annons
annons
Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), kronisk
Författare Överläkare , Medicinska kliniken/Universitetssjukhuset i Örebro
Granskare Professor Joar Svanvik, Kirurgiska kliniken/Universitetssjukhuset i Linköping
Uppdaterad 2015-07-08
Specialitet Gastroenterologi, Kirurgi
Skriv ut
Patientbroschyr
Klicka här för att visa



BAKGRUND
 

Inflammatorisk tarmsjukdom innefattar:
 

  • Ulcerös kolit
  • Crohns sjukdom
  • Oklassificerad kolit ("Inflammatory bowel disease unclassified” [IBD-U])

Sjukdomarna benämns i engelskspråkig litteratur som "Inflammatory Bowel Diseases" (IBD). Även mikroskopisk kolit, det vill säga kollagen kolit och lymfocytär kolit, inkluderas ibland i begreppet IBD. Den här översikten berör dock enbart klassisk IBD och ej mikroskopisk kolit.

IBD karakteriseras av en kronisk inflammation i tarmens slemhinna (mukosa). Orsaken till sjukdomen är ofullständigt kartlagd, men såväl arv som miljö är av betydelse. Sjukdomen är kronisk, debuterar ofta vid 15-40 års ålder och går vanligen i skov med längre perioder av låg eller ingen sjukdomsaktivitet. Utifrån populationsbaserade studier utvecklar cirka 20 % av patienterna med Crohns sjukdom kronisk kontinuerlig sjukdomsaktivitet, för ulcerös kolit är siffran betydligt lägre.


Ulcerös kolit

Vid ulcerös kolit föreligger en kontinuerlig inflammation med början i rektum och varierande proximal utbredning i kolon. Inflammationen är begränsad till slemhinnan utom vid svår terapiresistent attack av sjukdomen, då inflammationen kan progrediera och engagera djupare lager. Klassificering sker efter vilka delar av tjocktarmen som är engagerade:
 

  • Proktit - inflammationen omfattar de distala 15 cm av tarmen, d v s rektum
  • Vänstersidig kolit - inflammationen når upp till vänster kolonflexur
  • Extensiv kolit - inflammationen når proximalt om vänster flexur

Hos den enskilde patienten kan utbredningen av inflammationen variera över tiden. Vid diagnos har 40-50 % av patienterna en proktit eller vänstersidig kolit, men en betydande andel utvecklar med tiden en extensiv kolit.


Crohns sjukdom

Vid Crohns sjukdom kan hela mag-tarmkanalen, från munhåla till anus, vara afficierad. Ofta föreligger diskontinuerlig utbredning där det finns områden med frisk slemhinna, s k "skip lesions", mellan inflammerade segment. Indelning sker enligt Montreal-klassifikationen utifrån vilket/vilka tarmsegment som är afficierade:
 

  • Ileum
  • Kolon
  • Ileokolon

Engagemang av övre gastrointestinalkanalen kan samtidigt föreligga.

Vid Crohn är inflammationen ej begränsad till slemhinnan utan engagerar djupare lager i tarmväggen. Med sjukdomstiden ökar risken för komplikationer med stenoser eller fistlar. Hos cirka 20 % av patienterna utvecklas även så kallad perianal sjukdom med fistlar och/eller abscesser - tillstånd som kräver särskilda terapeutiska överväganden.


 

ORSAKER
 

Skandinavien och Nordamerika utgör sedan lång tid områden med hög förekomst av IBD. Utifrån registerstudier uppskattas prevalensen i Sverige idag till cirka 0,65 %.

Enligt en rådande hypotes utvecklas inflammationen på grund av att kroppens immunförsvar reagerar mot den normala bakteriefloran i tarmen hos genetiskt predisponerade individer. Samspelet mellan bakteriefloran, defekter i tarmepitelets "barriärfunktion" och det lokala mukosala immunförsvaret bedöms vara väsentligt, liksom yttre faktorer som kan påverka detta samspel.

Association mellan polymorfismer i NOD2-genen, kodandes för en intracellulär receptor som aktiveras av bakterieprodukten MDP, och Crohns sjukdom stärker hypotesen ovan. Under senare år har även s k "Genome Wide Association Studies" (GWAS), meta-GWAS och immunochip baserade analyser konfirmerat hypotesen. Totalt är drygt 160 gener/loci associerade med IBD, varav flertalet kodar för proteiner som är involverade i det medfödda (innata) immunsystemet, slemhinnans barriärfunktion eller det förvärvade (adaptiva) immunsystemet. Eventuell hereditet för IBD är således en viktig klinisk uppgift, även om cirka 80 % av patienterna vid diagnos inte har någon förstagradssläkting med IBD.

Den snabba incidensökningen i länder som Japan och hos andra generationens invandrare i Storbritannien pekar samtidigt på betydelsen av yttre faktorer i den omgivande miljön. Hittills har det varit svårt att utröna vilka faktorer i vår omgivning som är av kausal betydelse, med reservation för rökning vilket ökar risken för Crohns sjukdom men skyddar mot ulcerös kolit.


 

SYMTOM
 

IBD utgör ett brett sjukdomspanorama varför symtombilden kan vara mångfacetterad. Här anges ett urval frekventa symtom:
 

  • Lös avföring med blod- och/eller slemtillblandning, särskilt vid successivt tilltagande besvär som varat i > 3 veckor. Vid ulcerös kolit får patienten ofta tömningar med enbart slem och blod. Vid Crohns sjukdom är ofta avföringen mer grötformad.

    Ett hastigt insjuknande med frekventa diarréer (> 8-10/dygn) och samtidig feber talar i första hand för infektiös genes. Givetvis bör även föregående antibiotikabehandling eller utlandsresa beaktas. Vid ulcerös kolit begränsad till rektum, d v s ulcerös proktit, är dock obstipation vanligt förekommande.
     
  • Buksmärtor förekommer framför allt vid Crohns sjukdom, särskilt vid stenoserande sjukdom där subileus/ileus kan utvecklas. Perianala smärtor är också vanliga vid perianalt Crohnengagemang. Vid ulcerös kolit föreligger ofta tenesmer i vänster fossa, vilka lättar vid tarmtömning.
     
  • Viktnedgång, feber och allmänpåverkan. Vid Crohns sjukdom är viktnedgång, subfebrilitet eller intermittent feber, sjukdomskänsla och trötthet vanliga symtom. Vid ulcerös kolit är dock feber ett allvarligt symtom som talar för att patienten har ett svårt skov och är i behov av slutenvård. Trötthet och viss viktnedgång förekommer även vid ulcerös kolit, det förstnämnda särskilt vid samtidig anemi. Tillväxthämning och/eller amenorré kan ses vid långvarig sjukdomsaktivitet.


KLINISKA FYND


  • Munhåla - Aftösa sår vid Crohns sjukdom.
  • Buk - Palpabel ömmande resistens i höger fossa - nedre kvadranten, s k "abdominal mass", kan förekomma vid ileocekal Crohn. Leverförstoring med samtidiga kolestatiska leverprover talar för samtidig associerad primär skleroserande kolangit (PSC).
  • Anus - Perianal missfärgning, induration, fistel eller underliggande abscess vid Crohns sjukdom.
  • Hud - Erytema nodosum, pyoderma gangrenosum
  • Leder - Pelvospondylit/sakroileit, artriter, (artralgier)
  • Ögon - Irit, uveit, episklerit


DIFFERENTIALDIAGNOSER


UTREDNING
 

Diagnoserna ulcerös kolit och Crohns sjukdom baseras på sammanvägning av den kliniska bilden. Hos vissa patienter med inflammation i enbart kolon går det vid diagnos ej att säkerställa om inflammationen är ett uttryck för Crohns sjukdom eller ulcerös kolit, varvid termen oklassificerad kolit användes (IBD-U).


Anamnes

Förutom den aktuella problematiken bör man vid anamnes värdera:
 

  • Hereditet
  • Rökvanor (tidigare rökare/aldrig rökare har ökad risk för UC och aktiva rökare ökad risk för CD)
  • Tidigare sjukdomar
  • Extraintestinala symtom
  • Aktuella läkemedel (NSAID och antibiotika kan utlösa skov av sjukdomarna)

Det är vanligt att patienter vid diagnos haft tidigare perioder med besvär som har gått i spontan regress.


Status

Följande talar för svårt skov av akut ulcerös kolit:
 

  • Temperaturstegring
  • Takykardi
  • Allmänpåverkan
  • Akut bukstatus (palpationsömhet med eller utan defence)

För övrigt, se kliniska fynd.


Blodprover

Följande blodprover bör kontrolleras:
 

  • Hb, LPK, TPK
  • Albumin
  • Elektrolyter, kreatinin
  • Leverstatus
  • CRP och/eller SR

Inflammatorisk bild inklusive anemi och hypoalbuminemi talar för IBD, men kan även vara förenligt med infektiös genes. Trombocytos är vanligt vid IBD, men ses sällan vid infektiösa orsaker.

Det bör noteras att vid akut ulcerös kolit är redan mindre sänkningar av Hb och albumin allvarliga tecken, liksom måttlig CRP/SR-förhöjning. Däremot kan den inflammatoriska reaktionen vara mer uttalad vid Crohns sjukdom utan att patienten har ett svårt skov.

För mer information om anemi vid IBD, se:
 

Anemi och järnbrist vid inflammatorisk tarmsjukdom (IBD)


Fecesprover
 

  • Odling av vanliga tarmpatogener (Campylobacter, Salmonella, Shigella)
  • Diagnostik avseende Clostridium difficile
  • Cystor och maskägg analyseras vid symtomdebut i samband med utlandsvistelse.
  • Enterohemorragisk Escherichia coli (EHEC)-diagnostik kan övervägas vid blodig avföring.
  • Fekalt Calprotectin (f-Calprotectin)

På sistone har även f-Calprotectin introducerats vid diagnostik och monitorering av IBD. Vid IBD med kolonengagemang ses ofta kraftigt ökat f-Calprotectin (ibland upp till flera tusen mg/kg). Provet är dock ej specifikt för IBD; även vid andra inflammatoriska/infektiösa sjukdomar i mag-tarmkanalen ses varierande grad av Calprotectinökning. Ett normalt värde kan dock stärka misstanken om differentialdiagnosen funktionell mag-tarmsjukdom.


Rektoskopi/flexibel sigmoideoskopi

Vid ulcerös kolit uppvisar slemhinnan en ensartad inflammation (se Figur 2) med:
 

  • Svullnad
  • "Utsläckt" kärlteckning
  • Rodnad med kontakt- eller spontanblödning
  • Erosioner eller sår, beroende av svårighetsgrad
  • Ofta pus eller slem

Den endoskopiska bilden vid Crohns sjukdom varierar alltifrån enstaka aftösa sår till längsgående djupa ulcerationer, s k "snigelspår" (se Figur 3). Beroende av sjukdomens utbredning, samt förekomst av "skip lesions" kan slemhinnan i rektum och distala kolon uppvisa en helt normal makroskopisk bild vid Crohns sjukdom.

Koloskopi vid frågeställning om akut svår kolit bör endast utföras av erfaren skopist. Komplett ileokoloskopi är sällan indicerat i det akuta skedet.


Figur 1. Normal slemhinna vid koloskopi.
 

Normal slemhinna



Figur 2. Måttligt svår ulcerös kolit (fotograf Curt Tysk).
 

Ulcerös kolit



Figur 3. Längsgående sår vid Crohns sjukdom.
 

crohn.jpg



Biopsier

Provexcision (Px) bör tas för histologisk diagnostik. Biopsier är visserligen inte konklusiva för IBD, men de utgör en viktig pusselbit vid diagnostiken. PAD kan vara vägledande differentialdiagnostiskt, såväl gentemot infektiös genes som mellan ulcerös kolit och Crohns sjukdom.

Nyligen har även ett multigentest (Dibicol) introducerats för differentialdiagnostik. Vilken plats detta kommer att få i den framtida kliniska vardagen är ännu svårt att värdera.


Röntgen
 

  • Buköversikt/lågdos datortomografi (eventuellt med försiktig insufflation av luft i kolon) bör utföras vid frågeställning akut kolit för att utesluta toxisk kolondilatation respektive perforation. Undersökningen ger även viss vägledning avseende utbredningen av koliten.
     
  • Datortomografi eller ultraljud buk bör utföras vid misstanke om abscess (hög feber, buksmärtor, kraftigt förhöjda inflammatoriska/infektiösa parametrar).
     
  • MR-enterografi bör utföras som utgångsstatus vid diagnostiserad Crohn’s sjukdom för att värdera eventuellt samtidigt tunntarmsengagemang. Likväl bör MR-enterografi utföras vid klinisk misstanke om nytillkommet tunntarmsengagemang hos patient med känd Crohn’s sjukdom. CT-enterografi utgör ett alternativ om tillgängligheten till MR är låg.
     
  • Kapselendoskopi har med åren fått allt större plats vid diagnostik av tunntarmspatologi, såsom oklar gastrointestinal blödning. I nuläget rekommenderas diagnostisk kapselendoskopi vid klinisk misstanke om tunntarms-Crohn trots negativ MR- eller CT-enterografi.


annons





BEHANDLING
 

Behandlingen vid IBD varierar utifrån sjukdomstyp, d v s ulcerös kolit eller Crohns sjukdom, inflammationens utbredning, sjukdomens svårighetsgrad och vid Crohns sjukdom även sjukdomens karaktär - stenoserande och fistulerande sjukdom kräver särskilda terapeutiska överväganden. Behandlingsriktlinjerna nedan avser därför ett urval av typfall.

I syfte att öka kunskapen om sjukdomarna och förbättra vården av patienter med IBD i Sverige bör alla patienter med IBD och all behandling av sjukdomarna registreras i det nationella kvalitetsregistret ”Swedish IBD registry” (SWIBREG)


Ulcerös kolit

Vid behandling av ulcerös kolit bör sjukdomens utbredning och svårighetsgrad värderas. Svårighetsgrad kan bedömas utifrån enkla kliniska och laboratorie-parametrar. Ett flertal olika index finns att tillgå, samtliga mer eller mindre baserade på Truelove och Witts ursprungliga kriterier (se tabell 1).

Det bör noteras att även patienter med svår kolit kan te sig anmärkningsvärt opåverkade och att sjukdomens svårighetsgrad därför lätt underskattas.


Tabell 1. Svårighetsgrad av ulcerös kolit enligt modifierat Truelove & Witts index.

MildMåttligt svårSvår
Antal blodtillblandade avföringar/dag< 4≥ 4 om≥ 6 och
Pulsfrekvens< 90≤ 90> 90 eller
Temperatur< 37,5 oC≤ 37,8 oC> 37,8 oC eller
Hemoglobin> 115 g/L≥ 105 g/L< 105 g/L eller
SR< 20 mm≤ 30 mm> 30 mm eller
CRPNormal≤ 30 mg/L> 30 mg/L



Svårt skov av ulcerös kolit

Patienter med svårt skov bör slutenvårdas. Vården sker lämpligen på enhet där gastroenterolog tillsammans, eller i nära samarbete, med kolorektalkirurg dagligen bedömer patienten.
 

  • Korrigera vätskedeficit med intravenös vätska och elektrolyter via PVK under första dygnet. Vid flertalet centra ordineras "tarmvila" med maximalt intag av cirka 500 ml klara vätskor. Förfarandet möjliggör nyttjande av kliniska index, baserade på denna behandlingsprincip, för att bestämma aktuell svårighetsgrad. ”Tarmvila” i sig har ingen terapeutisk effekt och det kan spekuleras i huruvida ”tarmvila” kan ha en nutritionsmässigt negativ effekt på slemhinnan. Vid tarmvila ges total parenteral nutrition (TPN) efter att vätskedeficit har korrigerats, då undernäring generellt sett påverkar den postoperativa morbiditeten.
     
  • Kortikosteroider utgör hörnstenen i behandlingen och insättandet får ej försenas i avvaktan på svar på mikrobiologiska analyser. Betametason (Betapred) 4 mg x 2 ges intravenöst dagligen. Det finns begränsat med vetenskapligt stöd avseende optimal steroiddos, varför lokala terapitraditioner kan föreligga. Noteras bör att LPK vanligen stiger markant i samband med kortikosteroidbehandling.
     
  • Antibiotika ges ej rutinmässigt, utan enbart vid tecken på infektiös komplikation.
     
  • Trombosprofylax med lågmolekylärt heparin bör övervägas och central infart undvikas då risken för tromboemboliska komplikationer är ökad vid aktiv ulcerös kolit.
     
  • Antikolinergika, loperamid, opioider och NSAID:s bör INTE ges under akut skov då de kan förvärra tillståndet.
     
  • Kontroller av bukstatus, puls, BT, temperatur bör göras två gånger dagligen.
     
  • Provtagning dagligen med analys av Hb, albumin, elektrolyter och CRP i det initiala skedet av vårdperioden, för att successivt glesas ut utifrån kliniskt svar.

Kvarstående subfebrilitet, blodtillblandad avföring med hög frekvens och måttlig-kraftig CRP-stegring efter tre dagar är ogynnsamma prognostiska tecken. Efter 3 dygns behandling, det vill säga på dag 4, kan det s k Sverige-index beräknas enligt formeln:
 

  • Antal tarmtömningar + (0,14 x CRP)*

*Förutsatt att CRP > 8, annars ersätts CRP med 0 i ekvationen.

Vid ett värde < 8 är risken för kolektomi inom 30 dagar 16 % och vid ett värde ≥ 8 är risken 72 %. Vid uteblivet kliniskt svar (Sverige-index ≥ 8) på dag 4 måste man ta ställning till om så kallad "rescue-behandling" eller kolektomi bör ges/utföras. I Sverige används infusion infliximab (Remicade) 5 mg/kg kroppsvikt som "rescue-behandling".

Förbättring utmärks av:
 

  • Färre tarmtömningar
  • Minskad blodtillblandning
  • Fastare konsistens
  • Regress av eventuell subfebrilitet
  • Lägre/normaliserad CRP
  • Lägre inflammatorisk aktivitet vid endoskopi

Vid förbättring kan den intravenösa behandlingen med betametason (Betapred) bytas ut mot perorala kortikosteroider, T. prednisolon (Prednisolon) 40-(60) mg/dag, och patienten kan övergå till normal kost. Glöm inte att Hb och albumin ofta släpar efter den allmänna kliniska förbättringen.

Indikationerna för kirurgi är:
 

  • Svårt skov som inte svarar på kortikosteroidbehandling med/utan "rescue-behandling"
  • Komplikationer i form av toxisk kolondilatation
  • Manifest eller hotande tarmperforation
  • Akut svår kolorektal blödning

Det bör påpekas att behandling med kortikosteroider > 10 dagar ej har visat på förbättrad effekt. Kolektomi bör alltid övervägas vid försämring eller utebliven förbättring inom 4-5 dagar efter inledandet av "rescue-behandling".

Den rekommenderade operationen är kolektomi med förslutning av rektum och anläggande av konventionell högersidig ileostomi. I samråd med patienten kan rekonstruktiv kirurgi med proktektomi och bäckenreservoir eller ileorektalanastomos utföras efter 6 månader, alternativt behålls en permanent ileostomi.

Klinisk remission definieras vanligen som fast avföring (1-3 ggr/dag) utan slem eller blodtillblandning. Förbättrad endoskopisk bild följer den kliniska förbättringen. Vid svårvärderat svar på terapin utgör förnyad oförberedd sigmoideoskopi ett kliniskt viktigt verktyg. Histologisk förbättring kan dock ofta ta betydligt längre tid.

Endoskopisk remission vid ulcerös kolit, utan tecken till kvarvarande inflammation, ökar sannolikheten för fortsatt klinisk remission och bör eftersträvas. Klinisk- och endoskopisk aktivitet bör om möjligt värderas med standardiserade index som exempelvis ”Mayo score”.

Den fortsatta behandlingen avgörs av patientens tidigare sjukhistoria. Vid hemgång bör man ta ställning till underhållsbehandling med syfte att behålla klinisk och endoskopisk remission.
 

  • Den perorala kortikosteroidbehandlingen trappas ned och sätts ut inom 8-(12) veckor.
     
  • Underhållsbehandling med 5-aminosalicylsyra (Asacol, Colazid, Dipentum, Mezavant, Salofalk, Pentasa) eller sulfasalazin (Salazopyrin, Salazopyrin EN) reducerar recidivrisken till hälften.
     
  • Immunmodulerande behandling med tiopurin T azatioprin (Imurel) 2-2,5 mg/kg kroppsvikt p.o. eller 6-merkaptopurin (Puri-nethol) 1-1,5 mg/kg kroppsvikt p.o. kan rekommenderas vid:
    - Genomgånget svårt skov
    - Genomgånget måttligt svårt skov som krävt slutenvård
    - Steroidberoende ulcerös kolit trots optimerad dosering med 5-aminosalicylsyra
    - Upprepade skov trots optimerad dosering med 5-aminosalicylsyra
    - Intolerans mot 5-aminosalicylsyra
     
  • Vid terapisvikt på optimerad immunmodulerande behandling bör underhållsbehandling med biologiskt läkemedel som TNF-hämmare (infliximab [Remicade], adalimumab [Humira] eller golimumab [Simponi]) aktualiseras. Nyligen har vedolizumab (Entyvio) godkänts för behandling av ulcerös kolit och Crohns sjukdom, preparatet är en så kallad integrin-hämmaren och utgör en ny typ av biologiskt läkemedel vid IBD.

    Antikroppen binder till α4β7-integrinet varpå bindningen av α4β7 till tarmslemhinnans MAdCAM- 1 hämmas och utvandring av lymfocyter från blodbanan till tarmslemhinnan motverkas. Kombinationsbehandling med infliximab och tiopurin har visat sig vara överlägset monoterapi med endera av preparaten. Det bör noteras att majoriteten av patienterna i studien var naiva avseende tiopurinbehandling. Huruvida resultaten kan generaliseras till övriga TNF-hämmare och till behandling med integrin-hämmare är ofullständigt kartlagt. Ställningstagande till fortsatt TNF-hämmarbehandling bör även tas hos patienter som erhållit ”rescue” behandling med TNF-hämmare.
     
  • Även kolektomi utgör ett alternativ vid val av "underhållsbehandling".

Medelsvårt skov av ulcerös kolit
 

  • Ge perorala kortikosteroider: T prednisolon (Prednisolon) 40-(60) mg/dag, vilka successivt trappas ut under 8-(12) veckors behandling. Överväg parenteral kortikosteroidbehandling om kliniskt svar ej har erhållits inom 7 dagars behandling. Vid intolerans eller icke acceptabel biverkningsproblematik rekommenderas TNF-hämmare eller integrin-hämmare.
     
  • Sätt in peroral behandling med 5-ASA i full dos (Asacol, Colazid, Dipentum, Mezavant, Salofalk, Pentasa) eller sulfasalazin (Salazopyrin, Salazopyrin EN).
     
  • Om patienten redan står på 5-ASA eller sulfasalazin bör dosen optimeras - ökad peroral dos och/eller tillägg av lokalterapi (rektalsuspension, rektalskum eller suppositorier). Ökad effekt kan ses vid peroral 5-ASA behandling upp 4-5 g mesalazin och även samtidig lokalterapi ger en tilläggseffekt. Den aktuella inflammationens utbredning avgör valet av lokalterapi.

Lätt skov av ulcerös kolit
 

  • Sätt in peroral behandling med 5-ASA i full dos (Asacol, Colazid, Dipentum, Mezavant, Salofalk, Pentasa) eller sulfasalazin (Salazopyrin, Salazopyrin EN). Vid vänstersidig ulcerös kolit eller ulcerös proktit är oftast lokalbehandling med 5-ASA fullt tillräckligt. Samtidigt bör vikten av god ”compliance” vid den fortsatta underhållsbehandlingen beaktas vid valet av beredningsform.
     
  • Vid terapisvikt rekommenderas lokal behandling med kortikosteroider eller peroral kortisonbehandling: T. prednisolon (Prednisolon) 30-40 mg/dygn i successiv nedtrappning under 6-8 veckor, beroende av inflammationens utbredning.

Crohns sjukdom

Eftersom sjukdomsbilden vid Crohns sjukdom är mångfacetterad är behandlingsstrategierna mer komplexa än vid ulcerös kolit. Endoskopisk remission är prognostiskt gynnsamt även vid Crohns sjukdom och bör eftersträvas. Utifrån läkemedelsstudier ter sig TNF-hämmare vara effektivare tidigt i sjukdomsförloppet än efter många års sjukdom. Huruvida ett tidigt insättande av TNF-hämmare kan påverka sjukdomens naturalförlopp och resultera i en långvarig remission hos patienter som annars skulle ha utvecklat komplikationer med stenoser eller fistlar är ännu oklart.

I nuläget finns begränsat med markörer för att kunna värdera vilka patienter som kommer att utveckla svår Crohns sjukdom och som därav skulle vara betjänta av biologisk behandling redan vid diagnos. Tidigt uppnådd klinisk och endoskopisk remission ter sig vara av stor vikt vid IBD och ett aktivt förhållningssätt måste därför vidtas. Behandlingens effekt bör utvärderas vid i förväg bestämda tidpunkter. Totalt sett bör det som regel inte gå mer än högst 6 månader tills en effektiv behandling identifierats. Med en aktiv behandlingsstrategi kan tidigare fruktade komplikationer som uppkomst av korttarmssyndrom, långvarigt opiatbruk för kronisk buksmärta eller svårläkta tarmfistlar oftast undvikas.


Måttligt svårt och svårt skov av Crohns sjukdom

Vid måttligt svårt eller svårt skov av inflammatorisk luminal Crohns sjukdom i kolon (eller ileokolon) liksom av oklassificerad kolit är huvudprinciperna för behandlingen snarlika de för svårt skov av ulcerös kolit:
 

  • Kortikosteroider ges på motsvarande sätt som vid ulcerös kolit.
     
  • Patienter som ej svarar på behandling med kortikosteroider är aktuella för behandling med TNF-hämmare eller integrin-hämmare, varvid induktionsbehandling ges enligt nedan:
    - Infusion infliximab (Remicade), infliximab-biosimilar (Inflectra, Remsima) 5 mg/kg vid vecka 0, 2 och 6, och därefter var åttonde vecka.
    - Injektion adalimumab (Humira) 160 mg vid vecka 0 och 80 mg vid vecka 2 och därefter underhållsbehandling 40 mg varannan vecka. Vid låggradig sjukdomsaktivitet kan induktionsbehandling med 80/40 mg istället för 160/80 mg adalimumab övervägas.
    - Infusion vedolizumab (Entyvio) 300 mg vid vecka 0, 2 och 6, och därefter var åttonde vecka.

    Det terapeutiska svaret utvärderas vid vecka 6-12, varvid ställningstagande till fortsatt underhållsbehandling med TNF-hämmare/integrin-hämmare görs. Behovet av samtidig underhållsbehandling med immunmodulerare som T azatioprin, T 6-merkaptopurin eller inj. metotrexat s.c./i.m. bör värderas. Kombinationsbehandling med tiopurin och infliximab har visat sig vara effektivare än monoterapi med infliximab eller monoterapi med tiopurin, hos patienter som tidigare ej erhållit tiopurinbehandling.
     
  • Kirurgi bör alltid beaktas som terapeutiskt alternativ vid behandling av Crohns sjukdom.
     
  • Evidens saknas för att T 5-ASA är av värde vid akut skov av Crohns sjukdom, varför dessa preparat i nuläget ej kan rekommenderas.
     
  • Antibiotika inklusive T metronidazol (Metronidazol, Flagyl) rekommenderas enbart vid misstanke om:
    - Septiska komplikationer
    - Bakteriell överväxt
    - Perianal sjukdom med abscess
     
  • Immunmodulerare (azatioprin, 6-merkaptopurin eller metotrexat) utgör en hörnsten vid underhållsbehandling av Crohns sjukdom. Ett tidigt ställningstagande till insättande av i första hand T azatioprin (Imurel) bör göras för att minska risken för nya skov. I praktiken är i princip alla patienter med måttligt svår eller svår Crohn’s sjukdom aktuella för behandling med immunmodulerare redan vid diagnos. Immunmodulerare är även indicerade hos patienter som utvecklat steroidberoende sjukdom.

Lätt till måttligt svår ileocekal Crohns sjukdom

Vid inflammation i ileum med/utan samtidigt engagemang av cekum är T budesonid (Entocort, Budenofalk) förstahandsterapi om inte kirurgi övervägs på grund av abscess eller stenos. Traditionella kortikosteroider är visserligen effektivare än budesonid men den sistnämnda ger mindre uttalad biverkningsprofil.


Mer information

För ytterligare information om behandling av inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), se:
 

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) hos barn och ungdomar, behandling

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), kirurgisk behandling

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) och biologiska läkemedel



 


ICD-10

Total ulcerös (kroniskt) kolit K51.0
Ulcerös proktit K51.2
Ulcerös proktosigmoidit K51.3
Vänstersidig kolit K51.5
Annan specificerad ulcerös kolit K51.8
Crohns sjukdom i tunntarmen K50.0
Crohns sjukdom i tjocktarmen K50.1
Annan Crohns sjukdom K50.8
Obestämbar kolit K52.3

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
K50 Crohns sjukdom [regional enterit]
K51 Ulcerös kolit
K52 Annan icke infektiös inflammation i magsäcken och tarmen

Referenser
 

Gert Van Assche et al. The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Definitions and diagnosis. Journal of Crohn's and Colitis (2010) 4, 7–27.

Dignass A et al. Second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis part 2: Current management. Journal of Crohn's and Colitis (2012) 6, 991-1030.

Colombel J-F et al. N Engl J Med 2010; 362:1383-1395


 

Copyright © Internetmedicin 2016
ID: 240

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), kronisk

 
 
 
   



annons
Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Barnmorska
till förlossningen i Gävle


Allmänspecialist
till Gävle Strand Din hälsocentral


Vi söker sjuksköterskor
Region Gotland


Sjuksköterskor som vill göra skillnad!
Region Örebro Län


Barnsjuksköterska eller sjuksköterska
till barn- och ungdomssjukvården i Hudiksvall


Vissa läkare sitter inte i möten
hela landet


Verksamhetschef
till Västmanlands sjukhus Köping


Handledare/ Allmänspecialist
till Sandviken Södra Din hälsocentral


Sjuksköterskor
Till ambulanssjukvården Gävleborg


Utvecklingschef
Ledningsstaben verksamhetsområde Kirurgisk vård


Specialistläkare akutsjukvård
Akutkliniken US Linköping


Specialist i Allmänmedicin
Närhälsan Askim vårdcentral


Sjuksköterskor
Landstinget Sörmland


Sjuksköterskor
Till akutmottagningen i Gävle

annons
annons