annons
annons
Förmaksflimmer/fladder
Författare Med dr , Medicinkliniken/Sahlgrenska Universitetssjukhuset/ Östra
Granskare Professor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset
Uppdaterad 2017-03-02
Specialitet Kardiologi, Geriatrik
Skriv ut
Patientbroschyr
Klicka här för att visa



BAKGRUND
 

Förmaksflimmer (FF)
 

FF är den vanligaste takyarytmin. Förekomsten ökar med åldern, och är ca 1 % vid 50 år och > 10 % vid 80 år. Kan förekomma hos hjärtfriska individer, s k lone atrial fibrillation, men vanligen föreligger organisk hjärtsjukdom. Det är rekommenderat att dessa patienter handläggs på ett strukturerat sätt och med patienten som en viktig del i sitt team, ett personcentrerat arbetssätt, för bästa resultat.

För sammanfattning av "ESC - Guidelines on atrial fibrillation 2016", se sista delen av detta PM.

Arytmin kan indelas i:
 

  • Primärt FF
     
  • Sekundärt FF (orsakat av t ex tyreotoxikos eller läkemedelsintox)

Indelning kan också ske enligt duration:
 

  • Paroxysmalt FF – arytmi med duration < 7 dygn (i regel under 24 timmar) vilken är självterminerande.
     
  • Persisterande FF – arytmi med duration > 7 dygn, vilken ej är självterminerande och kräver aktiv terapi. En tredjedel övergår till permanent FF.
     
  • Permanent FF – arytmi med duration > 1 månad vilket i regel är kroniskt.

Förmaksfladder (FFl)


Förmaksfladder är också en relativt vanlig arytmi och förekommer väldigt sällan hos en hjärtfrisk individ. Den förekommer i akut och paroxysmal form. Kroniskt FFl är ovanligt.


 

ORSAKER
 

Faktorer som ökar risken för FF och FFl är:
 

  • Rökning
  • Diabetes
  • Hypertoni
  • Tyreotoxikos
  • Infektioner/sepsis
  • Övervikt
  • Sömnapné
  • Alkoholism och annat missbruk
  • Ökade förmakstryck och/eller dilatation av förmaken, t ex:
    – Insufficiens i mitralis- eller trikuspidalisklaffar
    – Aortastenos
    – Hjärtsvikt
    – Pulmonell hypertension
     
  • I 10-30 % av FF-fallen förekommer arytmin hos patienter med fullständigt normal hjärtfunktion och som saknar riskfaktorer, s k lone atrial fibrillation.
     
  • Postoperativt FF:
    – Specialfall, ofta en kombination av sympatikuspådrag och hypovolemi, ibland till följd av utsatt kronisk medicinering med betablockad.

Patogenes
 

FF/FFl beror på att elektriska cirkelrörelser uppkommer i förmaken. Dessa cirklar har en anatomisk och tidsmässig utbredning i förmaken vilket utnyttjas vid behandling.

Risk finns för utveckling av hjärtsvikt, s k takykardi-kardiomyopati, vid FF med hög hjärtfrekvens och lång duration.
 

Dessutom utvecklas en "elektrofysiologisk remodellering" i förmaken som bl a medför förkortad refraktärtid i förmakens muskelceller.

Båda dessa faktorer försämrar möjligheten att återfå och bibehålla sinusrytm.
Aggressivt inriktad behandling med snabb kontroll av hjärtfrekvens och återställande av sinusrytm bör därför ske så snart som möjligt.


 

SYMTOM
 

Vanliga symtom vid FF och FFl är:

  • Palpitationer
  • Trötthet
  • Dyspné
  • Angina pectoris
  • Hjärtsvikt
  • Ökad diures

Många patienter saknar dock symtom och där FF diagnostiseras en passant


Cirkulatoriska effekter

Patienter med FF har ofta förmaksdilatation. Hemodynamiskt kännetecknas FF och FFl av ökade fyllnadstryck i förmaken och ibland nedsatt hjärtminutvolym. Sämre koordination mellan förmak och kammare leder till inadekvat hög/låg puls vid ansträngning.

Frisättning av natriuretiska peptider (ANP, BNP) till följd av ökade förmakstryck, sänker perifer kärltonus och inducerar natriures. Detta leder till ökad diures.


 

KLINISKA FYND
 

EKG
 

Vid FF ses på EKG en snabb och ojämn hjärtfrekvens med total avsaknad av systematik i rytmen (arytmia perpetua).

Vid FFl är förmaksfrekvensen, och i regel också pulsen, snabb men regelbunden.

Regelbunden takykardi med smala QRS-komplex och hjärtfrekvens 120-160 bör betraktas som FFl tills motsatsen är bevisad.
 

Visa behandlingsöversikt: EKG-atlas, supraventrikulära arytmier


Auskultation
 

Vid auskultation kan samtliga hjärttoner utom 4:e tonen höras.

Det är viktigt att värdera huruvida ett signifikant klaffvitium föreligger. Framförallt aortainsufficiens och mitralisstenos är svåra att upptäcka under snabb arytmi.

Förekomst av klaffvitium bör värderas med ekokardiografi. Ett vitium utgör en stor och viktig riskfaktor för tromboemboliska komplikationer.

Vid samtidig hjärtauskultation/EKG-registrering och palpation av radialispuls noteras ofta att samtliga hörda hjärtslag ej leder till palpabel puls vid FF, s k pulsdeficit. Denna uppkommer p g a att diastole ibland blir för kort varvid hjärtats slagvolym minskar och pulsen ej blir kännbar.


 

DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Förutsatt en tekniskt adekvat EKG-registrering är det sällan ett problem att diagnostisera FF och FFl.
     
  • Vid FFl ses sågtandsmönster i avledning V1-V3 och II. P-vågor kan gömma sig i QRS-komplexen.
     
  • Ett esofagus-EKG kan vara indicerat för att differentiera mellan FFl och andra regelbundna supraventrikulära takykardier, såsom AV nodal reentry-takycardi (AVNRT), WPW-syndrom eller ektopisk förmakstakykardi (EAT).
     
  • FF och FFl kan vara första kliniska tecknet på ett klaffvitium. Auskultation med mål att värdera denna frågeställning är därför mycket viktigt, och i all synnerhet diastole i vänster sidoläge.
     
  • Paroxysmalt FF är relativt vanligt vid s k sjuk sinusknuta (sick sinus syndrome, SSS) – en degenerativ process som engagerar sinusknutan och retledningssystemet. Tillståndet kan leda till såväl brady- som takyarytmier.


UTREDNING
 

Rutinutredningen syftar till att påvisa riskfaktorer för FF och FFl, hållpunkter för sekundär arytmi samt värdera hjärtfunktion och eventuell klaffsjukdom.

 

Blodkemiska prover
 

  • Rutinstatus (Hb, K, Na, Kreatinin, Kalcium, ASAT, ALAT, Bilirubin). Ev kontroll av magnesium i utvalda fall, t ex nedgångna eller kakektiska patienter.
     
  • Totalkolesterol, LDL, HDL, Triglycerider
     
  • Glukos i blod och urin, HbA1c hos diabetiker
     
  • TSH, Fritt T4 alt T3

Klinisk Fysiologiska undersökningar
 

  • Ekokardiografi
    – Generellt önskvärt med UCG på alla patiener med FF/FFl.
    – Yngre patienter med misstänkt organisk hjärtsjukdom som genes till sitt FF/FFl bör prioriteras.
     
  • Arbets-EKG och ev koronarutredning vid misstanke om ischemisk hjärtsjukdom.
     
  • Bandspelar-EKG (2-3 dygn)
    – För värdering av attackfrekvens och förekomst av asymtomatiska attacker samt för värdering av arytmins startsätt (vagalt resp sympatikotont).
    – Bör ingå i rutinutredningen hos patienter med tidigare emboliskt stroke och/eller misstanke om SSS samt yngre med oklar arytmimekanism.
    – Ger också bra information om pulssvar vid ansträngning och pulskontroll vid farmakologisk terapi.
     
  • Sex minuters gångtest kan vara ett alternativ för att utvärdera hur väl frekvensreglerad patienten är vid begränsad tillgång till arbetsprov.
     
  • Tum-EKG är en bra metod att detektera paroxysmalt förmaksflimmer i fall där bandspelar-EKG ej givit konklusivt utfall men där misstanken kvarstår. Exempelvis fall med tidigare TIA/Stroke av oklar genes eller andra symtom förenliga med förmaksflimmer.

annons


BEHANDLING
 

Mål: Kontroll av hjärtfrekvens samt återställande av sinusrytm.

Prognosen för spontant omslag till sinusrytm vid akut/paroxysmalt FF är minst 50 % inom 8-16 timmar från debut/sjukhuskontakt. En period av observation och frekvenskontroll kan mycket väl försvaras hos hemodynamiskt opåverkade patienter.

Sannolikheten för spontant omslag avtar med ökande duration av arytmin.

Vid FFl är sannolikheten för spontan konvertering mindre.


1. Frekvenskontroll
 

Betablockad, (sotalol (Sotacor) bör användas ytterst restriktivt), verapamil (Isoptin) och digoxin (Digoxin) har ingen dokumenterad effekt avseende omslag till sinusrytm, men är effektiva läkemedel för kontroll av hjärtfrekvens. En vilopuls omkring 80-100 bpm och en arbetspuls omkring 120-150 bpm kan vara ett riktmärke att sikta mot.

 

2. Konvertering till sinusrytm
 

Farmakologisk konvertering:

Cirka 75-80 % slår om till sinusrytm inom 8 timmar med farmakologisk konvertering vid FF. Vid FFl är frekvensen lyckade konverteringar lägre.

Antiarytmika med dokumenterad effekt för omslag till sinusrytm:
 

Dock skall observeras att Rytmonorm saknar indikationen "för farmakologisk konvertering av förmaksflimmer" i Sverige.

Antiartymika där övertygande dokumentation från kliniska studier saknas:
 

Nämnda antiarytmika är potenta och bör användas av läkare med specialintresse i arytmier och bör som regel sättas in under övervakning på sjukhus. Dock kan amiodaron insättas polikliniskt (under god poliklinisk kontroll), men vid samtidig utsättning av annat farmaka och infasning av amiodaron skall patienten läggas in.

Att observera:
 

  • Negativt inotropa egenskaper hos klass I-medel (flecainid, propafenon, dirytmin).
     
  • Risk för maligna pro-arytmier av typen torsades-des-pointes vid samtidig ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi eller lång QT-tid, är visat med framförallt klass I-medel, men också sotalol, ibutilid, dofetilid och amiodaron.
     
  • Amiodaron har också negativt inotropa egenskaper, men ej så uttalade som
    klass I-medlen.
     
  • Risken för pro-arytmi är lägre för sotalol än för klass I-medel och klass III-medlen ibutilid och dofetilid, men måste beaktas framför allt vid samtidig hjärtsvikt, hypertoni, och/eller höga doser diuretika. Sotalol bör inte användas rutinmässigt då det har högre risk för proarytmi men samma effekt på att bibehålla sinusrytm jämfört med ”vanlig” betablockad, utan användas enbart i utvalda fall. Regeln bör vara att sätta ut sotalol och ersätta med betablockad, snarare än att sätta in sotalol, då det finns en klar överförskrivning.

Elkonvertering

Elkonvertering (särskilt med bifasisk chock) är i allmänhet den effektivaste och snabbaste metoden; över 90 % av patienterna slår om till sinusrytm.

I de senaste riktlinjerna från ESC angående handläggning av patienter med förmaksflimmer/-fladder som utkom 2016 poängteras att det är patientens symtom som ska styra valet mellan konvertering till sinusrytm kontra frekvensreglering och tromboemboliprofylax.

Hos yngre patienter, de med allvarligare symtom eller när patienten av hemodynamiska skäl behöver sinusrytm, såsom vid svår hjärtsvikt, mitralstenos etc, är elkonvertering indicerat. Kontraindikation kan vara en äldre patient med samsjuklighet, där frekvensreglering istället är att eftersträva. Detta är en klar förändring i rekommendationer jämfört med tidigare.

 

Intern elkonvertering

Ett alternativ när FF ej kan konverteras på vanligt sätt. Detta är ett invasivt ingrepp, varvid en lågenergichock avges inuti hjärtat.

 

Recidivprofylax
 

Sannolikheten att vinna bestående sinusrytm efter konvertering är relativt liten.
Studier visar återfallsfrekvenser över 50 % inom 3-6 månader, trots användande av potenta antiarytmika som profylax:
 

  • Sotalol (Sotacor). Bör användas ytterst restriktivt, se ovan.
  • Flecainid (Tambocor)
  • Propafenon (Rytmonorm)
  • Amiodaron (Cordarone)
  • Disopyramid (Durbis, Dirytmin)
  • Kinidin (mycket sällan nyinsättning av detta medel, däremot finns det enstaka patienter med kronisk välfungerande terapi sedan decennier)
     
  • Dronedaron (Multaq), molekylen är baserad på amiodarone, men saknar bl a jodatomen. Detta preparat bör insättas och uppföljas av specialist i kardiologi med god erfarenhet av antiarytmika på samma vis som övriga antiarytmika. Multaq skall undvikas hos patienter med hjärtsvikt eller ischemisk hjärtsjukdom. Löpande uppföljning av leverfunktion skall ske, se FASS.

Amiodaron har i jämförande studier visat återfallsrisk på endast 30 % inom ett år vid en regim med 200 mg dagligen, insatt 4-6 veckor före elkonvertering, med bibehållen god säkerhetsprofil.

 

Profylax mot tromboembolism
 

Risken för TIA/stroke eller artärembolism är hög vid FF, och ett antal riskfaktorer har blivit identifierade:

  • Ålder > 65 år
  • Diabetes
  • Hypertoni
  • Vitium/Tidigare TIA/Stroke
  • Nedsatt VK-funktion
  • Förstorade förmak

En skattning av årlig risk för tromboembolism kan göras, med utgångspunkt ifrån riskfaktorerna:

RiskgruppÅrlig risk
tromboemboliska
komplikationer
Kliniska exempel
Låg< 2 %Lone FF, < 65 år, inga riskfaktorer
Medium2-6 %> 65 år och/eller minst en riskfaktor för FF
Hög> 6 %Tidigare TIA/stroke, FF och samtidig mitralstenos


Ett generellt accepterat och validerat system för uppskattning av en enskild patients risk för stroke är CHADS2-score. En vidareutveckling av CHADS2-score har introducerats, med inklusion av ytterligare riskfaktorer för tromboembolism vid förmaksflimmer för att förfina möjligheterna till individualiserad vård: CHA2DS2-VASc, se nedan. Då det finns ett flertal artiklar vilka validerat dessa, men med olika metodik och i viss mån olika patientsammansättning, presenteras score nedan i ett range för två representativa artiklar. Första siffran härrör från Olesen et al vilka inkluderat Ischemisk stroke/Perifer arteriell embolism, dock inte TIA, men även lungembolism, samt död pga score-events, medan andra siffran är från Friberg et al vilka visar risk för Ischemisk stroke/TIA/Systemisk arteriell embolisering, och normerat mot ASA-effekt.
 

CHADS2-score för bedömning av risken för strokePoäng
Hjärtsvikt 1
Hypertoni1
Ålder > 75 år1
Diabetes1
Stroke, TIA2
CHA2DS2-VASc-score för bedömning av risken för strokePoäng
Hjärtsvikt (eller LVEF < 40 %)1
Hypertoni1
Ålder > 75 år2
Diabetes1
Stroke, TIA eller tromboembolism2
Ålder 65-74 år1
Kärlsjukdom1
Kvinna1

CHADS2-
score
Patienter
Olesen et al - Friberg et al
n = 73538 vs n = 90490
Justerad stroke-incidens
(% / år)
Olesen et al - Friberg et al
016406 vs 132581,67 - 0,9
123730 vs 230414,75 - 4,9
216393 vs 258137,34 - 6,8
310846 vs 1552715,47 - 11,1
44745 vs 876721,55 - 16,8
51260 vs 331519,71 - 18,9
6158 vs 76922,36 - 19,4
CHA2DS2-VASc-
score
Patienter
Olesen et al - Friberg et al
n=73538 vs n= 90490
Justerad stroke-incidens
(% / år)
Olesen et al - Friberg et al
06369 vs 53430,78- 0,3
18203 vs 67702,01- 1,0
212771 vs 112403,71- 3,3
317371 vs 176895,92- 5,3
413887 vs 190919,27- 7,8
58942 vs 1448815,26- 11,7
64244 vs 957719,74- 15,9
71420 vs 446521,5- 18,4
8285 vs 155922,38- 17,9
946 vs 26823,64- 20,3



Beslutsgränserna för insättning av warfarin-terapi är i enlighet med CHADS2/CHA2DS2-VASc-score, där ≥ 2 poäng för män och ≥ 3 poäng för kvinnor indicerar antikoagulativ behandling med warfarin (Waran) eller dess nyintroducerade ersättare, orala direkta trombinhämmare och orala faktor Xa-hämmare. Detta med beaktande av riskfaktorer för blödningskomplikationer där ett beslutsstöd finns utvecklat i form av HAS-BLED-score enligt nedan. Enligt ESC Guidelines från 2016 kan behandling vid ≥ 1 poäng hos män och ≥ 2 poäng hos kvinnor övervägas efter individuell riskvärdering.

 

Länk till: Kalkylator, CHA2DS2-VASc

HAS-BLED-score för bedömning av blödningsrisk vid oral antikoagulativ behandlingPoäng
Hypertension (systoliskt tryck ≥ 160 mmHg)1
Njursjukdom1
Leverpåverkan1
Tidigare stroke1
Tidigare blödning, anemi eller blödningsrisk1
Risk-PK(INR) (högt, instabilt eller icketerapeutiskt > 40% av tiden)1
Ålder > 65 år1
Behandling med ASA / klopidogrel1
Hög alkoholkonsumtion (> 8 glas per vecka)1


≥ 3 poäng indikerar att försiktighet bör iakttas eller att patienten bör följas tätare p g a förhöjd blödningsrisk. Risken avser intrakraniell blödning, inläggningskrävande blödning eller en sänkning av Hb med > 20 g/l eller som kräver transfusion.
 

Länk till: Kalkylator, HAS-BLED

Behandling med warfarin (Waran) eller NOAK (Pradaxa, Eliquis, Xarelto, Lixiana) är de mest effektiva behandlingar vi har att erbjuda, men är förknippade med ökad blödningsrisk. Alla patienter med någon riskfaktor för embolism bör erbjudas warfarin- eller NOAK-terapi, om ej kontraindikation föreligger.

Warfarin- och NOAK-terapi resulterar i en absolut minskning av antalet stroke/TIA med minst 4 % per år (motsvarar en stroke mindre för var 25:e behandlad patient).

I de fall warfarin eller NOAK är kontraindicerad, eller om patienten vägrar, kan kombinationen av klopidogrel (Plavix) 75 mg + acetylsalicylsyra (Trombyl) 75 mg dagligen användas hos patienter med låg risk för blödning, medan ASA 75 mg dagligen till övriga. Singelterapi med ASA alt klopidogrel bör undvikas om möjligt p g a begränsad effekt i relation till risk för blödningar och andra biverkningar.

Vid frågor eller behov av råd angående profylax eller ev komplikationer, v g se hemsidan för Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas, www.ssth.se.
 

Länk: Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas


Icke farmakologisk behandling
 

  • His-ablation
    Kan erbjudas patienter med permanent, persisterande eller paroxysmalt förmaksflimmer som ej kan elkonverteras eller kontrolleras med läkemedel. Fordrar implantation av en permanent pacemaker. Behandlingen lämpar sig särskilt väl för äldre patienter, med snabb och oregelbunden rytm och uttalade besvär.
     
  • Förmakspacing
    Paroxysmalt FF i samband med SSS eller annan bradyarytmi kan svara bra på förmaksstimulering, framför allt med pacemaker, mode AAI-R.

    De sista åren har pace-tekniken utvecklats men kliniska studier av direkt arytmistörande/-brytande algoritmer har ej kunnat påvisa någon säker sådan effekt. Ej klinisk rutinmetodik.
     
  • Elektiv kateterablation
    Svårbehandlat paroxysmalt FF eller FFl med många arytmiepisoder kan i utvalda fall bli föremål för elektiv kateterablation mot foci i lungvenerna och är numera ett rutiningrepp på flera centra i Sverige.

    På ledande centra är behandlingseffekten mycket god. En variant av denna teknik är peroperativ ablation av foci i förmak eller lungvener och accessoriska eller andra elektriska banor kritiska för cirkelbildning. Detta görs med hjälp av radiofrekvensenergi eller kryoteknik i samband med exempelvis klaffkirurgi p g a mitralstenos.
     
  • Maze-operation
    Kan vara aktuell för patienter med refraktärt förmaksflimmer (både vid paroxysmalt FF och kroniskt FF som ej pågått för länge). Tekniken innebär kirurgisk behandling under öppen hjärtkirurgi, med multipla incisioner i förmaken. Detta är en botande behandling med goda långtidsresultat.

Övrigt
 

Patienter med svår obstruktiv lungsjukdom (eller pulmonell hypertension av annan genes) har en ökad förekomst av förmaksarytmier. Vanligast är FF och FFl, vilka ofta är svårbehandlade. Aggressiv behandling av primärsjukdomen leder ofta till bättre kontroll av arytmin.

Det är viktigt att aggressivt behandla bakomliggande riskfaktorer hos alla patienter med förmaksflimmer/-fladder såsom hypertoni, hjärtsvikt, diabetes eller hyperlipidemi, för att nå bästa möjliga resultat på kort och lång sikt. Tiden inför elkonvertering är i regel minst 4-8 veckor, och denna tid bör användas till att optimera samtliga riskfaktorer.

ACE-hämmare, alternativt AT-blockerare, bör vara en rutinbehandling på de flesta av dessa individer, då de i regel har hypertoni, diabetes, hjärtsvikt eller koronarsjukdom.

Det ackumuleras alltmer data som stöder att intensiv behandling av övervikt, men även sömnapne, är ytterst viktigt, där såväl human- som djurstudier påvisat sjunkande risk för återfall i FF/FFl av fysisk träning och viktsnedgång samt också förändringar i patofysiologi (morfologi och elektrofysiologi etc) vilka kan förklara denna gynnsamma effekt. Mindre data finns ännu vad gäller behandling av sömnapne, men studier pågår.



 

TERAPIFÖRSLAG VID AKUTBESÖK
 

Vikigast i akutläget är att bestämma huruvida behandlingsmålet är återställd sinusrytm eller frekvenskontroll. Vid fall med lång arytmiduration, multipla recidiv trots antiarytmika, nedsatt hjärtfunktion alternativt klaffläckage, svår lungsjukdom etc är frekvenskontroll och antikoagulantia ett vetenskapligt beprövat alternativ.
Vid förstagångsarytmi, kort duration eller svåra symtom av arytmin bör sinusrytm eftersträvas.

 

1. Allmänna åtgärder
 

  • Sätt i.v. nål
  • Koppla oscilloscop/telemetri och ta EKG, ev esofagus-EKG
  • Syrgas 2-3 l/min på grimma eller 5-6 l/min på mask
  • Hjärtläge vid behov
  • Allmänt trygghetsskapande åtgärder
  • KAD vid behov
  • Diuretika vid samtidig hjärtsvikt, t ex furosemid 20-40 mg i.v.

2. Frekvenskontroll (kontraindikationer se FASS, resp länk)
 

Ej misstanke om samtidig hjärtsvikt:

  • Betablockad
    Metoprolol (Seloken) 5 + 5 + 5 mg i.v. under 5-15 min
     
  • Verapamil
    Verapamil (Isoptin) 1-10 mg långsamt i.v., t ex till patient med samtidig lungsjukdom
    Följ EKG och blodtryck.

Misstanke om samtidig hjärtsvikt

  • Digoxin
    Digoxin (Digoxin) 0,5 + 0,25-0,5 + 0,25-0,5 mg i.v. i 2-3 titererade doser med 2-3 timmars mellanrum.
    – Följ EKG och blodtryck, samt kontrollera S-Kalium först.
    – Vid samtidig njursvikt: Digitalisering i.v. med digoxin, därefter uppföljande terapi per os med digitoxin (licenspreparat).
     
  • Amiodarone
    – Akutbehandling kan övervägas i väl utvalda fall, och ”risken” för omslag till sinusrytm beaktas med hänsyn till arytmiduration och risk för tromboembolism.
    Amiodaron (Cordarone) 5 mg/kg kroppsvikt blandat i 250 ml 5 % glukos ges under 30-60 minuter.
    – Noggrann övervakning av blodtryck, puls, hjärtrytm och kliniskt status måste ske och denna behandling skall enbart användas av läkare väl förtrogna med drogen.

3. Konvertering till sinusrytm
 

  • Om arytmiduration < 2 dygn alternativt vid kronisk AK-terapi och terapeutiskt INR alternativt väl skött behandling med NOAK:

    Akut elkonvertering

    alternativt

    Ibutilid (Corvert) eller vernakalant (Brinavess)(ej vid FFI)
    Följ rekommendationer i FASS.
    Övervakning på hjärt-enhet eller AKM enligt föreskifter i FASS.
     
  • Om arytmiduration > 2 dygn:

    Insätt AK-terapi (Waran eller NOAK) + frekvenskontrollerande medicinering och överväg optimering eller insättande av terapi mot av övriga riskfaktorer för FF/FFl (hjärtsvikt, hypertoni, hyperkolesterolemi, diabetes etc) samt remittera för elektiv elkonvertering om sådan bedöms indicerad.

Ett alternativ är undersökning med TEE (esofagus-UCG) för att bedöma förekomst av tromber i förmak, förmaksöron och kammare samt andra faktorer som ökar risken för tromboembolism (t ex nedsatt VK-funktion, nedsatt flödeshastighet i förmaken/över AV-klaffplanet, förekomst av "smoke"). Vid avsaknad av sådana fynd kan DC-konvertering genomföras utan föregående AK-terapi. Enligt senaste riktlinjer från AHA/ACC/ESC/NASPE, föreslås följande:
 

  • TEE görs i lämpliga fall. Vid frånvaro av tromber etc enligt ovan ges patienten i.v. bolusdos av heparin alternativt lågmolekylärt heparin-LMWH (ex dalteparinnatrium (Fragmin) eller tinzaparin (Innohep) – dos avpassat efter kroppsvikt enligt rutinschema för DVT-/Lungemboliterapi) varefter DC-konvertering genomförs. Efter DC-konverteringen ges warfarin (Waran) alternativt NOAK (Pradaxa, Eliquis, Xarelto, Lixiana), och fortsatt heparindropp alternativt LMWH till terapeutiskt INR. Därefter warfarinterapi enligt gängse rutin för FF/FFl. Om NOAK väljs, följ rekommendationer från tillverkarna för ”bridging-terapi” med i.v. heparin alt LMWH.
     
  • Vid förekomst av tromber sätts warfarin in. Nytt TEE/TTE genomförs efter 4-6 veckors terapeutiskt INR. DC-konvertering genomförs då det kan dokumenteras att tromben försvunnit. NOAK har ej dokumenterats på denna specifika dokumentation, och är i nuläget ej indicerade.

Med tanke på att dokumentationen ännu är något svag för denna regim bör försiktighet vara normen. Akut DC-konvertering efter TEE skjuts upp i oklara fall.

 

4. Profylax
 

Antiarytmika

I regel ingen profylax om förstagångsattack, enligt internationell konsensus.

Vid recidiv:
 

Antiarytmika-behandling som bör inledas av kardiolog eller specialist på kardiologklinik, och vanligen sker insättning rutinmässigt med patienten inneliggande:
 

  • Amiodaron (Cordarone) p.o.
    – Startdos 200 mg x 3 under 7 dagar
    – Eventuellt följt av 200 mg x 2 under 7 dagar annars:
    – Därefter 200 mg x 1.
    – Utvärdering och ev sänkning av underhållsdos inom 6-12 månader.
    OBS! Kontroll lever- och tyreoideastatus före terapi – Omkontroll var 6:e månad. Även kontroll av lungfunktion bör ske före kronisk terapi inleds, spirometri och lungröntgen.
     
  • Flekainid (Tambocor)
    – 100-200 mg dagligen p.o.
     
  • Dronedarone (Multaq) p.o.
    – Normaldos 400 mg x 2

    Via erfaren kardiolog med specialkunnande inom antiarytmika, uppföljning enligt föreskrift.
     
  • Disopyramid (Durbis) 300-750 mg uppdelat på 2-3 doser
    – Inledes med t ex 150 mg × 2 alt 250 mg ½ x 2 p.o.

Inför insättning av framför allt klass I-preparat men även Multaq måste förekomst av bakomliggande hjärtsjukdom värderas med UCG och arbetsprov för att minska risken för att utlösa hjärtsvikt och maligna proarytmier, t ex VT av typ torsades-des-pointes. Följ puls, och bekta ev behov av sänkt dos av betablockad och digitalis.


Antikoagulantia

Ingen profylax om förstagångsattack med duration under 2 dygn.
Dock individuell värdering om det föreligger riskfaktorer för recidiv av FF/FFl och/eller riskfaktorer för tromboembolism enligt ovan.

Om recidiv av FF/FFl eller arytmiduration över 2 dygn bör AK-terapi alt NOAK inledas med avvägning av indikation enligt CHA2DS2-VaSC och kontraindikationer enligt HAS-BLED, såvida ej kontraindikationer föreligger.

Som alternativ till warfarin har fyra preparat blivit tillgängliga för förskrivning i Sverige på indikationen profylax mot tromboembolism vid förmaksflimmer. En oral trombinhämmare, dabigatran (Pradaxa), och tre orala faktor X-hämmare, apixaban (Eliquis), rivaroxaban (Xarelto) och edoxaban (Lixiana). För farmakologiska detaljer se tillgänglig dokumentation och FASS. För doseringsföreskrifter och föreskrifter på lämpliga patientgrupper, se FASS. Rutiner kring registrering, insättning och information via AK-mottagning etc varierar i landet.
 

Visa behandlingsöversikt: Antikoagulantia, perorala - översikt

Länk: Svenska Sällskapet för Trombos och Hemostas



ESC FF RIKTLINJER 2016*
 

  • Använd EKG-screening i riskpopulationer för FF, särskilt stroke-överlevare och äldre.
     
  • Dokumentera FF med EKG innan behandling startas.
     
  • Utvärdera alla FF-patienter med avseende på klinik, EKG och ekokardiografi för underliggande kardiovaskulära sjukdomar, exempelvis hypertoni, hjärtsvikt, klaffsjukdom m m.
     
  • Erbjuda anpassad information och utbildning till FF-patienter.
     
  • Föreslå livsstilsförändringar till alla FF-patienter.
     
  • Behandla underliggande kardiovaskulära tillstånd adekvat, exempelvis klaffreparation eller klaffersättning hos FF-patienter med signifikant klaffsjukdom, behandling av hjärtsvikt, hantering av hypertoni m m.
     
  • Använda orala antikoagulantia hos alla FF-patienter såvida de inte löper låg risk för stroke, baserat på CHA2DS2-VASc eller har absoluta kontraindikationer för antikoagulationsbehandling.
     
  • Behandla fladderpatienter med antikoagulantia på samma sätt som flimmerpatienter. Erbjud istmus-ablation till symtomatiska fladderpatienter.
     
  • Reducera alla påverkningsbara riskfaktorer för blödning hos alla FF-patienter som behandlas med antikoagulantia, exempelvis genom att behandla hypertoni, minimera duration och intensitet av samtidig behandling med trombocythämmare och NSAID-preparat, behandla anemi och eliminera orsaker till blodförlust, upprätthålla stabila INR-värden hos patienter med vitamin-K-antagonister och begränsa alkoholintag.
     
  • Kontrollera ventrikulär frekvens hos alla FF-patienter och använd frekvensreglerande medicin för att nå normofrekvent hjärtfrekvens (< 110 slag/min i vila initialt).
     
  • Bedöma AF-relaterade symtom hos alla FF-patienter utifrån den modifierade EHRA-skalan. Om patienter har FF-relaterade symtom; sträva efter att förbättra symtomen genom justering av frekvensreglerande behandling och erbjud antiarytmisk behandling, elkonvertering alternativt ablation via kateter eller kirurgi.
     
  • Välj antiarytmisk behandling baserat på deras säkerhetsprofil och överväg ablation när antiarytmisk behandling fallerar.
     
  • Erbjud inte rutinmässigt gentestning för FF-patienter såvida inte misstanke om ärftlig hjärtsjukdom finns.
     
  • Använd inte trobocythämmande behandling för stroke-prevention hos FF.
     
  • Avsluta inte oral antikoagulantisk behandling permanent hos FF-patienter vid ökad risk för stroke såvida inte ett sådant beslut tas av en multidiciplinär grupp.
     
  • Använd inte rytmreglerande behandling hos asymtomatiska FF-patienter eller patienter med permanent FF.
     
  • Utför inte elkonvertering eller kateterablation utan antikoagulation såvida inte en förmakstrombos har uteslutits via transesofaegalt ultraljud.

* Fritt översatt efter "ESC AF guidelines 2016"

 


ICD-10

Förmaksflimmer och förmaksfladder, ospecificerat I48.9

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I48 Förmaksflimmer och förmaksfladder

SBU:s vetenskapliga utvärdering


Referenser
 

Bjerkelund C, Orning OM. An evaluation of DC-shock treatment of atrial arrhythmia's; immediate results and complications in 437 patients with long term results in the first 290 of these. Acta Med Scand 1968; 184: 481-491.

Cannom DS. Atrial fibrillation: Nonpharmacological approaches.
Am J Card 2000;85: 25D-35D.

Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, Pogue J, Reilly PA, Themeles E, Varrone J, Wang S, Alings M, Xavier D, Zhu J, Diaz R, Lewis BS, Darius H, Diener HC, Joyner CD, Wallentin L; RE-LY Steering Committee and Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009 Sep 17;361(12):1139-51. Epub 2009 Aug 30. Erratum in: N Engl J Med. 2010 Nov 4;363(19):1877.

The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation. Results of a randomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. Eur Heart J 1997; 18: 649-654

Epstein AE, Hallstrom AP, Rogers WJ, Liebson PR, Seals AA, Anderson JL, Cohen JD, Capone RJ, Wyse DG for the CAST Investigators. Mortality following ventricular arrhythmia suppression by encainide, flecainide and moricizine after myocardial infarction. JAMA 1993; 270: 2451-2455.

Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, Castella M, Diener HC, Heidbuchel H, Hendriks J, Hindricks G, Manolis AS, Oldgren J, Popescu BA, Schotten U, Van Putte B, Vardas P, Agewall S1, Camm J1, Baron Esquivias G1, Budts W1, Carerj S1, Casselman F1, Coca A1, De Caterina R1, Deftereos S1, Dobrev D1, Ferro JM1, Filippatos G1, Fitzsimons D1, Gorenek B1, Guenoun M1, Hohnloser SH1, Kolh P1, Lip GY1, Manolis A1, McMurray J1, Ponikowski P1, Rosenhek R1, Ruschitzka F1, Savelieva I1, Sharma S1, Suwalski P1, Tamargo JL1, Taylor CJ1, Van Gelder IC1, Voors AA1, Windecker S1, Zamorano JL1, Zeppenfeld K1. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal 2016: 37:2893 (Tillgänglig via www.escardio-org).

 

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 315

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Förmaksflimmer/fladder

 
 
 
   



annons
Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Överläkare/ Specialistläkare
till Västmanlands sjukhus Köping


Reumatolog
NU-sjukvården, Område I, Specialistmedicinklinik


Läkare
Medicinska Intyg


Specialistläkare/Överläkare
Ögonkliniken Norrköping


Underläkare
till geriatriken avd 11, Gävle


Vi saknar en pusselbit - leg. läkare sökes
till Vårdcentralen Veddige


Pediatriker, dermatologer och leg. läkare med erfarenhet från primärvården
Kry


Ta ett steg i karriären. Tjänstgör på hel- eller deltid
Försvarsmakten


Läkare
Gimo Vårdcentral