Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Lungemboli
Författare Docent , Medicin Östra/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Med dr, överläkare , Koagulationscentrum/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Specialistläkare , Medicin Östra/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Professor emerita , Kvinnokliniken Östra/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Docent , Medicin Sahlgrenska/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Överläkare , Medicin Mölndal/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Med dr, Överläkare , Koagulationscentrum/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Överläkare , Koagulationscentrum/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2017-09-05
Specialitet Koagulation
Skriv ut



BAKGRUND

FÖREKOMST
 

Incidensen av venös tromboembolism (VTE) är ca 1-3/1000/år, varav 2/3 är DVT. Incidensen är lika för män och kvinnor men något högre bland yngre kvinnor p g a östrogen, p-piller och graviditet. VTE är mycket ovanligt bland barn (< 1/100.000) men ca 1/250 vid cancer och 1/100/år i hög ålder (80+). Incidensen tycks öka i befolkningen med stigande ålder, fler trombosrelaterade sjukdomar som kraftig övervikt, hjärtsvikt och cancer samt att våra diagnostiska metoder blivit bättre.

 

RISKFAKTORER FÖR VENÖS TROMBOS (DVT/lungemboli)

I. Ökad koagulationsaktivering
 

  • Aktiv malignitet*
  • Tidigare DVT/LE*. Trombosrester ökar risken.
  • Infektioner (spec vid samtidig immobilisering)
  • Östrogen/P-piller/graviditet + postpartum 8 veckor*
  • Inflammatorisk tarmsjukdom (speciellt vid skov)
  • Serumalbumin < 25 g/L (LE risk ökad 3-4 ggr)
  • Hög ålder (naturlig åldersrelaterad riskökning)
  • Övervikt (BMI > 30)
  • Koagulationsrubbning (hereditära och förvärvade)*
  • Rökning

II. Kärlskada
 

  • Operation/trauma*
  • Speciellt ortopedisk och malign kirurgi (+ 4 v postop)
  • I.v. katetrar och kablar (CVK, PICC-line, pacemakerkablar)

III: Venstas/immobilisering
 

  • Immobilisering (spec i samband med sjukhusvård)
  • Pares
  • Gips nedre extremitet
  • Långa resor (flyg, buss, bil) > 4 tim
  • Övriga situationer med liten vadmuskelaktivitet.

Förekomst av flera riskfaktorer = större sannolikhet att patienten har lungemboli.

(*) Starka riskfaktorer.


 

SYMTOM/TECKEN VID LE

Det är svårt att misstänka lungemboli (LE) på ”rätt” patient och tillståndet är därför svårdiagnostiserat. Endast ca 20 % av patienterna som utreds på misstanke LE med objektiva metoder visar sig ha LE. Den kliniska bilden är beroende av flera faktorer och andra samtidiga sjukdomar som kan ge liknande symtom som vid lungemboli. Faktorer som kan ha betydelse för den kliniska bilden kan vara patientens ålder, andra sjukdomar, lungembolins storlek, ålder, ursprung och förekomst av lunginfarkt. Cirka 90 % av lungembolierna anses ha sitt ursprung i benen men symtom från benen behöver inte föreligga samtidigt med symtom från LE.


 

LUNGEMBOLISYNDROM och DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

Symtomen vid LE ofta ospecifika men i 95 % av fallen kan den kliniska bilden vid lungemboli hänföras till något av följande "syndrom":
 

  • Akut dyspné (ca 70 %)
  • Pleurit/hemoptys (ca 20 %)
  • Instabil hemodynamik med/utan chockbild (ca 5 %)
  • Atypisk symtombild (ca 5 %)

Dessa symtomkomplex har i sin tur olika differentialdiagnoser som måste beaktas.

Akut dyspnéPleuritsmärtaHemoptysHögersvikt/Chock
Astma
Hjärtsvikt
Pneumothorax
Pneumoni
Bronkit
Ischemisk hjärtsjukdom
Pleurit
Perikardit
Pneumothorax
Pneumoni
Tumör
Subfrenisk abscess
Tumör
Pneumoni
Mitralisstenos
Bronkit
Tbc
Infarkt/Blödning
Tamponad
Sepsis
Myokardit
Pneumoni vid KOL
Aortadissektion
Ventilpneumothorax



Vanligaste symtom/tecken vid lungemboli (ett eller flera):

Dyspné (73 %), takypné (54 %), pleuritsmärta (44 %), hosta (34 %), takykardi (24 %), svimning (8 %). Svimning kan vara tecken på större LE och/eller hemodynamisk påverkan!


Atypiska symtom/tecken som kan föranleda misstanke om lungemboli:
 

  • Oklar försämring vid annan sjukdom trots behandling (t ex hjärtsvikt, KOL)
  • Oklar nytillkommen arytmi, t ex förmaksflimmer, speciellt hos tidigare hjärtfrisk
  • Oklar yrsel/svimning
  • Oklar bröst- eller buksmärta
  • "Pleuropneumoni", överväg lungemboli innan byte av antibiotika
  • Enstaka lunginfiltrat (lungemboli, malignitet, mer sällan pneumoni)
  • Oklar konditionsnedsättning, speciellt hos tidigare hjärtlungfrisk
  • Oklar subfebrilitet


STABIL HEMODYNAMIK OCH MISSTÄNKT LE

Lungembolier i denna grupp beskrivs i amerikansk litteratur som ”Non massive” LE och i Europa som LE med låg, låg intermediär och hög intermediär risk för död inom 30 dgr (< 1 %, 1-2 % resp > 10 %)

 

Poängbaserat diagnostikstöd vid stabil hemodynamik (Wells 2001):

Den kliniska sannolikheten för lungemboli kan värderas med hjälp av klinisk bedömning och ett poängbaserat diagnostikstöd, se tabell nedan.

Aktiv cancer senaste 6 mån eller under palliation1(1)
Immobilisering > 3 dagar eller kirurgi inom 4 v (som krävt narkos/regional anestesi)1,5(1)
Kliniska tecken/symtom på DVT3(1)
Puls > 100 min1,5(1)
Tidigare verifierad DVT eller LE1,5(1)
Hemoptys1(1)
LE mer sannolikt än andra alternativa diagnoser3(1)

Diagnosstöd (Wells orginal):
Låg sannolikhet ≤ 4 p (13 % av LE)
Hög sannolikhet > 4 p (56 % av LE)

Diagnostikstöd (Wells förenklad):
Poäng inom parentes är en förenklad form av Wells diagnostikstöd vid misstänkt LE.
Låg sannolikhet: ≤ 1 p (8% LE)
Hög sannolikhet: > 1 p (34% LE)


D-dimer används enbart för att utesluta LE vid låg klinisk sannolikhet.

Observera! Wells diagnostikstöd är ej utvärderat för patienter med P-Piller, behandling med östrogen, graviditet, postpartum upp till 8 v.


 

DIAGNOSTISK ALGORITM VID STABIL HEMODYNAMIK
 

Lungemboli - algoritm


TnT kan vara förhöjt vid utbredd lungembolisering och är ett tecken på högerkammarbelastning (ischemi). Förhöjda TnT i samband med lungemboli är förenat med sämre prognos och ökad mortalitet. BNP-förhöjning är tecken på belastning av höger förmak och förenat med sämre prognos.

OBS! Vid hög klinisk sannolikhet för LE skall behandling ges under pågående utredning eller i väntan på ex DTLA. I första hand ges s.c. halv fulldos, d v s Fragmin 100E/kg, Innohep 90E/kg eller Klexane 1 mg/kg) motsvarande ca 12 timmars behandling. Alternativt heparininfusion enligt schema vid ökad blödningsrisk eller planerad trombolys. Trombolys eller övergång från LMH till heparininfusion kan göras v b oberoende av om LMH givits nyligen.

 

Datortomografisk lungangiografi (DTLA)

Detekterar även subsegmentella lungembolier. Vid låg sannolikhet och negativ DTLA behöver man inte komplettera med benundersökningar. Undantag om röntgenologen i svaret anger att undersökningen inte varit optimal.
Vid hög sannolikhet och negativ DTLA bör kontakt tas med röntgenologen för klargörande om undersökningskvalitet och därefter vid behov kompletteras med lungskintigrafi eller bilateral benundersökning.

 

Lungskintigrafi

Lungskintigrafi om metoden finns tillgänglig har störst användbarhet vid hjärt-lungfriska patienter och bland patienter med kontraindikation mot jodkontrastmedel. Vanlig lungskintigrafi ger tyvärr en större andel inkonklusiva svar. SPECT (single photon emission tomography) har däremot en mindre andel inkonklusiva svar.

Obs. Lungröntgen, EKG, POX eller blodgas kan vara normal i ca 20 % vid lungemboli och utgör inget diagnostiskt alternativ till ovanstående objektiva metoder.


 

INSTABIL HEMODYNAMIK OCH MISSTÄNKT LE
 

SBT < 90 mmHg eller BT-fall > 40 mm. Denna grupp beskrivs i amerikansk litteratur som ”Massive" LE och i Europa som ”LE med hög risk”, d v s hög dödlighet (> 15 %) inom 30 dgr enl. European Society of Cardiology (ESC).
 

Uteslut snarast möjligt differentialdiagnoser vid instabil hemodynamik. I första hand differentialdiagnoser med ökad blödningsrisk som tamponad, bukaortaaneurysm eller annan aktiv blödning. Andra viktiga differentialdiagnoser är hjärtinfarkt, sepsis, pneumothorax och utbredd pneumoni.

Vid instabil hemodynamik användes ekokardiografi tidigt om sådan metod finns tillgänglig samt DTLA snarast för LE-diagnos. Trombolys ofta indicerad hos dessa patienter. DTLA kan även ge besked om högerkammarbelastning. Detta bör efterfrågas i remissen (som alternativ till ekokardiografi).

 

Riskstratifiering av alla LE bör göras för prognos, val av behandling och vårdnivå

Efter varje påvisad LE bör en riskstratifiering göras som kan vara till hjälp vid val av behandling och bedömning av embolins prognostiska konsekvenser för patienten. Generellt gäller att vissa faktorer kan tala för en sämre prognos och ha betydelse vid val av behandling och grad av övervakning även om patienten för stunden är hemodynamiskt stabil.
 

  1. Anatomi – utbredning av LE till minst två lobartärer (=massiv utbredning)
     
  2. Påverkad hemodynamik – hypotension (SBT < 100), puls > 110/min, chockindex > 1 (=puls/blodtryck), yrsel, svimning
     
  3. EKG – T-neg V1-4 och/eller SI/QIII/TIII talande för högerkammarbelastning, nytillkommet förmaksflimmer
     
  4. Ekokardiografi – dilaterad Hö kammare (HöK), förhöjt systoliskt PA-tryck , septum avplanad/invers rörelse, myocardhypokinesi
     
  5. DTLA – tecken på högerkammarbelastning (HöKdim/VäKdim > 1.0)
     
  6. Biomarkörer – förhöjning av t ex TnT, BNP/proBNP speciellt vid samtidig högerkammardysfunktion
     
  7. Hjärtlungreserv – nedsatt p g a känd hjärtlungsjukdom (ex hjärtsvikt, KOL)
     
  8. Intrakardiella tromber

Riskstratifiering enl. ESC guidelines inkluderar idag även en klinisk bedömning för risken att dö inom 30 dagar. ESC använder PESI (pulmonary severity index). PESI har visat sig ha en hög sensitivitet och högt NPV (negativt prediktivt värde) för att välja ut patienter med god prognos möjligen lämpliga för poliklinisk behandling enligt lokala rutiner.
 

PESI-score för att prognosticera lungemboli



ALGORITM (ESC) SOM STÖD VID VAL AV BEHANDLING UTIFRÅN HEMODYNAMIK OCH PROGNOS VID MISSTÄNKT LE
 

LE_algoritm_3.jpg
annons





HEMBEHANDLING/KORTARE VÅRDTID

Hemodynamiskt stabila patienter med låg risk att dö inom 30 dagar kan ev vara lämpliga att utskrivas direkt eller inom 24-48 timmar från sjukhus. Bedömning av låg risk enligt PESI är mest validerad för att välja ut lämpliga patienter. En randomiserad studie visade att dessa patienter med tidig utskrivning behandlades lika effektivt och säkert som på sjukhus.

Förutom bedömning enligt PESI bör patienten inte ha högerkammardysfunktion, frisättning av biomarkörer (ex TnT, BNP) och ej ha andra allvarliga sjukdomar. Vidare bör det föreligga lokala rutiner för omhändertagande av dessa patienter vars egna synpunkter bör inhämtas och det bör även finnas en god social situation och en god compliance.


 

BEHANDLING
 

INSTABIL HEMODYNAMIK
(Högrisk LE med dödlighet > 15 % inom 30 dagar )
 

Heparininfusion startas tillsammans med syrgas, vätsketillförsel och ev inotropt stöd.

Trombolys ges snarast i frånvaro av kontraindikationer. Alteplas ges även under graviditet och menstruation vid livshotande lungemboli.

Normaldosering enl FASS: Alteplas (Actilyse) i.v. 10 mg på 2 min och 90 mg infusion på 120 min. (Max 1,5 mg/kg vid vikt < 65 kg.)
I kritisk situation 0,6 mg alteplas/kg i.v. under 5-15 minuter (max 50 mg).

Kateterledd lokal trombolys eller mekanisk embolifragmentering/extraktion kan i vissa fall användas när patienten inte kan erhålla trombolys eller inte svarar optimalt på given trombolysinfusion. Dokumentationen är ännu begränsad men där kompetens och resurser finns att tillgå kan kateterbaserad intervention vara en alternativ behandling liksom kirurgisk embolektomi.

Gör uppehåll med heparininfusion under trombolys, börja igen 60 min efter avslutad Actilyse-infusion utan heparinbolusdos. FASS rekommenderar återinsättande av heparin när APTT < 2 x övre ref-värde.


 

STABIL HEMODYNAMIK
(låg eller intermediär risk)

Flera orala antikoagulantia (AK) finns idag att tillgå förutom warfarin. Nya orala antikoagulantia (NOAK) har likvärdig effekt som warfarin men uppvisar färre kliniskt relevanta/allvarliga blödningar i bakomliggande VTE-studier. Det är ca 40 % färre större/allvarliga blödningar med NOAK än med warfarin.

Vid val av AK bör hänsyn tas till farmakokinetik, patientens övriga sjukdomar, pågående medicinering, njurfunktion, blödningsrisk, lokala rutiner och patientens önskemål. Enligt senaste guidelines (ACCP 2016) rekommenderas NOAK före warfarin i frånvaro av cancersjukdom.

LMH sc enbart (ex. cancerassocierad DVT). Samma dosering som vid DVT. Vid val av dos bör hänsyn tas till tillståndets svårighetsgrad och ev riskfaktorer för blödning.
LMH sc (+ warfarin) tills terapeutiskt PK-INR (2-3), dock minst 5 dagar LMH.
 

  • LMH s i minst 5 dagar och därefter dabigatran (Pradaxa) 150 mg x 2.
     
  • LMH sc i minst 5 dagar och därefter edoxaban (Lixiana) 60 mg x 1.
     
  • Rivaroxaban (Xarelto) 15 mg x 2 i 21 dagar, därefter 20 mg x1.
     
  • Apixaban (Eliquis) 10 mg x 2 i 7 dagar, därefter 5 mg x 2. Vid förlängd behandling efter 6 mån 2,5 mg x 2.
     
  • Vid aktiv cancer rekommenderas tv LMH. Flera studier pågår med olika NOAK som jämförs mot LMH vid cancerassocierad trombos.

Visa behandling: Lågmolekylära hepariner, LMH

Visa behandling: AVK-behandling, antikoagulation

Patienter med LE och högerkammarpåverkan (35 % av alla LE) påvisad med DTLA eller ekokardiografi anses ha en hög intermediär risk vid samtidig TnT/BNP-förhöjning. PEITHO studien (NEJM 2014) gav dock inte stöd för att rutinmässigt ge trombolys vid hög intermediär risk. Patienter med högerkammarbelastning och förhöjda biomarkörer övervakas och om patienten försämras hemodynamiskt kan trombolys övervägas. I PEITHO-studien användes tenecteplas (Metalyse) som ej är godkänt för lungemboli i Sverige.

Heparininfusion kan ev ges vid osäkerhet om trombolysbehov föreligger eller ej.

 

Visa: Trombolys vid DVT/lungemboli


Visa: Trombolys vid DVT/lungemboli

Visa: Heparininfusion


Mobilisering
 

  • Sängläge endast vid uttalade symtom eller hemodynamiskt påverkad patient.
     
  • Övriga patienter får vara uppe så mycket som de orkar. Rörlighet befrämjar kroppsegen fibrinolys.
     
  • Sängläge minskar INTE risken för nya embolier, snarare ökar risken för att en eventuell DVT bygger på sig.
     
  • När patienten inte behöver behandling med syrgas och kan gå i sjukhuskorridor (”POX-promenad”) utan att bli alltför andfådd, kan patienten övergå i poliklinisk behandling.
     
  • Paracetamol vid måttlig smärta. Vid uttalad pleuritretning kan tillägg av kortverkande NSAID vara av värde under några dygn (ev. + protonpumps-hämmare).


BEHANDLINGSTIDER

Första LE , ej anatomiskt massiv:minst 6 mån
Massiv, instabil eller kvarstående besvär efter 6 mån - förläng behandlingenminst 12 mån
Recidiverande eller idiopatisk lungemboli12 mån–tills vidare



Att beakta:

Patienter som haft idiopatisk lungemboli har högre risk att recidivera med lungemboli än med DVT. Recidivrisken vid idiopatisk lungemboli anges vara upp till 50 % inom 5 år. Liksom vid DVT är det troligt att recidivrisken är oförändrad oavsett om den primära behandlingstiden är 6 månader, 1 år eller längre.

Patienter som vid sexmånaderskontrollen inte har full funktionskapacitet, d v s blir mer andfådda vid ansträngning än före lungemboliinsjuknandet bör utredas med lungröntgen, perfusionsscint och UCG med tanke på ev. utveckling av CTEPH (kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension). Antikoagulantiabehandlingen förlängs i dessa fall 6-12 månader i avvaktan på utredning och nytt ställningstagande.

Patienter med KOL och säkerställd idiopatisk lungemboli bör föreslås långtidsbehandling.

Andra icke temporära riskfaktorer inklusive hereditära koagulationsdefekter vägs in vid beslut om behandlingsduration. Patientens egna synpunkter bör också beaktas.


 

UTREDNING
 

Visa mall för koagulationsutredning


ICD-10

Lungemboli utan uppgift om akut cor pulmonale I26.9
Lungemboli med uppgift om akut cor pulmonale I26.0
Flebit och tromboflebit med annan specificerad lokalisation I80.8

 

Sjukskrivning

Länk till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:

I80 Flebit (inflammation i ven) och tromboflebit (inflammation och blodpropp i ven)


Referenser

Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet 2016;388:3060-73

ACCP Guidelines. CHEST 2016;149(2):315-352

Acute phase treatment of of VTE: advanced therapy. Thromb Haemost 2015;113:1202

Anticoagulation strategies for venous thromboembolism. Thromb Haemost 2015;114:657

Lungemboli med hämodynamisk påverkan. Läkartidningen 2014.

Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism. NEJM 2014;370:140

Klinisk handläggning av venös thromboembolism. Studentlitteratur 2010.

PESI. Thromb Haemost 2008;100:756

Massiv lungemboli – inte bara en fråga om trombolys. Läkartidningen 2008;44:105.

ABC om lungemboli. Läkartidningen 2007;104:1148.

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 199

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Lungemboli

 
 
 
   



annons
Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Stabsläkare till Högkvarteret
Försvarsmakten


Chefsjobb
Folktandvården VGR


Specialistläkare/Överläkare (LUS)
till Klinisk mikrobiologi, Lund


Arbeta som läkare hos Min Doktor
Min Doktor


Vi tar emot remisser för kardiologisk konsultation och klinisk fysiologi. Korta väntetider
Stockholm Heart Center


Överläkare/Specialistläkare
till VO AnOpIVA i Helsingborg och Ängelholm


Specialist i allmänmedicin
Hässelby Akademiska Vårdcentral