Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Hepatit B - kronisk, behandling
Författare Professor , Karolinska institutet/Stockholms läns landsting
Granskare Professor Lars Hagberg, Infektion/Göteborgs Universitet
Uppdaterad 2017-01-09
Specialitet Infektion, Hepatologi, Virologi
Skriv ut



BAKGRUND

För information om symtom, diagnos, smittsamhet och förlopp, var god se:
 

Hepatit B - kronisk, utredning


BEHANDLING
 

Behandlingens syfte
 

  • Att minska risken för fortsatt leverskada.
     
  • Att minska risken för senkomplikationer som cirrhos och HCC (hepatocellulär cancer).
     
  • Att minska smittsamheten.

Utredning inför ställningstagande till behandling
 

  • Fastställ att en kronisk HBV infektion föreligger (se diagnostik).
     
  • Uteslut kontraindikationer till behandling.
     
  • Kartlägg leverskadans aktivitet biokemiskt (ASAT, ALAT, PK/INR, albumin nivåer), virologiskt (HBeAg, anti-HBe, genotypning HBsAg- och HBV DNA-kvantifiering) samt histologiskt med leverbiopsi eller med leverelasticitetsmätning.

Kontraindikationer för behandling hos vuxna
 

Absoluta

 

  1. Graviditet eller icke godkänd antikonception (peg-IFN, entecavir)
     
  2. Dekompenserad leversjukdom (behandlas bara med peg-IFN vid centra med tillgång till levertransplantation). Behandling med nukleos(t)idanaloger (NUCs) är ett måste.
     
  3. Pågående missbruk


Relativa (Pegylerat IFN)
 

  1. Psykiatrisk sjukdom/depression
  2. Ej välinställd thyroideasjukdom eller diabetes mellitus
  3. CNS dysfunktion/epilepsi
  4. Autoimmun sjukdom annan än autoimmun hepatit
  5. Mild benmärgssuppression
  6. Psoriasis

Relativa (NUC behandling)
 

  • Inga kontraindikationer

Om patienten saknar kontraindikationer och har en kronisk hepatit B utföres följande för att värdera den enskilde patienten inför behandling
 

  • HBV-DNA-kvantifiering och genotypning
  • HBsAg kvantifiering
  • Bestämning av HBeAg och anti-HBe
  • Leverbiopsi alternativt en FibroScan-undersökning för att avgöra hur mycket fibros som finns
  • Serologi för att kartlägga förekomst av hepatit D, hepatit C, hepatit A och HIV

Vad kan uppnås med behandlingen?
 

  • Sjunkande till omätbara HBV-DNA-nivåer
  • Normalisering av ALAT-nivåer
  • Minskad histologisk skada
  • Eliminering av HBeAg med serokonversion och utvecklandet av anti-HBe hos den HBeAg-positiva formen
  • Eliminering av HBsAg med utvecklandet av anti-HBs



Behandlingsval för vuxna med kronisk hepatit B
 

Idag finns pegylerat-interferon (Peg-IFN) och sex registrerade nukleosid/nukleotidanaloger (NUCs) att tillgå som behandling: Pegylerat IFN alfa-2a och Lamivudin, Telbivudin, Adefovir, Entecavir, Emtricitabin, Tenofovir.

Nya uppgraderade rekommendationer för behandling gavs ut 2007 från läkemedelsverket i samarbete med RAV som en workshop (se www.lakemedelsverket.se under workshops). Rekommendationerna förändras kontinuerligt och revideras regelbundet. Vilket medel som skall användas beror på leverskadans omfattning, virusmängden, virusgenotypen, etnicitet samt fördragsamhet av respektive medel.

Behandling bör endast övervägas för patienter med aktiv infektion, en positiv HBV-DNA-test i serum (> 20 000 IU / mL serum för HBeAg-positiv kronisk hepatit B och mer än 2 000 IU/ml för HBeAg-negativ kronisk hepatit B) som har förhöjda transaminaser över ÖNG. Numera anges HBV-DNA-mängden som IU där 1 IU = 5,82 kopior/mL.

Både Peg-IFN och NUCs leder till serokonversion i e-systemet i likartad frekvens hos patienter med HBeAg-positiv kronisk hepatit B, högre för patienter med initialt högre transaminasnivåer. Grovt sett ger 2 års NUC-behandling samma frekvens serokonversion som 1 års Peg-IFN behandling.

Peg-IFN tycks medföra större chans till eliminering också av HBsAg än NUCs främst hos patienter med genotyp A och B-infektion som är HBeAg positiva. Peg-IFN har ersatt vanligt IFN vid behandling av kronisk hepatit.

Peg-IFN alfa-2a har 2005 godkänts för behandling av kronisk hepatit B medan Peg-IFN alfa-2b inte finns registrerat på indikationen men fungerar relativt likvärdigt. De medför inga nya biverkningar och är för patienten en bekvämare dosering (en gång per vecka) samt verkar öka chansen till ett gott behandlingssvar.

 



PEGINTERFERON ALFA
 

Indikationer
 

Enligt FASS histologiskt kroniskt aktiv hepatit B.

 

Standardbehandling
 

HBeAg-positiv och HBeAg-negativ kronisk hepatit B
 

Kontrollerade studier har visat att peg-IFN är överlägset standard IFN alfa både vid HBeAg -positiv och -negativ kronisk hepatit B. Peg-IFN har därför ersatt konventionellt IFN vid behandling också av hepatit B som det redan gjort vid behandling av hepatit C. Sedan 2005 finns peg-IFN alfa 2a registrerat för behandling av kronisk hepatit B.

Doseringen av peg-IFN alfa-2a är 180 mikrogram per vecka under 48 veckor både för HBeAg-positiv och HBeAg-negativ hepatit B. Doseringen av peg-IFN alfa-2b är 1.5 – 1 mikrog/kg kroppsvikt en gång per vecka under 48 veckor men preparatet är ännu inte registrerat på den indikationen. För små individer (Asiater) räcker ofta Pegasys 135 mikrogram per vecka.

 

Faktorer som indikerar god chans till behandlingssvar
 

  • Kort sjukdomsduration
  • Låga HBV DNA nivåer (< 100 miljoner IU/ml)
  • Förhöjda transaminaser (ALAT >3 x övre normalvärdet)
  • Avsaknad av annan samtidig sjukdom (HDV, HCV, HIV)
  • Genotyp A eller B
  • Vildtypvirus

Preparat
 

  • Interferon alfa-2b, Introna, Schering-Plough, L03A B05
  • Interferon alfa-2a, Roferon-A, Roche, L03A B04
  • Pegylerat interferon alfa-2b, PegIntron, Schering-Plough, L03A B10
  • Pegylerat interferon alfa-2a, Pegasys, Roche, L03A B11

Stoppregler för IFN behandling av kronisk hepatit B behandlingsvecka 12.

För HBeAg positiv kronisk hepatit B kan man utnyttja HBsAg– och HBV DNA-kvantifiering för att efter 12 veckors behandling avgöra om pg-IFN behandling fortsatt kan löna sig eller om behandlingen ska avbrytas. Om HBsAg nivåerna inte sjunkit (genotyp A och D) eller är > 20.000 IU/mL (genotyp B och C) ska behandlingen avbrytas.

För HBeAg negativ kronisk hepatit B gäller att om HBsAg nivåerna inte sjunkit och HBV DNA nivåerna inte minskat > 2log10 bör man avbryta. Om ovanstående kriterier uppfylls är det negativa prediktiva värdet för behandlingssvar 97-100 %

 

Monitorering
 

För monitorering under behandling hänvisas till översikt "Hepatit B - kronisk, utredning" och FASS-texten.

 

Resultat
 

Enligt en metaanalys från 1993 av Wong et al. uppnår man serokonversion i e-systemet med standard IFN i 33 % och med tiden försvinnande av HBsAg i 7,8 % (spontant 1,8 %). Peg-IFN leder översiktligt till HBeAg-serokonversion i 30 % samt förlust av HBsAg hos några få procent efter 48 veckors behandling. Hos patienter med genotyp A och B svarar mer än 40 % med HBeAg-serokonversion och upp emot 10 % med förlust av HBsAg. De som serokonverterar förbättras histologiskt.

HBeAg-positiva patienter som serokonverterar i e-systemet och uppnår normaliserade transaminaser löper en lägre risk för senkomplikationer som cirros och HCC än obehandlade och patienter som inte svarar på behandlingen.


 

NUC-BEHANDLING
 

Generellt gäller att alla patienter tål NUC behandling och att man i första hand ska använda NUCar som har hög resistensbarriär. Det gör att de två alternativ som finns är tenofovir och entecavir. Den senare bör man inte använda om patienterna tidigare fått lamivudin och utvecklat lamivudinresistens. NUC behandling kan inte avbrytas utan stor risk för återfall varför de i praktiken blir långvariga om inte livslånga behandlingar. Undantaget är de patienter som serokonverterar i HBsAg och utvecklar anti-HBs.

Om man vill ge NUC profylax sista trimestern under graviditet till högreplikerande mammor med kronisk hepatit B där inte HBIg + vaccination av barnet när det föds bedöms tillräckligt (mammor med HBV DNA nivåer över 100 miljoner IU) kan man använda, lamivudin, telbivudin eller tenofovir som alla är säkra alternativ, däremot inte entecavir.

Allmänt gäller att biverkningarna vid behandling med NUCs är mycket mildare än vid Peg-IFN-behandling och inte signifikant skilda från placeboeffekter.

Varaktigheten av uppnådd HBV-DNA-minskning och HBeAg serokonversion tycks dock vara sämre än efter peg-IFN-behandling med fler återfall efter avslutad behandling. Varaktigehten av HBeAg serokonversion förbättras dock om man konsoliderar serokonversionen med behandling 12 månader efter att denna inträffat. Idag anses det dock bland de flesta hepatologer att man ska behandla tills HBsAg serokonversion sker.

Även HBeAg-negativ kronisk hepatit B med aktiv leversjukdom och positiv HBV-DNA-test i blodet (HBV-DNA-nivåer mer än 2000 IU/mL serum) kan behandlas. Här är NUC behandling att föredraga men oftast mångårig ibland livslång.


 

LAMIVUDIN
 

En starkt begränsande faktor vid behandling med lamivudin är uppkomsten av resistenta mutanter i YMDD-lokus i polymerasgenen av hepatit B-virus. Frekvensen mutanter ökar med durationen på behandlingen och utvecklas snabbare hos immunsupprimerade. Frekvensen resistenta mutanter efter 5 års behandling är cirka 70 %. Med tiden tycks den histologiska förbättringen gå förlorad när dessa mutanter uppträder. Risken för uppkomst av mutanter är mindre hos patienter med låga virusmängder och mycket liten om man uppnår virusnegativitet inom 24 veckor efter insatt behandling.

YMDD-varianter är dock mindre virulenta än wt-virus men kan orsaka skada, särskilt hos immunsupprimerade och transplanterade patienter. Lamivudinresistenta mutanter är känsliga för tenofovir. På grund av den uttalade benägenheten att utveckla resistens är lamivudin inte längre förstahandmedel annat än vid kortvarig behandling och hos patienter med låga basala virusnivåer (mindre än 100.000 IU/mL) som under behandlingen snabbt blir virusfria och därmed inte utvecklar resistens.

 

Indikationer
 

I FASS anges som indikation patienter med kronisk hepatit B med säkerställd virusreplikation som har sviktande leverfunktion eller histologiskt aktiv sjukdom (svårtolkat). Lamivudin är inte längre ett förstahandsval, utan lämpar sig bäst för patienter med låga basal-virusnivåer och för dem som behöver kortvarig behandling, t ex patienter som genomgår immunosuppressiv behandling i samband med behandling av maligniteter under kortare tidsperioder.

 

Standardbehandling
 

Lamivudin 100 mg dagligen under > 12 månader, således en lägre dos än den som används vid HIV-behandling. Med denna behandling uppnår man HBeAg-serokonversion efter 1 års behandling i 16-18 %, med utveckling av resistenta YMDD-mutanter i 14-30 %.

 

Preparat
 

  • Lamivudin, Zeffix, GlaxoSmithKline, J05A F05


TELBIVUDIN
 

Rekommenderad dos är 600 mg en gång dagligen. Telbivudin har låg toxicitet och mutagenicitet. Hos tidigare obehandlade patienter reduceras HBV-DNA med 5–6 log efter 1 års behandling, således mer uttalat än med lamivudin. Telbivudin har i kliniska studier därför visats vara mer effektivt än lamivudin. Efter två års behandling med telbivudin uppnås icke-detekterbar HBV DNA nivå hos 54 % av HBeAg-positiva och 79 % av HBeAg-negativa patienter. Resistensutveckling efter 1 års behandling är lägre än för lamivudin, 5 % hos HBeAg-positiva och 2,3 % hos HBeAg-negativa patienter och efter 2 år 22 % respektive 8,6 %. Lamivudinresistenta stammar är resistenta även mot telbivudin (korsresistens). Telbivudinresistenta mutanter är känsliga för adefovir och tenofovir. På grund av benägenheten att utveckla resistens är telbivudin inte förstahandmedel annat än vid kortvarig behandling och hos patienter med låga basala virusnivåer (mindre än 20.000 IU/mL) som under behandlingen snabbt blir virusfria och därmed inte utvecklar resistens.

 

Indikationer
 

I FASS anges som indikation patienter med kronisk hepatit B med säkerställd virusreplikation med förhöjt ALAT och histologiskt aktiv sjukdom. Telbivudin är inte ett förstahandsval utan lämpar sig bäst för patienter med låga basal-virusnivåer och för de som behöver kortvarig behandling, till exempel patienter som genomgår immunosuppressiv behandling i samband med behandling av maligniteter.

 

Standardbehandling
 

Telbivudin 600 mg dagligen under >12 månader.

 

Preparat
 

  • Telbivudin, Sebivo, Novartis, J05A F11


ENTECAVIR
 

Rekommenderad dos är 0,5 mg en gång dagligen till behandlingsnaiva patienter (1 mg en gång dagligen till patienter med lamivudinresistenta stammar). Entecavir har aktivitet också mot lamivudinresistenta stammar, men 8-faldigt lägre än mot vildtypsvirus. Entecavir har i kliniska studier visats mer effektivt än lamivudin. Entecavir reducerar HBV-DNA med över 6 log efter 48 veckors behandling av naiva HBeAg-positiva patienter och 90 % uppnår icke-detekterbara HBV-DNA-nivåer efter 3 års behandling. För naiva HBeAg-negativa patienter uppnås en reduktion av HBV-DNA med över 5 log vid vecka 48.

Hos patienter med lamivudinresistenta HBV-stammar är effekten sämre och endast 40 % uppnår icke-mätbar HBV-DNA-nivå vecka 144.

Bland tidigare obehandlade patienter utvecklar < 1 % resistens efter 3 års behandling, medan patienter med lamivudin-resistenta HBV-stammar oftare utvecklar resistens (6 % efter 1 år, 8 % efter 2 år och 19 % efter 3 år). Entecavir ska därför inte ges till patienter med lamivudinresistent virus. Entecavir-resistenta stammar är känsliga för adefovir och tenofovir. Dosjustering bör ske hos patienter med nedsatt njurfunktion (kreatininclearance < 50 mL/min). Patienter med lamivudinresistent HBV rekommenderas att inta entecavir på fastande mage (mer än 2 tim före eller 2 tim efter måltid) men rekommenderas i första hand behandling med tenofovir.

 

Indikationer
 

I FASS anges som indikation patienter med kronisk hepatit B med säkerställd virusreplikation med förhöjt ALAT och histologiskt aktiv sjukdom. Entecavir är ett förstahandsval för patienter som ska behandlas med nukleosid/nukleotidanaloger.

 

Standardbehandling
 

Entecavir 0,5 mg dagligen under > 12 månader. Dubbla dosen till patienter med lamivudinresistenta stammar där entecavir endast i undantagsfall skall användas då risken för resistensutveckling för denna grupp är större än för naiva patienter.

 

Preparat
 

  • Entecavir, Baraclude, Bristol-Myers Squibb, J05A F10


TENOFOVIR
 

Tenofovir är godkänd för behandling av kronisk hepatit B som Viread (tenofovir) eller vid hepatit B och HIV co-infektion som Truvada (tenofovir plus emtricitabin i en kombinationstablett).

Tenofovir är besläktat med adefovir. Tenofovir har i kliniska studier visats ha högre antiviral effekt (4–6 log reduktion av HBV-DNA efter 48 veckors behandling) än adefovir. Detta beror sannolikt på att tenofovir kan ges i högre dos på grund av mindre njurtoxicitet än adefovir (245 mg vs. 10 mg). På grund av detta har adefovir i stort utgått.

Den kliniska erfarenheten av tenofovirs effekt mot hepatit B inkluderar numera inte bara behandlingsstudier vid HIV/HBV co-infektion utan också HBeAg-positiv och HBeAg-negativ kronisk hepatit B hos både cirrotiker och icke cirrotiker samt hos patienter med lamivudinresistens. Resistensutveckling mot tenofovir är mycket låg så att i praktiken ingen resistens har påvisats upp till 5 års behandling.

Sammantaget visar alla studier att tenofovir är ett bättre alternativ än adefovir varför tenofovir är ett förstahandsmedel för behandling av HBV.

 

Preparat
 

  • Tenofovir, Viread, Gilead, J05A F07

Generella principer vid behandling med nukleosid/nukleotid-analoger
 

Kontroll under behandling
 

Kontroll av ALAT/ASAT, kvantitativt HBV-DNA samt HBeAg och anti-HBe (om patienten primärt är HBeAg-positiv) bör ske var tredje månad under första behandlingsåret, därefter kan kontrollerna glesas ut till 2 gånger per år om behandlingseffekten varit god. En tidig och uttalad HBV-DNA-sänkning indikerar ett långsiktigt fördelaktigt terapisvar med lägre risk för resistensutveckling.

Otillräcklig behandlingseffekt efter 24–48 veckors behandling är ovanlig och bör väcka misstanke om dålig följsamhet om behandling getts med entecavir eller tenofovir. Vid ökning av HBV-DNA-nivån med 1 log över nadir (tecken på virologisk resistensutveckling) ska terapin ändras/justeras innan stegring av ALAT-nivåerna skett för att undvika utveckling av klinisk resistens. Dessutom rekommenderas att resistensanalys utförs.

Det är MYCKET viktigt att ta ställning till om otillräcklig effekt kan bero på dålig behandlingsföljsamhet.

 

Behandlingsduration
 

NUC-behandling av HBeAg-positiva patienter rekommenderas under minst ett år eller tills serokonversion från HBeAg till anti-HBe uppnåtts och konsoliderats under (6 –) 12 månader. Numera anser man att man bör behandla tills serokonversion i HBsAg nåtts med konsolidering 1 år. Ju längre NUC-behandling pågår desto mer minskar ärrbildningen i levern så att även en stor andel med cirros kan förbättras och cirrosen kan gå i regress (Marcellin et al Lancet 2013).

HBeAg-negativa patienter med terapisvar bör fortsätta behandlingen tills vidare. Terapin kan avslutas hos de få patienter som serokonverterar för HBsAg och utvecklar anti-HBs när serokonversionen konsoliderats under 12 månader. Vid uteblivet terapisvar och vid förnyad stegring av HBV-DNA-nivåer under pågående behandling bör resistensbestämning utföras och utsättning av läkemedlet övervägas.

Hos patienter med avancerad cirrhos och/eller dekompenserad leversjukdom bör behandlingen inte avbrytas på grund av risken för allvarlig försämring/leversvikt i samband med stigande virusnivåer. Baserat på resistensanalys kan terapin i dessa fall kompletteras med nytt läkemedel.


 

SAMMANVÄGDA ÖVERVÄGANDEN INFÖR BEHANDLING
AV KRONISK HBV-INFEKTION
 

Faktorer som indikerar god chans till behandlingssvar
 

Gäller för alla nukleosid/nukleotidanaloger (NUCs)
 

  • Förhöjda transaminaser (ALAT > övre normalvärdet)
  • Avsaknad av annan samtidig sjukdom (HDV, HCV, HIV)
  • Wildtyp-virus

HBeAg-positiv kronisk hepatit B
 

Ingen behandling
 

  • Immuntoleranta patienter som är HBeAg-positiva med normalt ALAT utan leverskada
  • Patienter med obetydlig histologisk leverskada
  • Undantaget familjeanamnes på HCC, här får en individuell bedömning göras

Patienter med moderat/svår leverskada
 

  • Vid genotyp A eller B hos yngre patienter i första hand Peg-IFN alfa-2a 180 mikrog per vecka under 48 veckor (eller peg-IFN alfa-2b 1 – 1.5 mikrog per kg kroppsvikt per vecka under 48 veckor vilket dock inte registrerat på indikationen). Kortare behandling i 24 veckor förefaller ge nästan lika bra resultat men är mindre väl dokumenterad. Man bör följa HBV DNA- och HBsAg- nivåerna och avbryta behandlingen om stoppreglerna som angetts tidigare uppfylls.
     
  • Om Peg-INF-behandling är kontraindicerad samt vid kronisk hepatit orsakad av genotyp C och D: entecavir 0,5 mg dagligen eller tenofovir 245 mg dagligen i minst 1 år eller tills HBeAg-serokonversion uppnåtts under (6 -) 12 månader. Numera behandlar de flesta tills HBsAg serokonversion uppnåtts.
     
  • Författaren anser att alla av HBeAg-negativa kroniska hepatit B-patienterna och HBeAg positiva med genotyp C och D skall behandlas med NUCs med hög resistensbarriär.
     
  • Till patienter med lamivudinresistens rekommenderas tenofovir.

HBeAg negativ kronisk hepatit B
 

Ingen behandling
 

  • Patienter med normala ALAT-nivåer i övervakningsfas
  • Patienter med obetydlig leverskada

Patienter med moderat/svår leverskada
 

  • Enligt LV i första hand Peg-IFN alfa-2a 180 mikrog per vecka under 48 veckor (eller peg-IFN alfa-2b 1 – 1.5 mikrog per kg kroppsvikt per vecka 48 veckor vilket dock inte registrerat på indikationen). Längre behandling än 48 veckor bör utvärderas.
     
  • Enligt LV om Peg-IFN-behandling är kontraindicerad eller inte accepteras av patienten rekommenderas entecavir 0,5 mg dagligen eller tenofovir 245 mg dagligen tills vidare eller tills serokonversion för HBsAg uppnåtts. Författaren anser att alla av HBeAg-negativa kroniska hepatit B-patienterna skall behandlas med NUCs med hög resistensbarriär.
     
  • Till patienter med lamivudinresistens rekommenderas byte till tenofovir. Nyare studier har visat att monoterapi med tenofovir inte lett till resistens varför monoterapi är tillräckligt.
     
  • Författaren anser att alla HBeAg negativa patienter som ska behandlas bör ges NUC behandling.

Val av läkemedel för patienter med otillräcklig antiviral effekt
eller resistensutveckling
 

  • Lamivudinresistens

      Byte till Truvada (emtricitabin + tenofovir)

  • Entecavirresistens

      Byte till tenofovir

LÄNKAR
 

Smittskyddsblad - Hepatit B


ICD-10

Kronisk hepatit B utan hepatit D B18.1

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
B18 Kronisk virushepatit


Behandlingsrekommendation
 

Rekommenderad läkemedelsbehandling enligt Läkemedelsverket


Referenser

 

  1. EASL, Clinical Practice Guidelines: management of chronic Hepatitis B virus infection (EASL). Journal of Hepatology. 2012;57:167-185.
     
  2. Look AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45(2):507-539.
     
  3. Sonneveld MJ et al Response guided peg-IFN therapy in hepatitis B e antigen-positive chronic hepatitis B using serum hepattisi B surface antigen levels. Hepatology 2013; 58: 872-880.
     
  4. Hui AY et al Systematic review; Treatment of chronic hepatitis B virus infection by pegylated IFN. Aliment Pharmacol Ther 2005;22(6):519-28.
     
  5. Brunetto R et al Hepattiis B surface antigen serum levels help to distinguish active from inactive hepatitis B virus genotype D carriers. Gastroenterology 2010; 139: 483-490.
     
  6. Behandling av kronisk hepatit B-infektion hos vuxna och barn – uppdatering. Behandlingsrekommendation. Workshop Läkemedelsverket 2007, http://www.lakemedelsverket.se
Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 2286

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Hepatit B - kronisk, behandling

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna

annons
annons