Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Neonatal sepsis och meningit
Författare Professor , Barnkliniken/Östersunds sjukhus/Mittuniversitetet
Specialistläkare , Barnkliniken/Östersunds sjukhus
Granskare Professor Jovanna Dahlgren, Barnkliniken/Drottning Silvias Barnsjukhus Göteborg
Uppdaterad 2013-08-18
Specialitet Pediatrik, Infektion
Skriv ut





BAKGRUND
 

Neonatal sepsis innebär att en bakterie som är känd som patogen isoleras från blodet hos ett sjukt, 0-28 dagar gammalt spädbarn. De flesta neonatala sepsisfall debuterar före 72 timmars ålder, beror på vertikal smitta och kallas tidig neonatal sepsis (early onset sepsis). Sen neonatal sepsis (late onset sepsis) med debut efter 72h (för GBS betyder ”late onset” oftast 7-90 dagar) beror vanligen på horisontell smitta och är en viktig orsak till morbiditet och mortalitet, framför allt hos de prematura barnen. På grund av sjukdomens aggressiva förlopp är hög misstänksamhet, låg behandlingströskel och snabbt handläggande av största betydelse.

Detta PM överensstämmer i tillämpliga delar med Läkemedelsverkets rekommendationer för neonatal sepsis (2013; se referenslistan).

 

Orsaker
 

Neonatal sepsis förekommer hos 2-4/1 000 nyfödda barn (hos 1.5% av nyfödda < 1,500g). Vanligaste patogenerna är:
 

  • Grupp B streptokocker (GBS; också kallade Streptococcus agalactiae). Tidig GBS-sepsis förekommer hos 0,4/1 000 födda barn i Sverige med en mortalitet på 7 % (Håkansson 2013).
  • Koagulasnegativa stafylokocker (KNS). KNS är ofta kontamination från huden men räknas som patogen om man har två positiva blododlingar inom 2 dygn eller en positiv blododling och ett CRP-värde ≥20 mg/l inom 2 dygn. KNS förekommer främst i sen neonatal sepsis.
  • Staphylococcus aureus
  • Escherichia coli

Ovanligare agens är Listeria monocytogenes, pneumokocker, grupp A streptokocker, övriga gramnegativa bakterier och Candida sp. Se tabell 1-3.
 

Tabell 1. Antal fall av neonatal sepsis i Sverige med de fyra vanligaste bakterierna enligt databanken PNQn (Håkansson 2013)

BakterieTidig neonatal sepsisSen neonatal sepsis
GBS301117
KNS86624
E. coli55139
S. aureus46409



Riskfaktorer

GBS:

  • Preterm förlossning
  • Feber >38ºC hos modern under förlossningen
  • Vattenavgång >18 timmar före framfödandet
  • Vattenavgång innan värkarna startat
  • GBS påvisat med odling från vagina eller urin någon gång under graviditeten (utgör riskfaktor även om GBS-kolonisationen behandlats)
  • Syskon drabbade av neonatal GBS-sepsis
  • Lätt, måttlig eller allvarlig intra- eller extrauterin asfyxi

Övriga bakterier har likartade riskfaktorer. Enligt en stor, norsk registerundersökning kan CPAP vara en riskfaktor för pneumoni och sepsis efter 24h ålder, kanske genom att blåsa bakterier från övre till nedre luftvägarna (Rønnestad 2005).


 

SYMTOM OCH KLINISKA FYND
 

90 % av barn med tidig neonatal sepsis har symptom inom 12 timmar:
 

  • Nedsatt allmäntillstånd; ”toxic appearance”
  • Feber (>37.5°C) eller hypotermi (< 36°C) vid upprepade mätningar trots adekvata åtgärder för att normalisera temperaturen. Sepsis med hypotemi har dålig prognos.
  • Tachypné
  • Apné
  • Grunting, cyanos och distress
  • Kräkningar
  • Irritabilitet
  • Kramper
  • Hypotoni
  • Blekhet, ”ful färg”
  • Kardiovaskulära tecken såsom tachy- eller bradycardi, dålig perifer cirkulation
  • Ikterus
  • Stillsamt barn
  • Buktande fontanell, även när barnet sätts upp eller hålls lodrätt (tyder på meningit)



DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • RDS, respiratory distress syndrome
  • Mekoniumaspiration
  • Asfyxi
  • Metabola sjukdomar
  • Medfödda hjärtfel
  • Intracerebrala tillstånd



UTREDNING/PROVTAGNING
 

Ännu finns inte någon laboratoriemetod som snabbt och säkert kan avgöra om det är ett barn med begynnande sepsis man har framför sig. Diagnostiken blir empirisk och behandling får oftast påbörjas efter misstanke.

Följande undersökningar/prover tas alltid i samband med insättande av antibiotika:

  • Blododling (minst en ml blod, helst 2 odlingar från från venpunktion eller nyinsatt venkateter)
  • CRP och blodstatus (helst high sensitivity CRP, hsCRP; Chiesa 2011)
  • PCT (procalcitonin), om tillgängligt (Chiesa 2011)
  • Syra-basstatus

Endast blododlingarna behöver tas innan antibiotika sätts in.

Överväg även:

  • Lumbalpunktion med celler, laktat, glukoskvot, odling, PCR och direktmikroskopi. Direktmikroskopi kan avslöja svampinfektion. Gör LP om kramper, irritabilitet eller buktande fontanell, eller misstanke på sepsis med GBS, E. coli eller Candida.
  • Urinodling (blåspunktion), framför allt vid sepsisdebut efter 2 dygns ålder. Eventuellt test för GBS-antigen i urin från blåspunktion.
  • Lungröntgen
  • Kolonisationsodlingar (< 1 dygn) från öron, navel och nasofarynx

Virusdiagnostik med hjälp av polymerase chain reaction (PCR).
Huvudkälla: Neonatal sepsis (Läkemedelsverket 2013).

VirusCerebrospinal-vätskaFecesSvalgNasofarynx-aspiratBlodKonjunktivaBlåsorUrin
EnterovirusJaJaJaJaJa
Herpes simplexJaJaJaJaJaJa
CytomegalvirusJaJaJa
Varicella zostervirusJaJa
RS-virusJa
InfluensaJa



Tolkning
 

CRP > 2, trombocytopeni (< 100), neutropeni (< 2) samt positiva odlingar talar för infektion men normala värden tidigt i förloppet utesluter ej infektion. Neutrofiler < 5 är en varningsklocka. CRP är ofta normalt under det första dygnet. Tag därför nytt prov efter ca 8-12 timmar, helst hsCRP.


 

BEHANDLING
 

Påbörja behandling utan dröjsmål vid symtom talande för sepsis. Prematuritet, infektionstecken hos modern och morbiditet som kan dölja en uppseglande sepsis, t ex asfyxi eller andningsstörning, skall leda till att antibiotikabehandling övervägs även vid frånvaro av andra symtom eller alternativa förklaringar till symtomen. Infiltrat på lungröntgen ska alltid betraktas som pneumoni/sepsis och behandlas med antibiotika minst fram till utvärderingen efter 72h (se nedan).
 

En snabbt övergående andningsstörning hos en nyfödd med riskfaktorer kan vara ett tidigt tecken på GBS-infektion, även om barnet verkar piggt och förbättrat. Observera barnet noga och följ kroppstemperaturen!

Behandling med antibiotika ska vara empirisk, dvs. kunskap om vilka antibiotika som lokala bakteriestammar är resistenta mot ska påverka valet av antibiotika.

 

Antibiotika
 

Här följer intravenösa doser av antibiotika enligt Läkemedelsverket 2013. För tid mellan doser: se samma källa, Tabell IV.
 

  1. Sepsis med symtomdebut före 72 timmars ålder: Bensylpenicillin 50 mg/kg + aminoglykosid, t ex gentamycin 5 mg/kg.
     
  2. Sepsis med symtomdebut på sjukhus efter 72 timmars ålder: Cefotaxim + aminoglykosid, t ex gentamycin 5 mg/kg
  3. Om misstanke på Staphylococcus aureus: Kloxacillin 25 mg/kg + aminoglykosid.
     
  4. Sepsis med symtomdebut i hemmet efter 72 timmars ålder: Cefotaxim 50 mg/kg. Om misstanke på gramnegativ sepsis: lägg till aminoglykosid, t ex gentamycin 5 mg/kg.
     
  5. Sepsis + misstänkt eller verifierad meningit: Cefotaxim 50 mg/kg + ampicillin 100 mg/kg + aminoglykosid, t ex gentamycin 5 mg/kg.

Antibiotikabehandling pågår i minst 72 h. Har prover, klinik eller odling inte visat några tecken till sepsis kan behandling avslutas. Vid positiv odling, andra kliniska fynd eller laboratoriefynd bör behandling pågå 10 dagar eller vid meningit 14-21 dagar.

I övrigt ges symtomatisk behandling:

  • Chockbehandling. Plasma, blod, kristalloider (10-30 ml/kg), inotropa droger (Dopamin).
  • Andningsstöd. Syrgas, CPAP eller respirator.
  • Korrektion av acidos. Korrektion kan beräknas enligt formeln: Antal ml Tribonat = Base deficit x kroppsvikt (kg) x 0,3.

Övervakning:

  • Saturation (SaO2), kardioskop, blodtryck, tcpO2/tcpCO2.
  • Följ syra-basstatus, B-glukos, CRP, P-elektrolyter, blodstatus och koagulationsstatus med lämpligt intervall.

Vid verifierad sepsis bör man överväga att avlägsna främmande material som NAK (navelartärkateter) , NVK (navelkatetrar) och CVK om det ej föreligger stark indikation (ex invasiv blodtrycksmätning) att de skall vara kvar.


 

UPPFÖLJNING OCH KOMPLIKATIONER
 

Mortaliteten för GBS-sepsis är 5-10 % enligt amerikanska och brittiska material, 7 % i Sverige. Risken för neurologiska sequelae är stor hos överlevande barn varför familjen ska erbjudas uppföljning på barnmottagningen, t.ex. efter 1 och 12 månader. Enligt Socialstyrelsens statistik (2005) dog 11 barn i Sverige av diagnosen P36, bakteriell septikemi hos nyfödd, under år 2002. Brittisk statistik över neonatal meningit visas i tabell 2-3.

Tabell 2. Mortalitet i neonatal meningit i England och Wales 1996-1997 (Heath 2003).

BakterieAntal fall av meningitDödsfall
GBS698 (12%)
E. coli264 (15%)
Pneumokocker81
Listeria71
Meningokocker50
Övriga290
Totalt14414 (10%)



Tabell 3. Handikapp hos en nationell kohort av barn i England och Wales som under första levnadsåret överlevt meningit som inträffade 1985-1987 (Heath 2003). Barnens handikapp bedömdes vid 5 års ålder. Endast data för E. coli och GBS visas eftersom de dominerar neonatalt. GBS ger flest svåra handikapp.

Bakterie eller virusSvårt handikapp (%)Svårt+måttligt+lätt handikapp (%)Antal patienter
E. coli5.75070
GBS13.34998




PROFYLAX
 

10-35% av gravida kvinnor är koloniserade med GBS i vagina eller rectum.
50% av deras barn koloniseras vid födelsen (~10% av den totala populationen).
< 1% av koloniserade barn får sepsis (~0.1% av totala populationen).

I USA förebygger man flertalet fall av GBS-sepsis genom att ge antibiotika till den tredjedel av mammorna som är koloniserade med GBS. I Skandinavien och Storbritannien erbjuds kvinnor med riskfaktorer antibiotika under förlossningen (se Socialstyrelsen 2008 för riskfaktorer m.m.).

Tidig diagnostik och behandling av urinvägsinfektioner kan förebygga sepsis och meningit orsakade av E. coli.


 

ICD-10

Bakteriell sepsis hos nyfödd P36

 

Referenser:
 

C. Chiesa, F. Natale, R. Pascone, J. Osborn, L. Pacifico, E. Bonci and M. De Curtis. C reactive protein and procalcitonin: Reference intervals for preterm and term newborns during the early neonatal period. Clinica Chimica Acta 2011:412;1053-1059

Eschenbach DA. Prevention of neonatal group B Streptococcal infection [editorial]. New Engl J Med 2002;347(4):280-281.

Fowlie P W, Schmidt B. Diagnostic tests for bacterial infections from birth to 90 days: A systematic review. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed. 1998;78(2):F92-98. Erratum in 1998;79(1):F80.

Heath PT et al. Neonatal meningitis. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed. 2003;88:173-178.

Hughes RG et al. Prevention of early onset neonatal group B streptococcal disease. RCOG Guideline No. 36. London: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2003. www.rcog.org.uk

Håkansson S. Neonatal sepsis – epidemiologi, riskfaktorer och sequelae. Information från Läkemedelsverket 2013:24(3);27-30. www.mpa.se

Läkemedelsverket. Neonatal sepsis – ny rekommendation. Information från Läkemedelsverket 2013:24(3);15-25. www.mpa.se

Malik A et al. Beyond the complete blood cell count and C-reactive protein: a systematic review of modern diagnostic tests for neonatal sepsis. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157(6):511-516.

Oddie S et al. Risk factors for early onset neonatal group B streptococcal sepsis: case control study. BMJ 2002;325:308.

Orion Diagnostica. The QuikRead go hsCRP+Hb test

Remington J, Klein J, eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 5th edition. Philadelphia, PA, USA: Saunders, 2001.

Rennie JM. Roberton’s Textbook of Neonatology. 4th edition. London: Churchill Livingstone, 2005.

Rønnestad A et al. Septicemia in the First Week of Life in a Norwegian National Cohort of Extremely Premature Infants. Pediatrics 2005; 115: e262-e268.

Schrag SJ et al. A population-based comparison of strategies to prevent early-onset group B Streptococcal disease in neonates. New Engl J Med 2002;347(4):233-239.

Schrag S et al. Prevention of Perinatal Group B Streptococcus Disease. Revised guidelines from CDC. MMWR August 16, 2002. www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5111a1.htm

Socialstyrelsen. Prevention av tidig infektioner med grupp B-streptokocker (GBS) hos nyfödda. 2008. http://www.socialstyrelsen.se/publikationer2008/2008-130-7

Stoll BJ et al. Changes in pathogens causing early-onset sepsis in very-low-birth-weight infants. New Engl J Med 2002;347(4):240-247.

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 1724

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Neonatal sepsis och meningit

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna

annons
annons