Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
Anemi, järnbrist
Författare Docent , Sektionen för Hematologi och Koagulation/Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2016-09-06
Specialitet Hematologi
Skriv ut
annons



BAKGRUND
 

Dagligt intag av järn bör vara minst 15-20 mg/dag, varav 1-2 mg resorberas. Detta motsvarar förluster exklusive blödningar (menses eller andra), människan kan inte själv utsöndra mer än 1-2 mg/dag annat än genom blödning.

Järnbrist p g a bristfällig kosthållning är extremt ovanligt i Sverige. Utredning av orsaken till järnbrist fokuseras därför i första hand på att finna en blödningskälla men eventuell malabsorption bör också vägas in. Vissa läkemedel och achlorhydri (atrofisk gastrit eller syrahämmare) kan bidra till men orsakar sällan uttalad järnbrist. Vid järnbrist ökar järnabsorptionen från tarmen, vilket har använts som kriterium för järnbrist.

Järnbrist uppkommer på grund av negativ järnbalans (förlusterna är större än tillförsel/absorption). Först töms järndepåerna (S-Ferritin sjunker, löslig transferrinreceptor stiger), sedan blir erytropoesen järnbristig (S-Fe sjunker, S-TIBC d v s transferrin stiger, transferrinmättnaden sjunker) och till sist uppstår en mikrocytär anemi. MCV sjunker sakta och blir som lägst när den sista normocyten har lämnat cirkulationen. Uttalad järnbrist kan finnas även utan påtagligt lågt Hb och MCV, och en patient kan höja dessa inom referensintervallen genom järnbehandling. Man har då behandlat en individuell järnbristanemi.

Järnbrist leder till mikrocytos (MCV < 80 fl) och anemi, d v s ett för individen lågt Hb.


 

ORSAKER


Ökade förluster

  • Blödning från GI-kanalen (t ex gastrit, ulcus, tumör, inflammatorisk tarmsjukdom, angiodysplasier)
     
  • Rikliga menstruationer (av malign/benign orsak)
     
  • Blodgivare som inte substitueras adekvat


Ökat järnbehov
 

  • Vid graviditet
  • Vid snabb tillväxt under ungdomen
  • Vid behandling med erytropoetin (njursvikt, cancer)
  • Vid behandling av B12-folat-bristanemi hos pat med initialt ”normalt” järnstatus

Minskat järnupptag
 

  • Nedsatt järnabsorption (ventrikel/tunntarmsoperationer, celiaki, atrofisk gastrit/aklorhydri)
     
  • Nedsatt innehåll av järn i födan (t ex vegetarianer/veganer) – sällsynt


DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Sekundär anemi - fr a inflammatoriska/infektiösa tillstånd, måttligt sänkt MCV. Järnbrist är inte helt ovanligt vid sekundäranemi och vice versa.
     
  • Talassemi - mycket lågt MCV (ofta under 70 fl) i förhållande till Hb (ofta 95-110 g/L).

För ytterligare differentialdiagnoser, se:
 

Anemi - allmän utredning, akut behandling



 

SYMTOM


Förutom anemirelaterade symtom ses även besvär kopplade till bakomliggande orsak (blödningskällan):
 

  • Buksmärtor
  • Rikliga menstruationer
  • Muskeltrötthet, koncentrationsnedsättning
  • Restless legs
  • Ändrade avföringsvanor (obstipation, mörk/svart/blodig avföring, diarréer)
    Obs! Tumör i t ex colon ascendens (löst tarminnehåll) kan vara asymtomatisk!

Kliniska fynd
 

  • Palpabel tumör i buken (gyn/GI-kanalen)
  • Blod/mörk- eller svart avföring PR
  • Hemorrojder

För ytterligare information om kliniska fynd:
 

Anemi – allmän utredning, akut behandling



 

UTREDNING
 

Provtagning

Okomplicerad järnbrist diagnostiseras genom:
 

  • Hb och MCV - Storleken på en stor mängd erytrocyter mäts i en flödescytometer och resultatet presenteras i en kurva/histogram där MCV räknas fram.
     
  • Retikulocyter - låga vid mikrocytär anemi orsakad av järnbrist, normala eller ökade vid mikrocytos orsakad av talassemia minor.

    • Järninnehåll i retikulocyter (Ret-MCH) - kan bestämmas och detta är ett tidigt mått på funktionell järnbrist (se nedan)

  • S-Fe och TIBC (total iron binding capacity = transferrin) - Vid järnbrist är S-Fe lågt och TIBC högt.
     
  • Transferrinmättnad (S-Fe/S-TIBC x 100) – Alltid lågt vid järnbristanemi (< 15 %). Obs! att TIBC skall vara normalt eller högt!
     
  • S-ferritin - Speglar kroppens järndepåer och ett lågt värde bevisar järnbrist.
     
  • Löslig transferrinreceptor i serum (S-sTfR) - Ökar vid järnbrist men också vid ökad erytropoes (hemolys, sfärocytos, polycytemi, talassemi). S-sTfR skall därför alltid relateras till B-retikulocyter. Lågt S-sTfR ses vid njursvikt.

Järnbrist vid samtidig inflammation

Vanligt inom sjukvården.
 

  • Retikulocyter låga.
     
  • S-Fe och S-TIBC - Sjunker båda vid sekundäranemi. Ofta sjunker S-Fe mer än S-TIBC, vilket kan leda till lätt sänkt transferrinmättnad.
     
  • S-ferritin - Stiger vid sekundäranemi, men ökningen blir inte så stor vid samtidig järnbrist. Ett normalt S-Ferritin är här förenligt med järnbrist. Högsta S-Ferritin förenligt med järnbrist är svårt att ge men en godtycklig gräns är i storleksordningen 150 µg/L.
     
  • Löslig transferrinreceptor i serum (S-TfR) - Påverkas inte av inflammatoriska tillstånd och kan därför, om retikulocyter är normala eller låga, användas för att bedöma järnstatus vid inflammatoriska tillstånd/sjukdomar (se ovan). Ökar även vid hemolys.
     
  • Hepcidin i serum - Är på väg in i klinisk rutin. Hepcidin hämmar järnexport från lever, makrofager och tunntarmsepitel; låga värden ses vid järnbristanemi, höga vid sekundäranemi.
     
  • Behandlingsförsök med järn leder till en ökning av Hb och MCV, men vid samtidig inflammationsanemi är svaret på peroralt järn långsammare.
     
  • Benmärgsundersökning - Kan, vid gott utbyte, fastställa tomma järndepåer, d v s absolut järnbrist även vid inflammation, men är med hänsyn till ovanstående sällan befogat i klinisk rutin. Om man gör benmärgsundersökning av andra skäl kan man dock även begära järnfärgning.

För mer information, se:
 

Anemi - sekundär


Funktionell järnbrist
 

Definieras som reducerad tillgång till järn för erytropoesen utan att absolut järnbrist föreligger. Vanligt tillstånd vid sekundäranemi (njursvikt, canceranemi) och p g a denna bristande funktionella järntillgång kan erytrocyterna t o m bli lätt mikrocytära. Tillståndet uppkommer genom att järnexporten från depåerna förhindras, varför ferritin inte blir så lågt som vid järnbrist. Ferritin stiger dessutom p g a eventuell samtidig inflammation.
 

  • Diagnos - Kriterierna kan variera, men som regel lägre S-Ferritin (< ca 150 µg/L) än vid inflammation, transferrinmättnad < 20 %, ökad andel hypokroma retikulocyter eller erytrocyter.
     
  • Klinisk signifikans, behandling - Ger minskat svar på behandling med erytropoetin vid renal anemi eller canceranemi. Behandlas med intravenöst järn, varvid erytropoetindoserna kan minimeras.

Järnbrist vid grav B12-brist

Obehandlad grav B12-brist leder till en omfördelning av kroppens järn från den reducerade erytrocytmassan till serum och depåer, vilket ses som ökad transferrinmättnad och ferritin, ibland till nivåer som vid hemokromatos. Normal transferrinmättnad och normalt ferritin är i denna situation ett uttryck för absolut järnbrist, något som är vanligt vid atrofisk gastrit, såväl autoimmun som orsakad av Helicobacter pylori. Eftersom dessutom atrofisk gastrit är en riskfaktor för ventrikelcancer blir indikationen för gastroskopi vid kombinationsanemi mycket stark.

För mer information, se:
 

Anemi, B12- och folatbrist


Talassemia minor

Gravt mikrocytär (MCV ofta < 70 fl) måttlig anemi (Hb ca 95-105 g/L) utan järnbrist ses vid talassemia minor. Kontrollera släktanamnes och fraktionerade hemoglobiner.
OBS! Även talassemia minor-patienter kan ha järnbrist, korrigera ev järnbrist innan hemoglobinfraktionering utförs. Observera att personer med talassemia minor oftast har en ökning av löslig transferrinreceptor, troligen som ett uttryck för den milda hemolys som föreligger. Milda former av alfa-talassemi kan ge normal hemoglobinfraktionering, och diagnosticeras med genotypning (HBA-genotyp).

 

Vidare utredning

Vid absolut järnbrist ska man i första hand misstänka ökade förluster, d v s blödning. Utredningen skall inriktas på att försöka fastställa blödningskälla.

OBS! Upprepade negativa F-Hb utesluter inte GI-blödning!

Analys av ev blod i faeces sker numera ofta med ett test som bygger på antikroppar mot humant hemoglobin (F-Actim) och som inte kräver föreberedelser. Det kan dock vara falskt negativt vid övre GI-blödning, men har högre specificitet för kolorektal blödning.
 

  • Noggrann anamnes (GI-anamnes, menstruationer, vegan/vegetarian?)
  • Hereditet för atrofisk gastrit – perniciosa?
  • Gastroskopi (ulcus, tumör, atrofisk gastrit?; med tunntarmsbiopsi: celiaki?) och koloskopi (om möjligt inkl terminala ileum)
  • Eventuellt gynkonsult

Järnbrist förekommer även vid malabsorption, varför fr a brist på vitamin B12 och folat bör uteslutas. För mer information, se översikt:
 

Anemi, B12- och folatbrist

Vid celiakimisstanke, läs mer i nedanstående översikter:
 

Celiaki, hos vuxna

Celiaki, hos barn



 

BEHANDLING
 

Om utredning av bakomliggande orsak initierats kan järnbehandling påbörjas. Man kan ge järn på två sätt – oralt eller parenteralt. Syftet är att höja Hb till patientens normalvärde och att därefter fylla järndepåerna.


Oralt

Fortfarande förstahandsvalet.

T ex tablett Duroferon eller Niferex (Fe2+) 100 mg 1 x 1-2 p.o.
Absorptionen varierar betydligt, mellan 5-20 % beroende på graden av järnbrist.
Biverkningarna är dosberoende. Vid uttalade besvär kan man välja den lägre dosen, men behandlingen behöver då pågå under längre tid. Biverkningarna kan också minskas genom att tabletterna tas tillsammans med föda.


Parenteralt

Parenteral behandling är indicerad när peroral terapi inte kan ges (vid peroral intolerans, vid malabsorption, dålig patientmedverkan eller när järnbehovet är för stort för enteral behandling, t ex vid svår inflammatorisk tarmsjukdom). Se även ovan om funktionell järnbrist.

Det finns numera fyra parenterala preparatgrupper registrerade. Exempel:
 

Venofer och Ferinject ges endast i.v., men Cosmofer kan även ges djupt i.m. För dosering och administrering - se FASS! Vid behandling med parenteralt järn behöver inte längre testdos ges.

Att ge järn intravenöst är en enkel och säker metod för att tillföra stora mängder järn, väl lämpad att ge polikliniskt och i primärvården. Det har rests farhågor för att komplikationer av parenteralt järn skulle vara extra vanliga, men risken för detta vid järnbehandling är rimligen inte högre än för annan parenteral behandling med t ex vacciner. Som vid all parenteral behandling skall beredskap för anafylaktiska reaktioner finnas. Parenteralt järn bör dock inte ges till svårt sjuka patienter med lågt S-transferrin eller S-TIBC, då järnet måste kunna bindas till sitt bärarprotein direkt. Övergående måttlig hypotension kan förekomma, men överkänslighetsreaktioner sällsynta.

Det gamla preparatet Jectofer (järn-sorbitol-citronsyra), som bara gavs intramuskulärt, har utgått sedan många år.

OBS! Grav blödningsanemi bör i första hand korrigeras med blodtransfusioner. Om blodtransfusion(er) givits - tänk på att varje enhet blod (erytrocytkoncentrat) innehåller cirka 200 mg järn som således givits parenteralt – översubstituera inte!


 

BEHANDLINGSKONTROLL
 

Peroral behandling

Det räcker att kontrollera Hb, vid uteblivet svar även retikulocyter. Vid optimalt behandlingssvar stiger Hb med minst 1 g/L per dag de första 2-3 veckorna. Svaret är långsammare vid samtidig sekundäranemi, men ett signifikant Hb-svar är minst 10 g/L vid jämförbara provtagningsbetingelser (t ex samma tid på dagen, venöst prov utan stas efter sittande vila). Om Hb inte stiger men retikulocyterna ökar indikerar detta fortsatta blödningsförluster. MCV normaliseras helt först inemot 4 månader (när den sista mikrocyten har försvunnit). Behandling ges tills Hb-värdet stabiliserats på en för individen normal nivå och därefter ytterligare 1-2 månader för att fylla på järndepåerna. Minska dock dosen efter hand till 100 mg x 1.

OBS! S-ferritin stiger oproportionerligt mycket veckorna efter insatt järnbehandling och lämpar sig därmed inte för snabb behandlingskontroll. Ferritin kan kontrolleras 3-4 veckor efter sista järndosen. Vid uteblivet svar omprövas diagnosen, ev samtidig blödning kontrolleras, möjlig malabsorption eller dålig compliance (patienten tar inte sina tabletter p g a biverkningar) utredes.


Intravenös järnbehandling

För kumulativa doser, se FASS. Målet är detsamma som för peroral järnbehandling,
d v s ett normaliserat Hb och att fylla depåerna. Eventuell upprepad behandling doseras på samma sätt.

 

Upprepade kurer med järnbehandling

När man väl diagnosticerat orsaken till järnbristen återstår patienter som under lång tid befinner sig i negativ järnbalans (t ex ventrikel/tarmresektion, stora menstruationer) och som kan behöva ytterligare järnbehandling. Det kan då finnas skäl till att starta järnbehandling redan när depåerna är tömda och inte vänta tills en mikrocytär anemi etablerar sig. Alternativet kan vara en individuellt anpassad underhållsbehandling med peroralt järn under kontroll av S-ferritin. Järnbrist även utan mikrocytär anemi kan ge (muskel)trötthet, koncentrationsproblem mm.


 

ICD-10

Järnbristanemi, ospecificerad D50.9
Järnbristanemi sekundär till kronisk blodförlust D50.0

 


Referenser
 

Cook JD. Diagnosis and management of iron-deficiency anaemia.Best Pract Res Clin Haematol. 2005 Jun;18(2):319-32.

Umbreit J. Iron deficiency: a concise review.Am J Hematol. 2005 Mar;78(3):225-31.

Auerbach M, Goodnough LT, Picard D Maniatis A. The role of intravenous iron in anemia management and transfusion avoidance. Transfusion. 2008 May;48(5):988-1000.

Hedenus M, Birgegård G. The role of iron supplementation during epoietin treatment for cancer-related anemia. Med Oncol 2009;26(1):105-15.


 

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 335

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Anemi, järnbrist

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Arbeta som läkare hos Min Doktor
Min Doktor


Specialistläkare/Överläkare (LUS)
till Klinisk mikrobiologi, Lund


Vi tar emot remisser för kardiologisk konsultation och klinisk fysiologi. Korta väntetider
Stockholm Heart Center


Specialist i allmänmedicin
Hässelby Akademiska Vårdcentral


Stabsläkare till Högkvarteret
Försvarsmakten


Chefsjobb
Folktandvården VGR


Vik Underläkare
till hjärtmottagningen Gävle


Överläkare/Specialistläkare
till VO AnOpIVA i Helsingborg och Ängelholm

annons