • Ischemisk (långvarig prerenal njursvikt)
  • Toxisk njurskada:

    • Endogena toxiner: myoglobin, hemoglobin, lätta kedjor, hyperkalcemi, hyperurikemi
    • Exogena toxiner: etylenglykol, svamptoxiner, röntgenkontrast, läkemedel (t ex aminoglykosider, cisplatin, amphotericin B)

III. Postrenal njursvikt (avflödeshinder)
 

  • Interna orsaker: urinvägskonkrement, urotelial malignitet, neurogen blåsrubbning, blodkoagel ff a hos patienter med KAD
     
  • Externa orsaker: prostatahyperplasi eller tumör, endometerios, intraabdominala tumörer (t ex cervixcancer, lymfom, sarkom), retroperitoneal fibros

Klinisk bild

Den kliniska bilden vid akut njursvikt varierar beroende på orsaken och svårighetsgraden av njurskadan.
 

  • Patienter med lätt till måttlig njursvikt är i regel asymtomatiska och identifieras via laboratorietester
     
  • Patienter med svårare njursvikt kan ha en mängd olika kliniska presentationer:

    • Symtom eller tecken av själva njurskadan: hematuri, proteinuri och minskad urinvolym (oliguri < 400 ml urin/dygn eller anuri < 100 ml urin/dygn).
    • Konsekvenser av njursvikt: övervätskning, hypertoni, metabola rubbningar eller uremiska manifestationer vid mer långvarig njursvikt (se ovan!)

Den kliniska bilden vid prerenal njursvikt präglas av en övergående oliguri och S-kreatininstegring som normaliseras inom några dagar om den bakomliggande orsaken till den renala hypoperfusionen behandlas.

Vid ATN är förloppet mer utdraget och indelas i regel i följande faser:
 

  1. En initial oliguri eller anuri under 1-3 veckor
  2. En tillfällig polyurisk fas (1-3 veckor) då skadade tubuli inte kan koncentrera urinen under sin återhämtning
  3. Restitutionsstadium (veckor–månader)

Tillfällig dialysbehandling kan behövas vid svårare fall.


Diagnostik

I praktiken bygger den kliniska bedömningen vid akut njursvikt på att besvara följande frågor:
 

  • Är tillståndet akut eller kronisk (progresstakt)?
  • Finns det avflödeshinder?
  • Finns tecken på vätskebrist eller minskad effektiv blodvolym?
  • Finns det större blodkärlsocklusion?
  • Finns det tecken på sjukdom i njurparenkymet än ATN?


Akut eller kronisk njursvikt?

Utan kännedom om patientens ordinarie njurfunktion kan det vara svårt att bedöma om njursvikten är akut eller kronisk vilket är viktigt för handläggandet. Nedanstående i Tabell 3. kan vara vägledande.

Tabell 3. Vägledande anamnestiska och kliniska fynd för differentialdiagnostik mellan akut och kronisk njursvikt

Akut njursviktKronisk njursvikt
Hastigt insjuknande och plötslig debut av njursvikts-manifestationer i form av ödem, oliguri och/eller anuriSmygande insjuknande med mindre uttalade njursviktsmanifestation, t ex god diures, avsaknad av uttalad hyperkalemi
Daglig stegring av S-kreatinin ofta 50-100 µmol/L/dygnStabil S-kreatinin
Ultraljudnjurar: normalstora och bevarat parenkymSmå skrumpnjurar*

* Njurstorleken kan vara normal vid kronisk njursvikt sekundär till diabetesnefropati eller amyloidos. Vid polycystisk njursjukdom är njurarna förstorade.


 

UTREDNING
 

Anamnes
 

  • Eventuella symptom och duration
  • Läkemedelsintag, hälsopreparat och ev intag av svamp, etylenglykol eller andra nefrotoxiska substanser
  • Predisponerande sjukdomar
  • Norrlandsvistelse och kontakt med gnagare (sorkfeber)
  • Trauma, missbruk (rhabdomyolys)


Status
 

  • Hydreringsgrad (ödem, hudturgor), blodtryck, temp, hudutslag (vaskulit)
  • Hjärt–lung–bukstatus. Blås- och prostatapalpation


Laboratorieprover
 

  • Rutinprover inkl blodstatus, diff, CRP, SR, P-glukos, leverstatus och koagulationsstatus. Blodgasanalys
  • Elektrolyt-status inkl S-kreatinin, urea, urat, albumin, Ca, fosfat, PTH och plasma-standardbikarbonat
  • U-sticka, U-sediment, U-albumin/kreatinin
  • U-osmolalitet och FENa*

* FENa (fraktionerat utsöndring av Na) = (Urin-Na × Serumkreatinin)/(Serum-Na × Urin-kreatinin) x 100. FENa och U-osmolaritet kan vara vägledande i differentiladiagnostiken mellan prerenal och ATN (Tabell 4). Det finns dock vissa begränsningar av användning av FENa vid akut njursvikt:
 

  • FENa kan vara < 1% vid renala skador såsom vid kontrastneforpati och rabdomyolys.
  • Behandling av de flesta oliguriska patienter med ökade doser loop-diuretika (tyvärr oftast felaktigt) påverkar kraftigt FENa


Tabell 3. FENa och U-osmolaritet vid prerenal njursvikt och ATN

Prerenal akutnjursvikt (intakt tubulär funktion och Na-reabsorptionskapacitet)Akut tubulär nekros (nedsatt Na-reabsorptionskapacitet)
FENa < 1%FENa > 1%
koncentrerad urin, urinosmolaritet > 500 mosm/kgurinosmolariteten < 350 mosm/kg


Initiala undersökningar
 

  • Ultraljud njurar (Frågeställning: storlek – hydronefros – parenkymstatus)
  • Röntgen hjärta-lungor och EKG


Kompletterande utredningar i samråd med njurmedicinsk specialist
 

  • ANCA. ANA. anti-GBM. Komplement. Immunoglobuliner
  • Proteinfraktioner i serum och dygnsmängd urin
  • S-CK, S-Myoglobin (vid misstanke om rabdomyolinolys). Hemolysprover (Haptoglobin, LD, fragmentocyter i blodutstryk)
  • Serologi för hantavirus (puumalavirus) vid misstanke om sorkfeber
  • Datortomografi njurar (tumör, aneurysm, konkrement)
  • Njur-doppler (vaskulär genes till njursvikt)
  • Njurskintigrafi (njurperfusion, sidofördelning avnjurfunktion)
  • Urologisk utredning (Cystoskopi, antegrad pyelografi)
  • Njurbiopsi


BEHANDLING
 

Behandlingsprincip bygger på att snabbt diagnostisera och behandla bakomliggande orsaker till njursvikten och dess metabola komplikationer, förebygga ytterligare njurskador och ge understödjande och symtomatisk behandling.
 

  • Postrenal njursvikt skall identifieras och åtgärdas utan dröjsmål (samråd med urologspecialist).
     
  • Lågt blodtryck eller dehydrering ska behandlas utan dröjsmål.
     
  • Elektrolytrubbningar behandlas enligt ovan (kronisk njursvikt).
     
  • Metabolisk acidos och hyperkalemi är vanligt och mer uttalade jämfört med vid kronisk njursvikt. Se översikt hyperkalemi.
     
  • Diuretika skall INTE ges rutinmässigt vid oliguri och/eller anuri utan ges vid övervätskning
     
  • Sätta ut potentiellt neforotoxiska läkemedel och läkemedel som påverkar intrarenal hemodynamik (se ovan). Kontrollera övriga mediciner för ev behov dosjustering och/eller tillfälligt utsättning (se översikt Njursvikt – läkemedelskinetik).
     
  • Behandla ev infektioner.
     
  • Kontakta njurmedicinsk specialist vid misstanke om renal akut njursvikt.
     
  • Dialys kan bli aktuell (bedöms av njurmedicinsk specialist).



ICD-10

Kronisk njursjukdom utan funktionsnedsättning, stadium 1 N18.1
Kronisk njursvikt, stadium 2 N18.2
Kronisk njursvikt, stadium 3 N18.3
Kronisk njursvikt, stadium 4 N18.4
Kronisk njursvikt, stadium 5 N18.5
Kronisk njursvikt, ospecificerad N18.9
Akut njursvikt med tubulär nekros N17.0
Akut njursvikt, ospecificerad N17.9

 


Referenser

SUB: Skattning av njurfunktion- En systematisk litteraturöversikt SBU

GFR Calculators: Serum Creatinine and Cystatin C www.mdrd.com

Aurell M, Samuelsson O. Njurmedicin, 4:e upplagan. Akut och kronisk njurinsufficiens

Uptodate.com - Diagnostic approach to the patient with acute kidney injury (acute renal failure) or chronic kidney disease

KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. 2012. KDIGO

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 527

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Nedsatt njurfunktion (njursvikt) hos vuxna - primär bedömning och handläggning

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Vi förbättrar vårdsverige. Vi söker läkare och sjuksköterskor.
Hela Sverige


Specialistläkare i Klinisk patologi
Akademiska Sjukhuset


ST-läkare inom endokrinologi och diabetologi
Specialmedicin, hud och reumatologi, Akademiska Sjukhuset


Specialistläkare akutsjukvård
Akutkliniken US Linköping


Specialist i allmänmedicin
Primärvårdsförvaltningen i Kalmar län


55 ST läkare
Västerbotten


Läkarchef/ överläkare
onkologikliniken, Karlstad


Objektsägare vårdinformationssystem (VIS)
Region Kronoberg


Verksamhetschef
Öron- näs- halskliniken, Region Jönköpings län


Legitimerade sjuksköterskor sökes för tillsvidareanställning.
Landstinget Blekinge


Allmänspecialist
till Gävle Strand Din hälsocentral