Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Njursvikt - läkemedelskinetik
Författare Professor , Njurmedicin/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2016-08-12
Specialitet Nefrologi
Skriv ut
Patientbroschyr
Njursvikt - den tysta sjukdomen




 

BAKGRUND
 

Nedsatt njurfunktion påverkar farmakokinetiken för många läkemedel. Förutom att den renala eliminationen försämras så kan även läkemedlets biotillgänglighet, proteinbindning och distributionsvolym ändras vid njursjukdom så att dosjusteringar måste göras. Den försämrade renala eliminationen av läkemedel är särskilt viktig att beakta hos äldre eftersom njurfunktionen sjunker med stigande ålder.

Den övergripande regeln är att följa doseringsföreskrifter i FASS vid behandling av patienter med nedsatt njurfunktion, d v s sänkt glomerulär filtrationshastighet (GFR). Att dosera läkemedel enbart utifrån ett värde på serumkoncentrationen av kreatinin eller cystatin C är otillräckligt. Istället skall estimerat GFR (eGFR) beräknas vilket enkelt görs med formler där man utgår från patientens S-kreatinin eller S-cystatin c (se nedan).

Denna översikt behandlar bl a kinetiken för följande viktiga läkemedelsgrupper. Klicka på länken för att komma direkt till respektive läkemedelsgrupp:
 

Estimerat GFR (eGFR)
 

I princip skall läkemedelsdosering baseras på absolut eGFR (ml/min), d v s ett värde som inte är normerat för kroppsyta. Historiskt har oftast Cockcroft-Gaults (C-Gs) formel använts i farmakokinetiska studier för att skatta absolut GFR utifrån S-kreatinin.

SBUs omfattande utvärdering från 2013 av olika metoder för skattning av GFR visade dock att C-Gs formel är mindre tillförlitlig jämfört med nyare kreatinin-baserade formler såsom MDRD, CKD-EPI och Lund-Malmö formlerna. Även nya cystatin c-baserade formler ger i allmänhet en skattning av GFR med god noggrannhet. Medelvärdet av eGFR skattat utifrån kreatinin och cystatin C ger överlag bättre precisionen än om eGFR bestämts med endast en av markörerna, i synnerhet om GFR förväntas vara lågt.

De nya mer tillförlitliga formlerna bör användas trots att de som regel beräknar kroppsytenormerat eGFR (ml/min/1.73m2). Skillnaden mellan absolut och kroppsytenormerat eGFR är liten hos vuxna med någorlunda normal kroppskonstitution och noggrannheten blir tillräcklig för läkemedelsdosering. Dessutom kan absolut eGFR enkelt beräknas från kroppsytenormerat eGFR enligt följande formel:
 

  • Absolut eGFR (ml/min) = kroppsytenormerat eGFR (ml/min/1.73m2) x [patientens kroppsyta (m2)/1.73]

För att kunna räkna ut kroppsytan behöver man veta patientens längd och vikt (se länk nedan).
 

Länk till eGFR enligt Lund-Malmö-formeln och cystatin c-baserade CAPA-formeln

Länk till eGFR enligt MDRD-formeln och CKD-EPI-formeln

Länk till beräkning av kroppsyta

Lunds universitet tillhandahåller kalkylatorer på hemsidan www.eGFR.se för att beräkna eGFR utifrån både S-kreatinin (Lund-Malmö-formeln) och cystatin c samt presenterar medelvärdet av beräkningarna. Dessutom finns ett verktyg på hemsidan för att beräkna absolut eGFR (ml/min) från kroppsytenormerat eGFR. Observera att en förutsättning för att använda den cystatin c-baserade formeln på denna hemsida är att analysmetoden som använts för cystatin c är kalibrerad mot internationell standard.

 

Skattning av eGFR med kreatinin eller cystatin c?
 

Hos patienter med kraftigt avvikande muskelmassa (exv bodybuilders, malnutrierade individer, patienter med neuromuskulära sjukdomar) kan det vara en fördel att beräkna eGFR utifrån cystatin c. Cystatin c-beräknat eGFR är inte tillförlitligt hos patienter som medicinerar med kortikosteroider. Även vid thyroideasjukdomar och maligna sjukdomar kan felaktiga värden fås på cystatin c-baserat eGFR.

 

När mäta GFR med invasiva metoder?
 

Mätning av GFR baserat på clearance av exogena filtrationsmarkörer som iohexol eller Cr-EDTA ger de mest exakta värdena på GFR. Undersökningarna är dock dyrare, mer tidskrävande och görs endast på sjukhus.

Som regel krävs inte ett exakt värde på GFR för läkemedelsdosering utan eGFR är tillräckligt. Om njurfunktionen är okänd och eGFR beräknat från kreatinin och cystatin c skiljer sig mycket åt utan någon uppenbar förklaring så rekommenderas invasiv GFR-mätning. Om läkemedlet har renal elimination och ett smalt terapeutiskt intervall samt farliga biverkningar, som t ex vissa cytostatika, bör man också vara frikostig med invasiv mätning av GFR.


 

FARMAKOKINETIK


  • Farmakokinetik - ("vad kroppen gör med läkemedlet"). Läkemedlets systemupptag, distribution till målorgan och elimination.
     
  • Farmakodynamik - ("vad läkemedlet gör med kroppen"). Verkningsmekanismer, effekter och biverkningar.


Biotillgänglighet (upptag och första passage-metabolism)

Vid njursvikt och samtidigt försämrad motilitet i ventrikeln, samt vid tarmödem kan absorptionen av vattenlösliga läkemedel, t ex furosemid (Furix), vara nedsatt. Högre peroral dos eller parenteral administration kan då behövas.

Exempel: Järnabsorptionen, som främst sker i tunntarmen, är försämrad vid kronisk njursvikt bl a till följd av ökade plasmanivåer av hepcidin. Därför krävs ofta parenteral behandling med järnpreparat för att etablera tillräckliga järndepåer hos denna patientgrupp.

 

Distributionsvolym och proteinbindning
 

Vid njursvikt har flera läkemedel minskad proteinbindning dels p g a att albuminnivåerna ofta är sänkta och dels därför att ansamlade endogena ämnen ockuperar bindningsställen på albumin. Den minskade proteinbindningen leder till att läkemedel som normalt är höggradigt albuminbundna förflyttas från blodbanan och att distributionsvolymen ökar. Detta kan ha betydelse vid terapikontroll då det rutinmässigt är den totala plasmakoncentrationen (proteinbundet + fritt) av läkemedlet som analyseras.

Minskad proteinbindning leder till att den totala plasmakoncentrationen av läkemedlet sjunker samtidigt som andelen av fritt, aktivt, läkemedel ökar. Således kan det terapeutiska intervallet för den totala plasmakoncentrationen behöva justeras nedåt. Ökad distributionsvolym leder också till förlängd halveringstid för läkemedlet.

Läkemedel som omfattas av detta är t ex:
 

Exempel: Plasmakoncentrationen av fenytoin hos patienter med njursvikt minskar vid en given dos till följd av minskad proteinbindning och ökad distributionsvolym. Trots detta kan ökad koncentration av obundet fenytoin föreligga med risk för biverkningar.

 

Elimination (clearance)

Kroppen eliminerar läkemedel huvudsakligen genom metabolism i lever, utsöndring via njurarna eller genom en kombination av dessa mekanismer. Fettlösliga läkemedel tenderar att först metaboliseras till mer vattenlösliga metaboliter innan de utsöndras via njurarna. Mer vattenlösliga substanser utsöndras i högre utsträckning oförändrade direkt via njurarna.


Elimination genom metabolisering

Metabolismen i levern påverkas som regel inte vid nedsatt njurfunktion. De vattenlösliga metaboliter som bildas tenderar att ansamlas vid nedsatt njurfunktion, men detta har oftast ringa betydelse då de flesta sådana metaboliter är inaktiva.

Undantagsvis kan metaboliter som ackumuleras vid nedsatt njurfunktion vara aktiva och ge upphov till biverkningar. Se exempel nedan.
 

LäkemedelEffekt av metabolit
AllopurinolTrolig orsak till hudutslag
PetidinKramper
MorfinRespiratorisk depression
DextropropoxifenKardiotoxisk effekt
CimetidinKonfusion
NitrofurantoinPerifer neuropati



Renal elimination (renal clearance)

Den renala eliminationshastigheten av läkemedel bestäms i huvudsak av GFR även om tubulär sekretion också förekommer. Följaktligen är det primära att skatta patientens GFR (se beräkning av eGFR ovan). Generellt bör läkemedel som utsöndras oförändrade till mer än 30 % via njurarna dosjusteras vid nedsatt njurfunktion. Vid sänkt renal clearance förlängs läkemedlets halveringstid. Dessutom måste underhållsdosen reduceras (se nedan).


Halveringstid

Halveringstiden (t1/2) bestäms av distributionsvolymen (VD) och eliminationshastigheten (clearance, Cl), enligt formeln:
 

  • t1/2 = (0.693 x VD)/Cl

Halveringstiden blir således längre för läkemedel med stor distributionsvolym och lägre eliminationshastighet. Om ett läkemedel uteslutande elimineras renalt genom filtration så kommer t1/2 dubblas hos en patient med halverad GFR. Den praktiska konsekvensen av ökad halveringstid är att det tar längre tid för läkemedlet att uppnå steady-state koncentration i plasma.


 

DOSANPASSNING VID NEDSATT NJURFUNKTION
 

Utöver läkemedlets farmakokinetiska egenskaper så är det viktigt att komma ihåg att behovet av dosjustering också bestäms av läkemedlets terapeutiska bredd (intervallet mellan effektiv och skadlig dos) och risken för allvarliga biverkningar.

Exempelvis så behöver digoxin, som utsöndras oförändrat till närmare 70 %, dosjusteras redan vid måttligt nedsatt njurfunktion, medans fenoximetylpenicillin (Kåvepenin) med en ca 95-procentig renal utsöndring inte behöver dosjusteras alls eftersom dess terapeutiska bredd är mycket större än för digoxin.

Ett viktigt redskap för dosanpassning är att analysera och följa läkemedelskoncentrationer i plasma. För dosanpassning hos patienter i dialysbehandling hänvisas till FASS eller konsultation av specialist i njurmedicin.

 

Laddningsdos
 

Generellt så behöver man inte ta hänsyn till njurfunktionen utan ordinarie laddningsdos kan ges. Orsaken är att den initiala plasmakoncentrationen efter en laddningsdos bestäms av distributionsvolymen och inte av den renala eliminationshastigheten. Detta är viktigt att beakta i situationer där man snabbt vill nå en terapeutisk plasmakoncentration, exempelvis vid antibiotikabehandling av en allvarlig bakteriell infektion.

Undantag från denna regel är läkemedel med smalt terapeutiskt fönster och risk för akut toxicitet där man vet att den nedsatta njurfunktionen påverkar distributionsvolymen. Exempelvis så bör laddningsdosen av digoxin reduceras med cirka 50 % hos patienter med eGFR < 10 ml/min. Tyvärr så saknas ofta information om hur nedsatt njurfunktion påverkar läkemedlets distributionsvolym.

 

Underhållsdos
 

Om ett läkemedel har renal elimination så måste underhållsdosen reduceras hos individer med nedsatt njurfunktion för att uppnå samma plasmakoncentrationer som hos en njurfrisk. För ett läkemedel med uteslutande renal elimination innebär det att halva normala underhållsdosen skall ges till en patient med eGFR 50 % av det normala. Beroende på vad som är lämpligast för läkemedlet i fråga, och den sjukdom som behandlas, kan dosanpassning göras genom att:
 

  • minska enskild dos
  • förlänga doseringsintervallet
  • kombinera tillvägagångssätten

Exempel: Ett läkemedel med uteslutande renal elimination ges i dosen 600 mg x 4 per dygn (2400 mg/dygn) vid normal njurfunktion. Till en patient med eGFR 50 % av det normala kan vi göra följande dosjusteringar:
 

  • 300 mg x 4 (minskad enskild dos)
  • 600 mg x 2 (förlängt doseringsintervall)
  • 400 mg x 3 (kombination av ovanstående)

Att förlänga doseringsintervall kan vara lämpligt exempelvis vid viss antibiotikabehandling där variationer i plasmakoncentrationen inte utgör något problem. Att minska de enskilda doserna men behålla oförändrat doseringsintervall kan lämpa sig i situationer där det är viktigt att hålla en jämn plasmakoncentration; exempelvis vid behandling med antiarytmika eller antiepileptika.


 

ANTIBIOTIKA


Exempel på antibiotika med > 50 % renal elimination:
 

  • penicilliner
  • cefalosporiner
  • aminoglykosider
  • vankomycin
  • karbapenemer
  • kinoloner
  • sulfapreparat

Antibiotika är generellt sett relativt atoxiska läkemedel med brett terapeutiskt intervall, där överdosering vid minskad elimination inte har så stor betydelse.

Viktiga undantag finns dock där ökad plasmakoncentration leder till ökad risk för toxiska effekter och biverkningar. Koncentrationsbestämningar bör då göras. Exempel på sådana läkemedel är:
 

Samtidig behandling med mer än ett njurtoxiskt läkemedel (t ex vankomycin + aminoglykosid) kan motivera tätare koncentrationsbestämningar då risken för njurskada ökar.

Vankomycin är nefrotoxiskt och skall dosreduceras redan då eGFR < 100 ml/min (se FASS). Serumkoncentration av vankomycin skall tas som förprov innan fjärde dosen och optimal koncentration är enligt nya rekommendationer 15-20 mg/L. Vid långtidsbehandling räcker det därefter med koncentrationsbestämning 1 gång/vecka om värdet legat bra. Efterprov behöver ej kontrolleras regelmässigt.

Hos patienter i hemodialys bör man överväga att ge vankomycin i samband med varje dialystillfälle eftersom läkemedlet till viss del dialyseras bort med moderna dialysfilter.

Exempel på antibiotika med huvudsaklig metabol inaktivering där dosanpassning ej behövs vid nedsatt njurfunktion:
 

DIGITALIS


Digoxins elimination är starkt beroende av njurfunktionen. Distributionsvolymen för digitalis reduceras vid njursvikt. Av dessa skäl ska både den enskilda dosen sänkas och doseringsintervallet förlängas då eGFR sjunker under ca 50 ml/min.

Laddningsdos vid behandlingsstart bör reduceras med ca 50 % vid eGFR < 10 ml/min. Hos patienter med eGFR < 10 ml/min och dialyspatienter brukar en underhållsdos på 0,065-0,13 mg 3 ggr per vecka (doseringsintervall minst 48 h) ge adekvata serumkoncentrationer. Vid njurfunktionsnedsättning bör man följa serumkoncentrationen av digoxin.

Observera att det tar längre tid att uppnå jämviktskoncentration av S-digoxin vid nedsatt njurfunktion (kan ta upp till 2 veckor). Om S-digoxin analyseras på en njursviktande patient 5 dagar efter behandlingsstart, och missuppfattas som en jämviktskoncentration, finns risk för "digitalisintoxikation" eftersom koncentrationen kommer att fortsätta stiga vid oförändrad dosering.

Vid långtidsanvändning hos patienter med njurfunktionsnedsättning är digitoxin ett lämpligare digitalisalternativ än digoxin. Orsaken är att digitoxin metaboliseras huvudsakligen i levern och därför är enklare att dosera vid njursvikt. Även dosen av digitoxin bör dock vara lägre än vid normal njurfunktion eftersom digoxin är en av metaboliterna till digitoxin. Numera krävs licens för att förskriva digitoxin.


 

BETABLOCKERARE


Atenolol (Tenormin) elimineras huvudsakligen renalt, i viss mån även pindolol (Viskén). Doseringen bör därför anpassas vid njursvikt. Bisoprolol (Emconcor), karvedilol (Kredex) och metoprolol (Seloken) kan användas utan dosjustering vid njursvikt.

Vid nedsatt njurfunktion skall sotalol (Sotacor) användas med stor försiktighet. Sotalol utsöndras till 80-90 % via njurarna och dosen måste reduceras vid GFR < 60 ml/min. Sotalol är kontraindicerat vid GFR < 10 ml/min. Eftersom risken för allvarliga proarytmier ökar vid förhöjda serumkoncentrationer och elektrolytrubbningar, vilket inte är ovanligt vid njurfunktionsnedsättning, ska läkemedlet användas restriktivt vid njursjukdom.


 

KALCIUMANTAGONISTER


Kalciumantagonister har en låg renal clearance och behöver därför inte dosjusteras vid nedsatt njurfunktion.


 

ACE-HÄMMARE och ANGIOTENSIN II-ANTAGONISTER


Efter insättning av ACE-hämmare och angiotensin II-antagonister ska S-kreatinin, S-kalium och blodtryck kontrolleras efter 1-2 veckor även vid normal njurfunktion.

Båda dessa läkemedelsgrupper kan ge upphov till en lätt sänkning av GFR genom att sänka det glomerulära kapillärtrycket. Sänkningen av kapillärtrycket tros dock ha renoprotektiva effekter på lång sikt, varför dessa läkemedel som regel är förstahandspreparat för behandling av hypertoni vid kronisk njursjukdom, särskilt då proteinuri föreligger.

Hos patienter med GFR < 30 ml/min, eller njurartärstenos, skall läkemedlen användas med försiktighet och kontroller av S-kreatinin, S-kalium och blodtryck bör utföras tätare. Vid bilaterala njurartärstenoser bör läkemedlen undvikas.

Samtidig behandling med ACE-hämmare och angiotensin II-antagonister skall undvikas då det visat sig att kombinationsbehandlingen ökar risken för hyperkalemi och akut njursvikt.

För mer information om antiangiotensinterapi vid kronisk njursvikt, se:
 

Preventiv nefrologi - kronisk njursvikt


ACE-hämmare

De flesta ACE-hämmare har en betydande renal elimination varför man som regel behöver reducera dosen (se FASS).


Angiotensin II-antagonister

Angiotensin II-antagonister med betydande renal elimination:
 

Starta behandlingen med lägre dos vid nedsatt njurfunktion och titrera upp behandlingen efter kliniskt svar.

Angiotensin II-antagonister med huvudsaklig metabol elimination:
 

Ovanstående läkemedel behöver ej dosanpassas vid nedsatt njurfunktion (se FASS).


 

FARMAKA MED PÅVERKAN PÅ CENTRALA NERVSYSTEMET


Fenytoin

En lägre totalkoncentration av fenytoin i plasma vid njursvikt avspeglar preparatets stora distributionsvolym. Hos uremiker är totalkoncentrationen av fenytoin i plasma efter given dos ca 1/3 av normalvärdet. Dock är den fria, aktiva fraktionen av läkemedlet tillräckligt hög p g a låg proteinbindningsgrad. För att undvika biverkningar bör därför det terapeutiska intervallet för den totala plasmakoncentrationen justeras nedåt vid njursvikt.


Opioider

Aktiva metaboliter bildas från de flesta opioider, bl a morfin, och ansamlas vid nedsatt njurfunktion. Således krävs dosreduktion vid nedsatt njurfunktion för flertalet opioider för att undvika biverkningar, såsom andningsdepression. Metaboliterna är inte dialyserbara.

Vid upprepad dosering av petidin måste dosen reduceras vid nedsatt njurfunktion p g a risk för ackumulering av den krampframkallande metaboliten norpetidin.


 

NSAID


NSAID-preparat metaboliseras huvudsakligen till inaktiva metaboliter, varför man inte behöver dosanpassa vid nedsatt njurfunktion. Emellertid kan NSAID-läkemedel ge upphov till försämrad njurgenomblödning och sänkt GFR, framför allt vid hypovolemi eller tillstånd då njurperfusionen är sänkt av andra orsaker (exempelvis vid hjärtsvikt och njurartärstenos). I dessa situationer bör NSAID användas restriktivt och med försiktighet.

NSAID-preparat är i princip kontraindicerade vid njursvikt med GFR < 30 ml/min.


 

DIURETIKA


Loop-diuretika

Samtliga loop-diuretika (furosemid, bumetanid, torasemid) elimineras framför allt renalt via tubulär sekretion. Effekten utövas i uppåtstigande delen av Henles slynga där preparaten inhiberar reabsorptionen av NaCl.

Vid grav njursvikt och kraftig albuminuri kan endast en bråkdel av läkemedlet utöva sin effekt p g a minskad tubulär sekretion och ökad bindning till filtrerat albumin i urinen. Därför måste dosen ökas i proportion till njurfunktionsnedsättningen och graden av albuminuri för att uppnå samma effekt som hos en njurfrisk individ. Då effekten är beroende av uppnådd läkemedelskoncentration i urinen skall den enskilda dosen ökas. Vid kraftig njurfunktionsnedsättning (GFR < 15 ml/min) och vid nefrotiskt syndrom krävs ofta intravenös administration för behandling av ödem.


Tiazid-diuretika

Vid GFR < 30 ml/min är tiazid-diuretika (bendroflumetiazid, hydroklortiazid) mindre effektivt än loop-diuretika och därför bör byte till loop-diuretika ske vid denna grad av njurfunktionsnedsättning. Förmodligen kan en kombination av tiazid- och loop-diuretika ge en additiv effekt på diures och blodtryckssänkning vid GFR < 30 ml/min, men detta är otillräckligt studerat.


Kaliumsparande diuretika

Kaliumsparande diuretika (t ex amilorid, spironolakton och eplerenon) är kontraindicerade vid hyperkalemi och ska användas med stor försiktighet vid nedsatt njurfunktion p g a risken för hyperkalemi. Vid GFR < 30 ml/min bör preparaten undvikas. Täta kontroller av S-kalium måste utföras vid njurfunktionsnedsättning och särskilt vid samtidig behandling med ACE-hämmare eller angiotensin II-antagonister.


 

ANTIDIABETIKA


Metformin

Biguaniden metformin elimineras i huvudsak (> 90 %) renalt, både genom glomerulär filtration och genom tubulär sekretion. Vid nedsatt njurfunktion stiger plasmakoncentrationen av metformin och risken för den sällsynta, men allvarliga, komplikationen laktatacidos ökar.

Metformin är kontraindicerat vid njursvikt och bör ej användas vid GFR < 60 ml/min eller vid S-kreatinin överstigande 135 μmol/L hos män och 110 μmol/L hos kvinnor. Särskild försiktighet ska iakttagas vid samtidig behandling med ACE-hämmare, angiotensin II-antagonister och NSAID-preparat samt om patienten har hjärtsvikt eller leversvikt. Patienten skall informeras om att göra uppehåll i behandlingen vid t ex gastroenterit eller andra tillstånd med dehydrering.

Under senare år har metformin kommit att användas mer frikostigt vid nedsatt njurfunktion. I de brittiska riktlinjerna för behandling av diabetes typ-2 (NICE guidelines) anges metformin vara kontraindicerat vid eGFR < 30 ml/min och man förordar försiktighet och dosreduktion då eGFR ligger i intervallet 30-60 ml/min.

Metformin ska utsättas inför röntgenundersökning där intravenöst kontrastmedel ges. Återinsättning sker tidigast 48 h efter undersökningen och först efter det att nytt S-kreatinin kontrollerats. Orsaken är att kontrastorsakad njurskada med sänkt GFR kan uppstå vilket skulle öka risken för laktatacidos.


Sulfonureider (SU-preparat) och meglitinider

Glibenklamid (Daonil) är ett äldre SU-preparat som metaboliseras fullständigt i levern och som har en halveringstid på 2-3 timmar. Det bildas dock metaboliter med viss blodglukossänkande effekt som utsöndras via njurarna. Dessa metaboliter tenderar att ackumuleras vid nedsatt njurfunktion och därför är glibenklamid kontraindicerat vid uttalad njurfunktionsnedsättning p g a risk för allvarliga hypoglykemier. Glibenklamid bör användas med försiktighet hos äldre och utsättas vid GFR < 30 ml/min eller s-kreatinin >200 μmol /L.

Glipizid (Mindiab) och glimepirid (Amaryl) är yngre SU-preparat som i likhet med glibenklamid metaboliseras effektivt i levern till metaboliter som utsöndras renalt. Risken för hypoglykemier är lägre för dessa preparat jämfört med för glibenklamid, sannolikt p g a av att de bildade metaboliterna saknar, eller har en mindre uttalad, blodglukossänkande effekt. Således kan dessa läkemedel användas med försiktighet vid nedsatt njurfunktion. Vid allvarlig njursvikt är dock dessa preparat kontraindicerade.

Repaglinid (Novonorm) är en meglitinid som utsöndras till övervägande del via gallan. Vid eGFR < 40 ml/min ses dock en ökad plasmakoncentration och förlängd halveringstid varför läkemedlet skall användas med försiktighet vid nedsatt njurfunktion. Preparatet är till skillnad från SU-preparaten ej kontraindicerat vid allvarlig njursvikt.


 

ICD-10

Kronisk njursvikt, ospecificerad N18.9
Akut njursvikt, ospecificerad N17.9

 

Referenser


I UpToDate finns en länkad farmakologisk databas.

Bennett, W M: Drugs and renal disease, Churchill Livingstone Inc, New York, 1986 innehåller omfattande tabeller över kinetik vid njursvikt och dialys.

Cars, O, Ahlmén, J (Eds.): Antibiotika vid njursvikt och dialys. Fjäderpennans Förlag och MSD Sweden AB, 1994.

Elinder CG, Barany P, Heimburger O: Dosering av läkemedel bör anpassas till njurfunktionen. Läkartidningen 2013 110(47):2119-20.

Gibson, T P: Renal disease and drug metabolism: An Overview. Am J Kidney Dis, 1986, 8, 7 – 17.

Giske CG, Odenholt I, Kahlmeter G. Nya riktlinjer för vankomycin vid stafylokockinfektioner. Läkartidningen 2010 107(11):742.

Heimburger O, Barany P. Välj rätt metod för beräkning av njurfunktion. Läkartidningen 2009 106(7): 420-421.

Nilsson-Ehle, I, Ljungberg, B: Pharmacology of antimicrobial agents with aging. In: Yoshikawa,T.T., Norman, D.C. (Eds.). Antimicrobial Therapy in the elderly. Marcel Dekker, New York, 1994, 33 – 45.

Odar-Cederlöf, I: Läkemedelsbehandling vid njursjukdom. Kap 27 i Njurmedicin, Liber, Stockholm, 1997.

Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford University Press, Oxford 1998, Chapter 19.2.

Rane A, Hammarlund-Udenaes M: Kliniskt farmakologiska principer. Läkemedelsboken 2009-2010, Apoteket AB. 1102-1118.

Reidenberg, M M: The binding of drugs to plasma proteins and the interpretation of measurements of plasma concentrations of drugs in patients with poor renal function. Am J Med, 1977, 62, 466 – 470.

SBU (Statens beredning för medicinsk utvärdering): Skattning av njurfunktion. En systematisk litteraturöversikt. Rapportnr: 214, 2013.

Östergren CJ. Läkemedelsbehandling vid typ 2-diabetes – bakgrundsdokumentation. Information från läkemedelsverket. 2010(1): 19-49.

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 483

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Njursvikt - läkemedelskinetik

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY

annons
annons