Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
Levercirros, komplikationer
Författare Docent , Gastrocentrum/Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge
Granskare Professor Joar Svanvik, Kirurgiska kliniken/Universitetssjukhuset i Linköping
Uppdaterad 2017-11-05
Specialitet Gastroenterologi, Hepatologi
Skriv ut
annons



BAKGRUND


Många av komplikationerna vid levercirros är relaterade till portal hypertension. Nedanstående komplikationer behandlas i denna översikt:
 

  • Esofagusvaricer
  • Portal hypertensiv gastropati
  • Ascites
  • Hepatorenalt syndrom
  • Hepatisk encefalopati

Övriga komplikationer (ökad infektionsrisk, osteoporos, katabolism) berörs i översikten Levercirros.

Normalt portatryck ligger på 1-5 mmHg. Tryck > 6 mmHg definieras som portal hypertension. Vid portatryck > 8 mmHg finns det risk för utveckling av ascites och vid portatryck > 10 mmHg ses esofagusvaricer. Tryck > 12 mmHg innebär risk för blödning från varicer.
 

Visa översikt: Levercirros



 

A. ESOFAGUSVARICER


Esofagusvaricer ses hos > 50 % av patienter vid tidpunkten för cirrosdiagnos. Hos patienter utan varicer är risken att utveckla sådana 4-7 % per år. Risken för blödning < 2 år är 7 % för små varicer och 30 % för medelstora/stora varicer.

Mortaliteten vid varixblödning är 15-20 %. De flesta patienterna dör på grund av efterföljande leversvikt eller infektioner.


 

DIAGNOSTIK
 

Vid nyupptäckt levercirros skall gastroskopi utföras för att kartlägga eventuell förekomst av varicer i esofagus och fundus. Om man har tillgång till elastografi (Fibroscan) kan man avstå från gastroskopi om leverstelheten är < 20 kPa och TPK > 150 x 109 i två oberoende mätningar, eftersom risken för portal hypertension då är mycket liten. Dessa undersökningar bör i sådana fall upprepas årligen.

Esofagusvaricer indelas i små och stora, där små varicer definieras som de med diameter < 5 mm, övriga definieras som stora. Tidigare indelningar har varit mer detaljerade (små/medelstora/stora) men en noggrannare indelning har inte visats ha någon praktisk betydelse för handläggningen. Stora blåskimrande varicer, förekomst av punktformiga rodnader ("red spots") eller röda stråk ("red wale sign") samt cirros stadium Child-Pugh-klass C indikerar en ökad blödningsrisk.


Uppföljning av nyupptäckta varicer

Ser man inga varicer skall nästa gastroskopikontroll göras efter 2 år om man har en aktiv leversjukdom, samt efter 3 år vid utläkt eller behandlad leversjukdom. Små varicer, hos patient som inte redan står på propranolol (Inderal), kontrolleras med endoskopi efter 1 år vid aktiv leversjukdom och 2 år vid inaktiv/utläkt leversjukdom. Vid skopin görs ställningstagande till primärprevention. Stora varicer skall ha primärprevention.


 

PRIMÄRPREVENTION


Icke-selektiva betablockerare propranolol (Inderal) eller ligaturbehandling är likvärdiga som primärprevention. Patienter med avancerad cirros (Child C) är ofta mycket känsliga för propranolol varför man hos dessa vanligen väljer ligaturbehandling. Selektiva betablockerare sänker inte portatrycket. Som alternativ till propranolol kan karvedilol 6,25-12,5 mg/dag användas.


Icke-selektiv betablockad

Inför behandling med propranolol kontrolleras EKG för att utesluta AV-block. Börja med 20 mg propranolol till kvällen eller morgon och kväll. I normalfallet kan dosen trappas upp stegvis i 20 mg-intervall inom loppet av några veckor, samtidigt som man följer puls och blodtryck.

Dosera propranolol 2-3 gånger dagligen. Dosen ökas tills pulsen har reducerats med 25 % av ursprungsvärdet, dock inte lägre än till 55 slag per minut.

Pulssänkning är en surrogatmarkör för sänkning av portatrycket.


Endoskopisk terapi

Om patienten startas på propranolol men inte tolererar detta väljer man istället ligaturbehandling. Gummibandsligaturer ger färre komplikationer och bättre resultat än sklerosering. Banden sätts nära varandra i distala 7-8 cm av esofagus med början i cardia. Ligaturbehandling görs med 3-5 veckors intervall för att läkning skall hinna ske. När varicerna är färdigbehandlade görs kontrollskopi efter 6 och 12 månader, därefter årligen. Om varicerna kommer tillbaka ges ny behandlingsomgång.


 

AKUT BLÖDNING - HANDLÄGGNING


Misstänk alltid varixblödning hos patienter med levercirros som har hematemes/melena. Dessa patienter skall vårdas på IVA i det akuta skedet för övervakning av hemodynamiken.


Behandling
 

  • Terlipressin (Glypressin) 2 mg i.v. Detta kan ges omedelbart på akutmottagningen. Glypressin doseras därefter 2 mg i.v. var 4:e tim (1 mg vid kroppsvikt < 50 kg). Dosen kan sänkas till 1 mg x 6 efter att hemostas uppnåtts med endoskopisk terapi. Man fortsätter behandla i i minst 24 timmar efter en framgångsrik endoskopi.

    Alternativt kan oktreotid (Sandostatin) ges i bolus 50 mikrogram i.v. följt av kontinuerlig infusion 50 mikrogram/h. Glypressin är bäst dokumenterat och har i en metaanalys visats sänka mortaliteten jämfört med placebo. Vid samtidig ischemisk hjärtsjukdom väljer man oktreotid i första hand.
     
  • Antibiotika ges alltid, initialt intravenöst, med start redan på akutmottagningen. Välj cefotaxim (Claforan) 1-2 g x 2 i.v. el ciprofloxacin (Ciproxin) 500 mg x 2 i.v. 1-2 dygn efter genomförd ligaturbehandling kan man gå över på peroral terapi (ciprofloxacin) i 7 dagar.

    Tidigt insatt antibiotika har i metaanalyser visats sänka mortalitet, reblödning och transfusionsbehov.
     
  • I.v. vätska. Ringer-acetat i det akuta skedet. Vid längre tids behandling ges glukoslösning hos patienter med ascites då kolloida lösningar innehåller natrium.
     
  • Blodtransfusion. OBS! Övertransfusion ökar blödningsrisken. Sikta på Hb kring 70-80 g/l.
     
  • Ventrikelsond. Ge upprepat lavage med vatten (börja på akutmottagningen). Detta underlättar kommande endoskopi och motverkar encefalopati och aspiration.
     
  • Laktulos. Blödning ökar risken för leverkoma. Laktulos leder till tarmtömning och minskar risken för hepatisk encefalopati.
     
  • Tidig terapeutisk endoskopi (inom 12 timmar) av erfaren skopist. Vid encefalopati eller pågående blödning används intubationsnarkos, i annat fall sedering med midazolam (Dormicum) eller propofol (Diprivan). Ligaturbehandling skall göras i första hand. Skleroterapi (injektionsbehandling) kan ibland vara enklare att genomföra vid pågående blödning. Inj. erytromycin 250 mg i.v. kan ges 30 minuter före skopin för att tömma ventrikeln.
     
  • Sengstakensond är förenad med risk för komplikationer, t ex perforation, och övervägs därför i sista hand och endast av vana användare. Används som rescue-terapi när annat inte haft effekt och högst i 24 timmar.

    Om fundusvaricer föreligger ges enbart 200 ml vatten i ventrikelballongen, vid esofagusvaricer kan man även ge luft till 40 mmHg i esofagusballongen (högst 6 timmar). Läget kontrolleras med röntgengenomlysning innan ballongerna blåses upp.
     
  • Blödningsstent (t ex Danis-stent) är en alternativ rescue-terapi vid refraktär varixblödning från esofagusvaricer. Dessa stent är täckta, själv-expanderande metallstent. Stentet placeras i distala esofagus och kan sitta kvar i 7 dagar. Randomiserade studier saknas ännu så länge.
     
  • Transjugulär intrahepatisk portosystemisk stent-shunt (TIPS). TIPS lägges vid re-blödning eller vid terapirefraktär blödning. Hos högriskpatienter (Child B med pågående blödning under endoskopin, eller Child C max 12 poäng) kan tidig TIPS läggas efter den första blödningen, eftersom studier visat att möjligheten för framgångsrik TIPS-behandling är större om den utförs tidigt i förloppet hos dessa patienter.

    Absoluta kontraindikationer för TIPS är:
    - Multiorgansvikt
    - Grav hjärtsvikt
    - Pulmonell hypertension
    - Sepsis
    - Extrahepatisk gallvägsobstruktion.

    Relativa kontraindikationer är:
    - Portatrombos
    - Hepatocellulär cancer
    - Svår koagulopati
    - Encefalopati


     
  • Plasmabehandling. PK(INR) är ingen pålitlig markör för koagulationsstatus hos cirrotiker. Vid svårstoppad blödning eller inför invasiva ingrepp kan plasmabehandling övervägas vid koagulopati. Vid B-TPK ≤ 50 kan trombocytinfusion övervägas om blödningen är svårstoppad. Det är dock inte studerat om plasmabehandling eller trombocytinfusion är effektiv och beslutet måste individualiseras för varje enskild patient.



 

ÅTGÄRDER EFTER BLÖDNING


Behandling med laktulos och antibiotika ska fortgå i 7 dagar, vasoaktiv terapi (Glypressin) i minst 24 timmar. Flytande peroral kost kan ges efter endoskopisk terapi så fort det inte längre föreligger några tecken till pågående blödning. Alla patienter med spänd ascites bör genomgå buktappning (reducerar portatrycket).

Utvärdera leverfunktionen och ta ställning till om patienten är transplantationskandidat. Utför ultraljud buk för att utesluta HCC eller portatrombos. Kontrollskopi utförs inte rutinmässigt efter ligaturbehandling utan endast om hemostas inte nås eller om patienten börjar blöda igen. Efter sklerosering kan dock terapeutisk reskopi övervägas efter 2-3 dagar.



SEKUNDÄRPREVENTION


Efter genomgången varixblödning skall patienten genomgå endoskopiska ligaturbehandlingar tills att varicerna inte längre går att behandla endoskopiskt. Behandlingarna ges med 3-5 veckors intervall för att läkning skall hinna ske. Om möjligt ges propranolol samtidigt. Syrahämmare kan ges för att minska sårbildning i esofagus.

Efter uppnådd obliteration av varicer som blött bör patienten kontrollskoperas efter 3, 6 och 12 månader. Om varicerna då inte recidiverat görs fortsatta gastroskopier årligen.


 

PORTAL HYPERTENSIV GASTROPATI


Portal hypertensiv gastropati (PHG) beror på att det höga portatrycket dilaterar intramukosala kärl i ventrikeln. Slemhinnan i corpus får då ett mosaikmönster ("ormskinn"), med eller utan petekier. I antrum ses rodnade områden, ofta med lindrig blödning. Efter framgångsrik ligaturbehandling av esofagusvaricer kan den portala gastropatin öka.

Patienter med PHG har mindre än 10 % risk att drabbas av en akut blödning, men en högre risk för kronisk, ockult blödning. För att minska blödningsrisken bör dessa patienter behandlas med propranolol enligt ovan. Akut blödning behandlas med terlipressin (Glypressin) eller somatostatinanalog, ex oktreotid, enligt ovan.

 

Figur 1. Uppföljning av esofagusvaricer vid portal hypertension till följd av levercirros. (Svensk Gastroenterologisk Förening: Nationella riktlinjer av handläggning av varicer i esofagus och ventrikel)
 

Större bild - flödesschema för gastroskopi vid levercirros

Images



 

B. ASCITES


Patienter med nyupptäckt ascites skall utredas med avseende på bakomliggande sjukdom. Levercirros orsakar 75 % av fallen.

Ascites vid cirros har dålig prognos, med upp till 50 % mortalitet inom 2-3 år. Okomplicerad ascites svarar på saltrestriktion och diuretika och har en bättre prognos. Refraktär ascites, som inte kan mobiliseras med saltrestriktion och diuretikabehandling eller som recidiverar efter terapeutisk paracentes, har sämre prognos. Associerade tillstånd som utspädningshyponatremi (S-Na < 130 mmol/l), spontan bakteriell peritonit (SBP) och hepatorenalt syndrom (HRS) medför hög mortalitetsrisk.

Svensk normalkost innehåller 200-300 mmol natriumklorid per dag. En patient med cirros och ascites utsöndrar 70-80 mmol/dygn via urinen och 10 mmol via svettning. Vid refraktär ascites är förmågan att utsöndra natriumklorid försämrad till nivåer under 10 mmol/dygn.


 

DIAGNOSTIK


  • Statusfynd: Flankdämpning, vågslag
     
  • Vid osäkra statusfynd: abdominellt ultraljud
     
  • Diagnostisk buktappning. Kontrollera LPK, polymorfnukleära leukocyter (poly), samt albumin i ascitesvätskan.

    LPK och poly skall tas vid varje buktappning. Om poly > 0,25 x 109/l i ascites föreligger spontan bakteriell peritonit, och då skall även odling tas. Odling är dock endast positiv i 40 % av fallen.

    Om skillnaden mellan serum-albumin och ascites-albumin (SAAG = serum-ascites albumin gradient) är > 11 gram/l orsakas ascites av levercirros med 97 % sannolikhet. Hjärtsvikt och nefrotiskt syndrom kan ge samma höga differens.

    Vid SAAG < 11 g/l är malignitet (eller i sällsynta fall TBC) mer sannolikt. Vid misstanke på malignitet tas cytologi.
     
  • Om det inte föreligger känd levercirros så görs cirrosutredning (etiologisk utredning samt stadieutredning med gastroskopi och ultraljud, se avsnitt Levercirros)



 

BEHANDLING


Vid betydande ascites med spänd buk eller andningspåverkan inleds behandlingen med terapeutisk buktappning. Om patienten är obesvärad av sin ascites kan terapin påbörjas med saltrestriktion och diuretikabehandling.

Målet är att mobilisera vätskan genom att åstadkomma en negativ natriumbalans, vilket uppnås genom att minska natriumintaget och/eller öka den renala natriumexkretionen med diuretika.
 

  • Saltrestriktion. Patienter med ascites bör träffa en dietist för att få allmän information om hur saltintaget minskas. Saltintaget bör inte ligga på mer än 80 mmol/dag, vilket motsvarar 2 gram natrium (5-6 gram NaCl).
     
  • Diuretikabehandling. Inled med spironolakton 100 mg/dygn och furosemid 40 mg/dygn. Spironolakton-effekten kommer först efter 3-4 dagar.

    Dosen kan höjas successivt men inte tätare än med 4-5 dagars mellanrum. Rekommendationen är att dubblera både furosemid- och spironolaktondoserna samtidigt. Dygnsdoser högre än 400 mg spironolakton och 160 mg furosemid rekommenderas inte. Eftersträva en viktminskning på 0,5 kg per dag.

    Följ upp patienten redan efter någon vecka och justera dosen. Det finns risk för dehydrering och njurpåverkan vid höga doser under längre tid.
     
  • Vätskekarens. Rekommenderas inte generellt utan endast vid utspädningshyponatremi (S-Na < 130 mikromol/l).

    Utspädningshyponatremi inträffar vid kraftig utsöndring av antidiuretiskt hormon (ADH) och är prognostiskt ogynnsam. Den behandlas aldrig med tillförsel av natrium, som ökar mängden ascites, utan med minskat vätskeintag (1 000-1 500 ml/dygn).

    Plasmaexpansion med albumin kan ha effekt mot utspädningshyponatremi på kort sikt (Inf Albumin 200 mg/ml, 200 ml/dag).
     
  • Terapeutisk buktappning. Görs vid spänd ascites. Man kan använda cystofix, pigtailkateter eller venflon.

    Vid högre volymer än 3 liter rekommenderas infusion av albumin, 6-8 gram per liter tappad ascites. Ge t ex 100 ml Albumin (200 mg/ml) per 3 liter tappad ascites. Infusionen ges i anslutning till paracentesen.

    Kontrollera LPK-poly i ascites vid varje buktappning för att utesluta spontan bakteriell peritonit.
     
  • TIPS. Detta kan vara ett alternativ hos patienter med refraktär ascites som inte har haft encefalopati och som har tillfredställande hjärtfunktion (ejektionsfraktion > 50-55 %).



 

UPPFÖLJNING


  • Dietist. Saltfattig kost kan leda till aptitlöshet och försämrat näringsintag. Kosttillägg?
     
  • Diuretikabehandlingen monitoreras med regelbundna kontroller av natrium, kalium och kreatinin.

    Diuretikadosen kan minskas när patientens ascites är under kontroll. Fortsatt hög diuretikados kan leda till:
    - Dehydrering
    - Kreatininstegring
    - Hyperkalemi
    - "Äkta" hyponatremi
    - Encefalopati

10 % av patienterna utvecklar en refraktär ascites som innebär en ogynnsam prognos. Denna diagnos förutsätter att patienten håller saltfattig kost.

Om dygnsmängden natrium i urin överskrider 70-80 mmol är det osannolikt att ascitesen är refraktär, utan den beror då sannolikt på bristande compliance. Refraktär ascites behandlas med upprepade buktappningar eller TIPS (se ovan). Ta ställning till om patienten är transplantationskandidat.


 

C. SPONTAN BAKTERIELL PERITONIT (SBP)


Patogenes

Patogenesen anses vara translokation av bakterier till lokala mesenteriella lymfkörtlar, varifrån de sprids till ascites. Vanliga agens är gramnegativa aeroba bakterier som E. coli (70 %), samt grampositiva kocker som streptokocker (20 %) och enterokocker (5 %).


Diagnostik

Symtomatologin vid SBP kan vara diffus (subfebrilitet, diffusa buksmärtor och encefalopati).

En patient med encefalopati och betydande ascites skall alltid undersökas med diagnostisk laparocentes för att utesluta SBP. Diagnosen ställs då LPK-poly i ascites är > 0,25 x 109/liter. Odling från ascites skall tas, men en positiv odling är inte nödvändig för diagnosen (ses hos endast 40 % av fallen).

Differentialdiagnostiskt skall kirurgisk peritonit uteslutas.


Behandling

SBP behandlas med antibiotika (cefotaxim 2 g x 2 i.v. i 5 dagar, eller ciprofloxacin 200 mg x 2 i.v. i 2 dagar följt av 500 mg x 2 p.o. i 5 dagar). LPK-poly i ascites kontrolleras efter 2 dagars behandling och skall då ha sjunkit minst 25 %.

Infusion albumin i.v. (1,5 gram/kilo kroppsvikt) vid diagnostillfället, och ytterligare (1,0 gram/kilo kroppsvikt) dag 3 efter diagnos förbättrar överlevnaden, speciellt hos patienter med S-kreatinin > 88 mikromol/L och bilirubin > 68 mikromol/L.

Mortaliteten vid SBP är hög (cirka 30 %), främst på grund av risk för hepatorenalt syndrom. Patienter som överlevt en SBP-episod bör få antibiotikaprofylax (ciprofloxacin 500 mg x 1, alternativt 750 mg en gång per vecka) och levertransplantation skall övervägas.


 

D. HEPATORENALT SYNDROM (HRS)


Patogenes

HRS innebär en funktionell njursvikt. Bakgrunden är att kärldilatation i splanknikusbädden orsakar ett kompensatoriskt påslag av renin, angiotensin, aldosteron, ADH och sympatikus. Detta leder i sin tur till vasokonstriktion i njurartärerna med en minskad eller upphörd urinproduktion som följd.

HRS typ 1 debuterar ofta efter blödning, infektion (speciellt SBP) eller ett kirurgiskt ingrepp och progredierar snabbt. Medianöverlevnaden är ca 2 veckor.

HRS typ 2 utvecklas långsammare, ofta hos en patient med behov av upprepade buktappningar. Medianöverlevnaden är runt 6 månader.


Diagnostik

HRS är en uteslutningsdiagnos. Nedanstående måste kontrolleras:
 

  • Hypovolemi. Kan orsakas av dåligt vätskeintag, vätskeförluster eller diuretika. Ge infusion av 1 000-1 500 ml isoton kristalloid lösning med samtidig monitorering av urinproduktionen.
     
  • Njurtoxiska läkemedel. Aminoglykosider, NSAID, kontrastmedel och vasodilaterande preparat kan förorsaka läkemedelsinducerad njursvikt vid levercirros.
     
  • Infektion. Sepsis och SBP vanligast. I praktiken behandlas infektionen under några dagar. Vid fortsatt försämring av njurfunktionen betraktas tillståndet som infektionsutlöst HRS.
     
  • Primär njursjukdom. Utesluts med urinsticka (protein och hemoglobin) och ultraljud av njurar och urinvägar (uteslut postrenalt hinder, bedöm njurstorlek).

Kriterier för hepatorenalt syndrom enligt Internationella Ascitesklubben (IAC)
 

  • Diagnosticerad levercirros med ascites
     
  • Diagnostik av akut njursvikt enligt ICA-AKI kriterierna (Ökning av Krea med ≥ 26,5 μmol/L inom 48 timmar eller ökning av Krea med ≥ 50 % jämfört med basalt Krea)
     
  • Ingen forbättring av kreatinin 2 dygn efter att diuretikabehandling avslutats i kombination med volymexpansion med albumin 1 g/kg/dag (max 100 g/dygn)
     
  • Avsaknad av chock
     
  • Ingen pågående eller nyligen avslutad behandling med njurtoxiska lakemedel (NSAID, aminoglykosider, iv kontrast m m)
     
  • Avsaknad av parenkymatos njursjukdom (proteinuri > 500 mg/dag, mikroskopisk hematuri och/eller patologiskt fynd vid ultraljud av njurarna)


Behandling
 

  1. Sätt ut diuretika.
     
  2. Vasokonstriktion med terlipressin (Glypressin), 0,5-2 mg x 4-6, eller farmakologiska doser av Noradrenalin i kombination med plasmavolymexpansion (infusion Albumin 80 gram i.v. dag 1, därefter 40 gram dagligen) har dokumenterad effekt på HRS typ 1, ca hälften av patienterna svarar. Hälften av dessa utvecklar emellertid HRS på nytt < 3 mån efter avslutad behandling.
     
  3. TIPS kan övervägas vid HRS typ 2 hos patienter utan tecken till encefalopati.
     
  4. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System, "leverdialys") kan övervägas vid dålig leverfunktion hos patient som skall levertransplanteras inom kort.
     
  5. Levertransplantation.



 

E. HEPATISK ENCEFALOPATI (HE)


HE (hepatisk encefalopati) är ett neuropsykiatriskt syndrom som orsakar övergående medvetanderubbning. HE kan uppstå vid både akut och kronisk leversvikt.

Ammoniak bildas genom tarmens upptag av aminosyror och omvandlas till urea i levern. Vid porto-systemisk shuntning ökar mängden cirkulerande ammoniak. I CNS elimineras ammoniak av astrocyterna genom ombildning av glutamat till glutamin. Ökade nivåer av glutamin i astrocyten leder till cellulärt ödem. Astrocyten kan delvis kompensera den ökade glutaminhalten genom ett ökat utflöde av myoinositol.

Patogenesen till HE är multifaktoriell, men rubbad ammoniumomsättning och hyponatremi anses vara de viktigaste patogenetiska mekanismerna:
 

  • Hyponatremi tömmer myoinositoldepåerna och kan förvärra encefalopatin.
     
  • Kaliumbrist kan öka ammoniumproduktionen i njuren. Metabolisk alkalos ökar konversionen från NH4+ till NH3+, vilket lättare passerar blod-hjärnbarriären.
     
  • Zinkbrist kan förvärra HE eftersom zink är substrat i ureacykeln.
     
  • Infektion med påföljande cytokinfrisättning och oxidativ stress kan försämra signaltransduktionen i astrocyterna.
     
  • Brist på grenade aminosyror kan leda till ökad glutaminsyntes.
     
  • Slutligen kan endo- och exogena ligander till bensodiazepinreceptorer aggravera HE.

Minimal HE ses hos cirka 20 % av cirrotiker, medan prevalensen av symtomatisk HE varierar mellan 8 och 39 % i olika studier. Överlevnaden efter symtomatisk HE är 43 % efter 1 år och 23 % efter 3 år.


 

KLINISK GRADERING


Minimal hepatisk encefalopati (MHE)

Subkliniska förändringar som detekteras med psykometriska eller elektrofysiologiska tester.


Symtomatisk hepatisk encefalopati

Grad 1Koncentrationssvårigheter, personlighetsförändring, sömnrubbning, trötthet
Grad 2Desorientering, slöhet, flapping tremor (oregelbundna ryckningar i händer och fingrar)
Grad 3Somnolent men reaktion på smärta, ev agitation, flapping tremor
Grad 4Koma (ingen reaktion på smärtstimuli)



I engelskspråkig litteratur kallas MHE och HE grad 1 gemensamt för Covert HE, medan HE grad 2-4 benämns Overt HE


 

UTLÖSANDE FAKTORER


  • Proteinansamling i tarmen
    - Förstoppning
    - Gastrointestinal blödning (varicer, ulcus)
     
  • Infektion
    - Spontan bakteriell peritonit (vanlig orsak!)
    - UVI, pneumoni m m
    - Bakteremi i samband med blödning
     
  • Elektrolytrubbning
    - Hyponatremi
    - Hypokalemi
    - Hypoglykemi
    - Brist på zink, magnesium, fosfat
     
  • Läkemedel
    - Sedativa, analgetika
    - Diuretika (se nedan)
    - Bensodiazepiner
     
  • Hypovolemi
    - Dehydrering
    - Diuretika - Överdosering
     
  • Övrigt
    - Kirurgi
    - Uremi
    - Shunt (t ex TIPS)



 

DIAGNOSTIK


  1. Uteslut annan genes till encefalopati (cerebral blödning, kroniskt subduralhematom, uremi, läkemedelsöverdosering, hypoglykemi, Wernickes encefalopati).
     
  2. Sök utlösande faktorer
    - Anamnes: Hematemes? Melena? Feber? Buksmärtor? Intorkning? Diarré? Diuretikabehandling? Lugnande mediciner? Sömntabletter?

    - Status: Dehydrering? Spänd ascites? Temp? Svart avföring på handsken?

    - Laboratorieprover: B-Hb, B-LPK, CRP, S-Na, S-K, S-krea, St-bikarbonat,
    (Ev S-ammoniumjon, S-zink), Ascites-LPK-poly

    - Odlingar: Urin, blod, ascitesvätska
     
  3. Statusfynd
    - Flapping tremor. Innebär ett bortfall av sträckreflexerna. Då patienten sträcker upp händerna och vinklar upp handflatorna "tappar" han/hon händerna och försöker sedan sträcka upp dem igen. Uppträder vid HE grad 1-3.
     
  4. Psykometriska tester
    - Number connection test
    - EEG (i utvalda fall)



 

BEHANDLING


Eliminera utlösande faktorer
 

  • Korrigera elektrolyter (hypokalemi) och vätskebalans (dehydrering).
     
  • Behandla GI-blödning.
     
  • Rundodla. Lungröntgen. Buktappa vid ascites (kontrollera LPK-poly). Antibiotika ges på vid indikation vid infektionsmisstanke, t ex cefotaxim (Claforan) 1-2 g x 2 i.v. eller ciprofloxacin (Ciprofloxacin) 500 mg x 2 p.o.
     
  • Läkemedelssanering (fr a utsättning av bensodiazepiner).
     
  • Dokumentera antal, konsistens och färg på avföringar samt temp och vätskebalans.


Läkemedel
 

  • Mixtur Laktulos 30 ml p.o. varannan timme tills avföring, därefter vid behov. Målet är 2 halvfasta avföringar/dag. Alternativt kan Laktulos ges via ventrikelsond, 50-60 ml varannan timme eller som vattenlavemang (1 liter vatten + ca 200 ml Laktulos).
     
  • Laktuloslavemang vid koma (200 ml laktulos per liter vatten). Vid otillräcklig effekt av Laktulos kan tillägg av metronidazol (Flagyl) 400 mg x 2 p.o. prövas i det akuta skedet (högst 7 dagar). Långtidsbehandling med metronidazol bör undvikas med tanke på neurologiska biverkningar och bristande evidens.
     
  • Rifaximin (Xifaxan) 550 mg 1 x 2 är ett icke-resorberbart antibiotikum som kan ges som sekundärprofylax vid återkommande HE.
     
  • Injektion flumazenil (Lanexat) 0,2 mg i.v. kan prövas i det akuta skedet (effekt hos ca 25 % av patienterna).
     
  • Det finns ingen evidens för att tillskott av natrium har effekt vid HE i samband med kronisk leversvikt.


Dagliga kontroller
 

  • Kontroll av orienteringsförmåga (tid, plats, person).
     
  • Kontrollera att patienten kan rita en femuddig stjärna och skriva sin namnteckning. Utför number connection test.
     
  • Kontrollera att patienten har 2 avföringar per dag. Frekvensen regleras med dosen av mixtur Laktulos.
     
  • Proteinreducerad kost skall undvikas eftersom det leder till ökad proteinnedbrytning i muskulaturen.


Adjuvant behandling
 

  • Tillägg av zink ges vid låga nivåer av S-zink (Brustabl Solvezink 45 mg x 3 – OBS! innehåller 100 mg Na per tablett, alt Caps Zink APL (apotekstillverkat) 20 mg x 3.
     
  • Grenade aminosyror och probiotika har i kliniska studier visat sig ha effekt mot HE. Kosttillägg med grenade aminosyror (Bramino) kan prövas.
     
  • L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz, licenspreparat) anses stimulera ureasyntesen i levern. Begränsad dokumentation. Kan ges i dosen 5 g x 3 som granulat eller infusion.



 

MINIMAL HEPATISK ENCEFALOPATI (MHE)


Diagnostik

MHE förbises ofta i sjukvården eftersom den är svår att upptäcka. Critical flickering frequency (CFF) är en metod att diagnosticera MHE. Patienten får fokusera på en blinkande lampa i en mörk omgivning och markera när han/hon uppfattar blinkningar då frekvensen långsamt avtar. Ett värde under 38 Hz detekterar MHE med en sensitivitet på 73 % och en specificitet på 77 %.


Behandling

MHE påverkar livskvaliteten negativt och kan leda till ökad uttröttbarhet och koncentrationssvårigheter. Laktulos har effekt och höjer livskvaliteten signifikant vid MHE.

 

ICD-10

Kronisk virushepatit, ospecificerad, cirros B18.9G
Toxisk encefalopati G92.9
Encefalopati, ospecificerad G93.4
Esofagusvaricer med blödning I85.0
Esofagusvaricer utan blödning I85.9
Esofagusvaricer utan blödning vid sjukdomar som klassificeras annorstädes I98.2
Levercirros orsakad av alkohol K70.3
Toxisk leversjukdom med fibros och cirros i levern K71.7
Biliär cirros, ospecificerad K74.5
Annan och icke specificerad levercirros K74.6
Hepatorenalt syndrom K76.7
Ascites R18.9

 

Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
 

B18 Kronisk virushepatit

K71 Toxisk leversjukdom


Blanketter
 

AUDIT



Referenser


Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010;362:823-32. Länk

Olson JC, Wendon JA, Kramer DJ, Arroyo V, Jalan R, Garcia-Tsao G, et al. Intensive care of the patient with cirrhosis. Hepatology. 2011;54(5):1864-72. Länk

Garcia-Pagan JC, Reverter E, Abraldes JG, Bosch J. Acute variceal bleeding. Semin Respir Crit Care Med. 2012;33(1):46-54. Länk

de Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. Journal of hepatology. 2015;63(3):743-52. Länk

Patidar KR, Sydnor M, Sanyal AJ. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Clinics in liver disease 2014;18(4):853-76.

Nationella riktlinjer 2016: Handläggning av varicer i esofagus och ventrikel. www.svenskgastroenterologi.se

Nationella riktlinjer 2016: Ascites och njursvikt vid levercirros.

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 2929

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Levercirros, komplikationer

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Chefsläkare
Södra Älvsborgs Sjukhus, sjukhusledning


60 ST- läkare
Västerbotten


Just nu söker vi dig som är specialist i allmänmedicin!
Bohuspraktiken, Bohus Centrum


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


Överläkare/specialistläkare inom Barn- och ungdomspykiatri
Skaraborgs Sjukhus, M6, BUP Läkare


Distriktssköterska på vårdcentral
Primärvårdens vårdcentraler i Uppsala län


Specialist allmänmedicin och ST-läkare
till hälsocentralerna Söderhamn och Linden


Distriktsläkare
Heby Vårdcentral


Specialist allmänmedicin och ST-läkare
till hälsocentralerna Hudiksvall och Nordanstig


Just nu har vi flera lediga tjänster på hel- eller deltid. Även i Mali.
Försvarsmakten


Överläkare/Specialistläkare
till Hudmottagningen i Helsingborg


Arbeta som läkare hos Min Doktor
Min Doktor


Specialist allmänmedicin och ST-läkare
till hälsocentralerna Arbrå, Baldersnäs och Kilafors


Överläkare/ specialistläkare
till VO AnOpIVA i Helsingborg och Ängelholm


Enhetschef
till Operationsavdelningen i Helsingborg

annons
annons
annons