Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Levercirros
Författare Docent , Gastrocentrum/Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge
Granskare Professor Joar Svanvik, Kirurgiska kliniken/Universitetssjukhuset i Linköping
Uppdaterad 2017-08-31
Specialitet Hepatologi, Gastroenterologi, Koagulation, Virologi
Skriv ut



BAKGRUND
 

Fibros (bindvävsinlagring) i levern delas in i fyra olika stadier. Fibros stadium I-III innebär tilltagande bindvävsinlagring med utlöpare från portazoner (Stadium II) och så småningom bindvävsbryggor mellan portazonerna (Stadium III). Stadium IV innebär utvecklad skrumplever (cirros) med noduli som omges av bindväv. Små noduli (< 3 mm) benämns mikronodulär cirros och är vanligast. Regeneration kan medföra att de ökar i storlek till > 3 mm, vilket kallas makronodulär cirros.

Förändringarna omfattar hela levern, men de kan vara ojämnt fördelade varför cirrosdiagnosen kan missas i 15 % av fallen vid leverbiopsi (så kallat urvalsfel eller sampling error).

Den exakta prevalensen av cirros i Sverige är inte känd eftersom sjukdomen ofta är symtomfattig och ibland diagnostiseras först vid obduktion. Mortaliteten i leversjukdom i Sverige har sjunkit sedan 1970-talet. Idag dör 500-600 personer i Sverige till följd av levercirros eller kronisk leversvikt enligt Socialstyrelsens register. Av dessa är cirka 350 män och 200 kvinnor. Mortaliteten i levercirros är cirka 9/100 000 invånare för män och 5/100 000 invånare för kvinnor.


 

PATOGENES


Vid en kronisk cellskada, t ex på grund av långvarig inflammation, frisätts cytokiner från lymfocyter och Kupfferceller (leverns makrofager). Cytokiner aktiverar leverns stellatceller som transformeras till myofibroblaster och bildar kollagen. Nybildningen av bindväv balanseras normalt av en samtidig nedbrytning. Vid kronisk cellskada dominerar nybildningen, vilket leder till fibros. Bindvävsmängden kan minska efter framgångsrik behandling av autoimmun hepatit, hemokromatos och hepatit C.

Fortsatt bindvävsinlagring kan leda till cirros och uppkomst av portal hypertension. Portal hypertension mäts som tryckgradienten mellan sinusoiderna och levervenerna, (leverns venösa tryckgradient, hepatic venous pressure gradient, HVPG). För att mäta HVPG krävs levervenskateterisering. När tryckgradienten mellan porta (sinusoiderna) och leverven når över 10 mm Hg finns risk för uppkomst av varicer. Andra komplikationer till portal hypertension är ascites, mjältförstoring med trombocytopeni och hepatisk encefalopati (HE - som beror på att kväverikt blod från tarmen shuntas förbi levern).

Cirrosen är till en början kompenserad (asymtomatisk). Dekompenserad cirros innebär uppkomst av ascites, hepatisk encefalopati, ikterus eller blödning från varicer. Detta sker årligen hos 5-7 % av patienter med kompenserad cirros.

Vid dekompenserad cirros sjunker den biokemiska syntesförmågan, vilket avspeglas i stigande B-PK(INR) och sjunkande S-albumin.

Försämrad tarmbarriär, nedsatt makrofagfunktion och minskad komplementsyntes ökar infektionsbenägenheten. Lågt S-albumin, gastrointestinal blödning och endoskopi ökar risken för infektioner. Dekompenserad levercirros leder till ett nedsatt immunförsvar och vid avancerad cirros ses ofta upprepade bakteriella infektioner, vilka kan uppkomma spontant, t ex spontan bakteriell peritonit vid ascites.

Cirros med kolestas kan orsaka fettmalabsorption, D-vitaminbrist och osteoporos. Förändrad metabolism av hormoner i levern orsakar gynekomasti, spider-nevi och hypogonadism. Den kroniska regenerationen och cellskadan ökar risken för hepatocellulär cancer. Dekompenserad cirros är ett katabolt tillstånd som leder till minskad muskelmassa, viktförlust och trötthet.

Det ökade portatrycket leder till frisättning av vasodilatatorer, bl a NO (kväveoxid) som ger arteriell vasodilatation i splanknikusartärerna och systemkretsloppet, med en minskad effektiv arteriell blodvolym som följd. Detta leder till en kompensatorisk frisättning av vasokonstriktorer från renin-angiotensinsystemet och det sympatiska nervsystemet samt ökade nivåer av antidiuretiskt hormon (ADH). Resultatet blir retention av salt och vatten som bidrar till ascitesutveckling och i slutstadiet utspädnings-hyponatremi och hepatorenalt syndrom.

Komplikationer till levercirros behandlas i en separat översikt:
 

Levercirros, komplikationer



ETIOLOGI
 

Orsaker till levercirros
 

  • Kronisk toxisk leverpåverkan
    - Alkoholinducerad leversjukdom, ofta alkohol-steatohepatit (ASH)
    - Vissa läkemedel (t ex metotrexat)

  • Kronisk viral hepatit
    - Kronisk hepatit B
    - Kronisk hepatit C

  • Autoimmun leversjukdom
    - Autoimmun hepatit
    - Primär biliär cholangit (PBC)
    - Primär skleroserande cholangit (PSC)

  • Metabol leversjukdom
    - Non-alkohol steato-hepatit (NASH)
    - Hereditär hemokromatos
    - Alfa-1-antitrypsinbrist
    - Wilsons sjukdom

  • Cirkulatorisk påverkan
    - Budd-Chiaris syndrom (levervenstrombos)
    - Kronisk högersidig hjärtsvikt

  • Okänd
    - Kryptogen
Se behandlingsöversikt Hepatit B -kronisk, utredning

Se behandlingsöversikt Hepatit C - akut och kronisk

Se behandlingsöversikt Autoimmun hepatit

Se behandlingsöversikt Primär biliär cirros

Se behandlingsöversikt Primär skleroserande kolangit

Se behandlingsöversikt Non Alcoholic Steatohepatitis (NASH)

Se behandlingsöversikt Hemokromatos

Se behandlingsöversikt Budd-Chiaris syndrom



SYMTOM och KLINISKA TECKEN
 

Dekompenserad cirros
 

  • Gastrointestinal blödning (varicer, portal hypertensiv gastropati)
  • Ascites
  • Hepatisk encefalopati
  • Ikterus (försämrad elimination av bilirubin)
  • Recidiverande bakteriella infektioner
  • Ökad blödningsbenägenhet (förhöjt B-PK(INR), trombocytopeni)
  • Ökad trombosrisk i v. porta (lågt antitrombin, nedsatt flöde i v. porta)
  • Trötthet, ökat sömnbehov
  • Klåda (försämrad elimination av gallsyror)
  • Osteoporos
  • Minskad muskelmassa, viktförlust (förutom ascites)
  • Hepatocellulär cancer (OBS! ökad risk även vid kompenserad cirros)
  • Hepatopulmonellt syndrom
  • Cirrotisk kardiomyopati


Extrahepatiska manifestationer
 

Förutom symtom relaterade till cirrosen kan patienterna också uppvisa symtom som är extrahepatiska manifestationer av grundsjukdomen:
 

  • Viral hepatit - vaskuliter, kryoglobulinemi
  • Wilsons sjukdom - neurologiska symtom
  • Hemokromatos - ledbesvär, hjärtsjukdom, diabetes mellitus
  • Autoimmun leversjukdom - ledbesvär, sicca-symtom, inflammatorisk tarmsjukdom, tyreoideasjukdom
  • Alkohol-steatohepatit – beroendeproblematik, kronisk pankreatit
  • NASH – metabolt syndrom, kardiovaskulär sjukdom, typ-2 diabetes
  • Kronisk högersidig hjärtsvikt – pleuravätska, benödem



NÄR SKALL MAN MISSTÄNKA CIRROS?
 

Utmaningen är att upptäcka cirros i ett tidigt skede och om möjligt behandla den bakomliggande orsaken, samt besluta om adekvat uppföljning för att förebygga allvarliga komplikationer såsom varixblödning och hepatocellulär cancer.

Cirros bör uteslutas vid:
 

  • Kroniskt förhöja leverenzymer, speciellt vid symtom som klåda, trötthet, blödningsbenägenhet eller recidiverande bakteriella infektioner
     
  • Fynd av spider-nevi, palmara erytem eller ikterus i status
     
  • Oklar trombocytopeni, förhöjt B-PK(INR) eller hypoalbuminemi
     
  • Oklar splenomegali utan annan förklaring
     
  • Upptäckt av esofagusvaricer på gastroskopi
     
  • Debut av ascites
     
  • Fynd av fokalitet i levern där det finns misstanke på HCC
     
  • Mångårig alkoholöverkonsumtion
     
  • Kronisk hepatit B eller C med lång duration (> 10 år)
     
  • Hemokromatos med höga S-ferritinvärden (> 1 000 mikrogram/L)
     
  • Positiva autoantikroppar (ANA, glattmuskulatur, mitokondrier) i kombination med patologiska levervärden



UTREDNING
 

Utredningen av misstänkt cirros består av två delar; dels den etiologiska utredningen av bakomliggande orsak, dels utredning om det föreligger cirros och om denna lett till komplikationer (här kallad "stadieutredning").

Etiologisk utredning
 

  • Noggrann läkemedels-, naturläkemedels- och alkoholanamnes, B-PEth (fosfatidyletanol)
  • Hepatitserologi (kronisk hepatit B och C)
  • Antikroppar mot cellkärnor (ANA), glatt muskulatur samt mitokondrier (autoimmun leversjukdom)
  • S-IgG, S-IgM (autoimmun leversjukdom)
  • S-ferritin och S-transferrinmättnad (hereditär hemokromatos)
  • S-alfa-1-antitrypsin (Alfa-1-antitrypsinbrist)
  • fP-glukos, BMI, S-triglycerider (NASH)
  • På patienter < 40 år: S-ceruloplasmin (ev kompletterat med dU-koppar) (Mb Wilson)
  • Vid misstanke på cirkulatorisk genes: ultraljud buk, ekokardiografi
  • Vid oklar etiologi, samt för diagnos av autoimmun hepatit eller NASH: leverbiopsi


Stadieutredning
 

  • Ultraljud buk (bedömning av oregelbunden ekogenicitet och leverkontur, shuntar, mjältförstoring, ascites, fokalitet i levern)
  • Elastografi (Fibroscan) (ett värde över 14 kPa indikerar vanligtvis cirros, och ett värde > 20 kPa indikerar portal hypertension)
  • Gastroskopi (bedömning av esofagusvaricer, portal hypertensiv gastropati)
  • Leverbiopsi (behöver inte göras vid tydliga radiologiska eller kliniska tecken på dekompenserad cirros)


Ev kompletterande utredning vid diagnosticerad cirros
 

  • Bentäthetsmätning, fr a vid kolestatisk leversjukdom (för att utesluta osteoporos)
  • Dietistkonsult (vid minskad muskelmassa)
  • Beroendekonsult (vid misstanke på alkoholöverkonsumtion/annat missbruk)
  • Schirmers test och tandläkarbedömning (vid sicca-syndrom)
  • Prognostisering enligt Child-Pugh och MELD (se nedan)


Diagnos
 

Dekompenserad cirros diagnostiseras på basen av symtom, radiologiska fynd, kliniska parametrar och laboratorieprover (oregelbunden ekogenicitet, shuntar, mjältförstoring, ascites, sänkt S-albumin, förhöjt B-PK(INR) och bilirubin, esofagusvaricer, leverstigmata). Dessa patienter behöver inte leverbiopseras. Viktigt är att genomföra etiologisk utredning och stadieutredning enligt ovan.

Kompenserad cirros diagnostiseras med leverbiopsi eller elastografi. Vid leverbiopsi är det viktigt är att erhålla tillräckligt material för att minimera sampling error. Sampling error är särskilt stor vid kolestatisk leversjukdom.

Transient elastografi (Fibroscan) kan ersätta leverbiopsi för diagnos av kompenserad levercirros. Med elastografi mäts leverns stelhet med en ultraljudsprobe som skickar en lågfrekvent vibrationsvåg genom levern. Metoden kan skilja ut patienter med cirros med en relativt hög säkerhet. Metoden är inte tillförlitlig vid akut hepatit, kolestas eller högersidig hjärtsvikt. Patienten bör vara fastande i minst två timmar innan undersökningen. Gränsvärden för cirros skiljer sig mellan olika etiologiska diagnoser, men ligger vanligen kring 14 kPa. Högst träffsäkerhet ses vid hepatit C. Ett värde över 20 kPa indikerar portal hypertension och föranleder gastroskopi för screening av esofagusvaricer.

 

Prognostisering
 

Patienter med kompenserad cirros har en medianöverlevnad på 9 år och mer än 12 år om de kvarstannar i det kompenserade stadiet. Femårsöverlevnaden vid kompenserad cirros är 75 % och vid dekompenserad cirros 25 %. Sämst överlevnad har cirrospatienter med blödande varicer, följt av dem med ascites (de sistnämnda har en 1-årsmortalitet på 20 %). Cirrotiker med varicer som aldrig blött har en 1-årsmortalitet på endast 3,4 %.

Man kan alltså leva med en kompenserad cirros i många år innan tecken på dekompensation tillstöter. Eftersom det finns en ökad risk för utveckling av HCC (hepatocellulär cancer) även vid kompenserad cirros så kan det första tecknet på cirros vara en tumör i levern. Små HCC kan upptäckas tidigt genom regelbundna ultraljudsundersökningar av patienter med levercirros (övervakning eller ”surveillance”).


Child-Pugh-klassifikationen

Child-Pugh-klassifikationen från 1973 är av värde för prognostisering av cirrosöverlevnad på flera års sikt. En svaghet är att bedömningen av ascites och encefalopati är subjektiv.

Poäng*123
EncefalopatiIngenGrad 1–2Grad 3-4
AscitesIngenLättSvår
Bilirubin< 35 mikromol/L35-51 mikromol/L> 51 mikromol/L
    - vid PBC
< 68 mikromol/L68–171 mikromol/L> 171 mikromol/L
Albumin> 35 g/L28-35 g/L< 28 g/L
PK(INR)**< 1,71,7–2,3> 2,3


*Child-Pugh A: 5-6 poäng; Child-Pugh B: 7-9 poäng; Child-Pugh C: 10-15 poäng.
**Gränsvärden från American Association of the Study of Liver Diseases.


Femårsöverlevnaden är vid Child-Pugh A 80 %, Child-Pugh B 50 % och Child-Pugh C 35 %.

 

MELD

Ett instrument för att prognostisera överlevnaden på kort sikt (månader) är Model of end stage liver disease score (MELD) som utnyttjar laboratorieparametrar (bilirubinvärde, INR och serumkreatinin). Det används för att bedöma behovet av levertransplantation. 3-månadersöverlevnaden är > 90 % vid MELD-score 20, 60 % vid MELD-score 30 och endast 10 % vid MELD-score 40.

Formeln för MELD är: = 9,57 x log e(kreatinin mg/dL*) + 3,78 x log e (bilirubin mg/dL**) + 11,20 x log e (INR) + 6,4

* Kreatinin 1 mg/dL = 88,4 mikromol/L. ** Bilirubin: 1 mg/dL = 17,1 mikromol/L

MELD-kalkylatorer på Internet underlättar beräkningen av MELD, t ex:
 

Meld calculator


HVPG

"Hepatic venous pressure gradient" (HVPG) kan prediktera risken för dekompensation. HVPG > 10 mm Hg ökar risken för esofagusvaricer, och risk för varixblödning ses vid HVPG > 12 mm Hg. Metoden kräver levervenskateterisering och tryckmätning.


ICG-clearance

ICG (indocyaningrönt)-clearance mäter leverns förmåga att eliminera indocyaningrönt och är beroende av blodflödet till levern och leverfunktionen. Testet används för att bedöma leverreserven inför resektionskirurgi.


 

BEHANDLING
 

Se länk för detaljerad information:
 

Visa översikt "Levercirros, komplikationer"

  • Esofagusvaricer som inte har blött
    Propranolol (Inderal, initialt 20 mg x 1-2 p.o.) ges som blödningsprofylax vid medelstora och stora varicer. Uteslut AV-block med EKG innan behandlingen startas. Dosen trappas upp successivt. Om patienten inte tål propranolol startas profylaktisk endoskopisk ligaturbehandling.
     
  • Ascites
    Saltrestriktion, furosemid (Furix) 40 mg/dag p.o. och spironolakton (Aldactone) 100 mg/dag p.o. i kombination. Följ S-kreatinin och S-kalium. Vid behov kan doserna sakta titreras upp, men aldrig till mer än 160 mg furosemid och 400 mg spironolakton per dag. Refraktär ascites behandlas med upprepade buktappningar och albumininfusion. Transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS), kan övervägas i utvalda fall. Lågt S-Na behandlas med vätskerestriktion. Ge inte natriumklorid till en patient med cirros och ascites.
     
  • Encefalopati
    Laktulos doseras så att patienten har två halvfasta avföringar per dag. Vid svårbehandlad encefalopati kan tillägg av metronidazol (Flagyl) 200-400 mg x 2 p.o. ger under (1-2 veckor). Rifaximin (Xifaxan) 550 mg x 2 är ett icke-resorberbart antibiotikum med effekt vid återkommande HE som kan ges under längre tid (6 månader). Undvik bensodiazepiner då dessa kan utlösa encefalopati.
     
  • Infektioner
    Genomför tandsanering vid dåligt tandstatus. Var frikostig med antibiotika vid konstaterade infektioner (t ex UVI, bronkit) och ge infektionsprofylax vid terapeutiska ingrepp och alltid vid gastrointestinal blödning. Akut viral hepatit kan vara livshotande för en cirrotiker med nedsatt leverfunktion. Patienterna bör därför vaccineras mot hepatit A och B.
     
  • Ökad blödningsbenägenhet
    Patienter med ikterus kan utveckla fettmalabsorption och nedsatt absorption av fettlösliga vitaminer. Vid förhöjt B-PK(INR) och förhöjt bilirubin kan K-vitamintillskott fytomenadion (Konakion 10 mg x 1 p.o. eller i.v) prövas. NSAID och ASA-preparat är kontraindicerade vid dekompenserad cirros.
     
  • Klåda
    I första hand prövas kolestyramin (Questran 4 g x 1-2 p.o.), i andra hand naltrexon eller rifampicin (Rimactan). Revia och Rimactan ska ges med försiktighet vid nedsatt leverfunktion. Antihistaminer har endast sedativ effekt.
     
  • Osteoporos
    Patienter med kolestatiska leversjukdomar eller under kortisonbehandling löper en ökad risk för att utveckla osteoporos. Behandling av osteoporos läggs upp på sedvanligt vis. Var frikostig med tillskott av kalcium och D-vitamin.
     
  • Malnutrition
    En cirrotisk patient har ett stegrat energibehov. Malnutrition är vanligt och kan vara svårt att diagnostisera på grund av ascites och ödem. Dietist bör kopplas in och kosttillägg ges vid behov. Proteinreducerad kost skall inte ordineras, inte ens vid hepatisk encephalopati, eftersom den leder till uttalad katabolism.
     
  • Smärta
    Vid lindrig smärta ges i första hand paracetamol (Alvedon) i reducerad dos. Kompenserad cirros tolererar vanligen paracetamol i normaldos, men om behandlingen ges under längre tid bör dosen av försiktighetsskäl reduceras till 2 gram per dag. Dekompenserade cirrotiker kan som akutbehandling ta 1-2 g paracetamol per dag men långtidsbehandling bör undvikas. Som tillägg vid svår smärta kan tramadol (Tradolan) eller Morfin ges, dock i reducerad dos. NSAID och ASA-preparat är kontraindicerade vid dekompenserad cirros.


Vid dekompenserad cirros (Child 8 poäng eller mer, alternativt MELD > 15) och tecken på progredierande leversjukdom, trots att alla komplikationer behandlats optimalt, bör levertransplantation övervägas. Indikationer och kontraindikationer finns beskrivna i översikt "Levertransplantation", länk nedan.
 

Visa översikt "Levertransplantation"



UPPFÖLJNING
 

Uppföljningen av cirrospatienter bör ske strukturerat för att upptäcka komplikationer i tid. Övervakningen bör ske halvårsvis, och i vissa fall oftare. Nedanstående parametrar bör följas:
 

  • Laboratorieprover
    • B-Hb
    • B-LPK
    • B-TPK
    • B-PK(INR)
    • S-albumin
    • S-bilirubin
    • S-kreatinin
    • S-Na
    • S-K

    Sjunkande B-Hb antyder gastrointestinal blödning och sjunkande B-TPK progredierande portal hypertension. Stigande B-PK(INR) och S-bilirubin samt sjunkande S-albumin är tecken på minskad effektiv levercellsmassa. Stigande S-kreatinin och sjunkande S-Na är allvarliga fynd hos en dekompenserad cirrotiker, då det kan signalera antingen allvarlig dehydrering, alternativt hepatorenalt syndrom och utspädningshyponatremi, vilket medför hög mortalitet.
     
  • Gastroskopi
    Om gastroskopi visar förekomst av små varicer bör patienten gastroskoperas med 2 års intervall om leversjukdomen är utläkt eller behandlad, och med 1 års intervall vid aktiv leversjukdom. Medelstora och stora varicer skall behandlas profylaktiskt (se ovan). Om det saknas tecken på varicer bör gastroskopi upprepas med 2 års intervall vid aktiv leversjukdom och 3 års intervall vid utläkt leversjukdom.
     
  • Ultraljud
    Risken att utveckla HCC vid levercirros är 0,3-4 % per år. Målet med ultraljudsövervakning är att upptäcka små behandlingsbara tumörer tidigt. Sensitiviteten är 60-80 % och specificiteten > 90 % med ultraljud. S-AFP har sämre sensitivitet och specificitet och rekommenderas inte för HCC-övervakning. Svenska och internationella riktlinjer rekommenderar ultraljudskontroller 2 gånger per år på patienter med levercirros Child A eller B oavsett genes, samt på cirrotiker Child C som är aktuella för levertransplantation. Ultraljudskontroller bör endast göras på patienter som kan bli aktuella för potentiellt kurativ behandling (d v s levertransplantation, resektion eller lokalablativ behandling) om en tumör upptäcks.

ICD-10

Kronisk hepatit B med hepatit D (coinfection), kronisk aktiv hepatit med cirros B18.0E
Kronisk hepatit B med hepatit D (coinfection), cirros B18.0G
Kronisk hepatit B utan hepatit D, kronisk aktiv hepatit med cirros B18.1E
Kronisk hepatit B utan hepatit D, cirros B18.1G
Kronisk hepatit C, kronisk aktiv hepatit med cirros B18.2E
Kronisk hepatit C, cirros B18.2G
Annan specificerad kronisk virushepatit, kronisk aktiv hepatit med cirros B18.8E
Annan specificerad kronisk virushepatit, cirros B18.8G
Kronisk virushepatit, ospecificerad, kronisk aktiv hepatit med cirros B18.9E
Kronisk virushepatit, ospecificerad, cirros B18.9G
Levercirros orsakad av alkohol K70.3
Toxisk leversjukdom med fibros och cirros i levern K71.7
Primär biliär cirros K74.3
Sekundär biliär cirros K74.4
Biliär cirros, ospecificerad K74.5
Annan och icke specificerad levercirros K74.6

 

Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
 

B18 Kronisk virushepatit

K71 Toxisk leversjukdom


Blanketter
 

AUDIT



Referenser
 

  1. Ge PS, Runyon BA. Treatment of patients with cirrhosis. New England Journal of Medicine 2016;375:767-777. Länk
     
  2. D'Amico G, Pasta L, Morabito A, D'Amico M, Caltagirone M, Malizia G, et al. Competing risks and prognostic stages of cirrhosis: a 25-year inception cohort study of 494 patients. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2014;39(10):1180-93.
     
  3. Regev A, Berho M, Jeffers LJ, Milikowski C, Molina EG, Pyrsopoulos NT, Feng ZZ, Reddy KR, Schiff ER. Sampling error and intraobserver variation in liver biopsy in patients with chronic HCV infection. Am J Gastroenterol. 2002;97:2614-8. Länk
     
  4. Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G, Grace N, et al. Hepatic venous pressure gradient predicts clinical decompensation in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology. 2007;133:481-8. Länk
     
  5. D'Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol. 2006;44:217-31. Länk
     
  6. Arvaniti V, D'Amico G, Fede G, Manousou P, Tsochatzis E, Pleguezuelo M, et al. Infections in patients with cirrhosis increase mortality four-fold and should be used in determining prognosis. Gastroenterology. 2010;139(4):1246-56. Länk
     
  7. Scott DR, Levy MT.Liver transient elastography (Fibroscan): a place in the management algorithms of chronic viral hepatitis. Antivir Ther. 2010;15:1-11. Länk
     
  8. de Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. Journal of hepatology. 2015;63(3):743-52. Länk
     
  9. Kamath PS, Kim WR; Advanced Liver Disease Study Group. The model for end-stage liver disease (MELD). Hepatology. 2007 Mar;45(3):797-805. Länk
     
  10. Rahimi RS, Rockey DC. Complications and outcomes in chronic liver disease. Curr Opin Gastroenterol. 2011;27:204-9. Länk
Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 2396

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Levercirros

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten

annons
annons