annons
annons
annons
Hyponatremi
Författare Professor , Sektionen för endokrinologi/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2017-01-11
Specialitet Endokrinologi
Skriv ut
annons



BAKGRUND
 

Hyponatremi defineras som en S-Na-koncentration < 135 mmol/L. Hyponatremi är en vanlig elektrolytrubbning. Den förekommer i upp till 15-30 % av alla sjukhusvårdade patienter. Sjukhusvårdade patienter med hyponatremi har en förlängd vårdtid samt ökad mortalitet som är relaterad till graden av hyponatremi. Hyponatremi bör alltid utredas då det kan vara tecken på en allvarlig bakomliggande sjukdom som kräver specifik behandling.

Vid akut uttalad hyponatremi (S-Na < 115, duration < 2 dygn) är mortaliteten mycket hög, runt 20 %. Akut uttalad hyponatremi orsakar hjärnödem som ger neurologiska symtom och i värsta fall död. Dessa patienter kräver akut korrigerande behandling.

Vid kroniska hyponatremi som är betydligt vanligare är prognosen bättre. Dessa patienter löper risk för komplikationer om hyponatremin korrigeras för snabbt, osmotiskt demyeliniseringssyndrom.

Det är således viktigt i det initiala skedet att avgöra om hyponatremin är akut, d v s har tillkommit inom de senaste 48 timmarna eller om den kan betecknas som kronisk. Hyponatremi oavsett kliniska symtom betecknas som kronisk om inte motsatsen kan bevisas (tidigare dokumentad normonatremi, långdistanslöpare etc.).

Vid hyponatremi kan det delvis finnas ett vattenöverskott i kroppen i relation till kroppens natriuminnehåll, en brist på Na eller båda delarna.

Hyponatremi klassificeras som:
 

  • Hypovolem - kombinerad natrium- och vattenbrist
  • Hypervolem - kombinerat överskott av vatten och natrium (mer vatten)
  • Euvolem - ökad vattenvolym utan signifikant natriumbrist

En klinisk bedömning av tidsförlopp och volymstatus är väsentlig för vidare diagnostik och behandling.




SYMTOM OCH KLINISKA FYND
 

Symtom beror på graden av hyponatremi samt på hur snabbt den har utvecklats. Patienter med akut hyponatremi har oftast mer uttalade symtom medan patienten med kronisk hyponatremi ofta har lindrigare symtom. Vid S-Na < 125 förekommer i regel neuropsykiatriska symtom medan vid S-Na > 125 mmol/L så är symtom lindrigare och mer svårdetekterbara.


Akut hyponatremi

  • Snabbt påkommen förvirring
  • Kramper
  • Koma

Kronisk hyponatremi
 

  • Successivt påkommen trötthet
  • Ostadighet, fallrisk
  • Förvirring
  • Illamående och kräkningar
  • I uttalade fall tillkomst av rörelserubbning, dysfasi, kramper och koma


ORSAKER
 

För rätt behandling och riktade diagnostiska åtgärder bör tidsförlopp för hyponatremin samt patientens volymstatus värderas genom noggrann anamnes och klinisk status.



Akut hyponatremi
 

  • Inträffar i regel hos sjukhusvårdade patienter. Vanliga orsaker är tillförsel av hypotona vätskor peri- och postoperativt
  • Transuretral prostataektomi är en klassisk orsak till följd av spolning av urinblåsa med hypoton vätska
  • En ovanlig orsak är psykogen polydipsi hos patienter med känd psykisk sjukdom. Här förekommer oftast samtidig psykofarmaka utlöst SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion)
  • Binjurebarkssvikt kan också ge akut hyponatremi.
  • Långdistanslöpning


Kronisk hyponatremi
 

Vanligaste orsakerna:
 

  • Diuretikabehandling
  • SIADH
  • Alkoholism

Kombinationer av dessa orsaker är vanliga. Typexemplet är den äldre patienten med flera olika läkemedel som i samband med annan sjukdom, t ex en pneumoni utvecklar kronisk hyponatremi.
 

Andra orsaker till hyponatremi
 

  • Binjurebarkssvikt
  • Uttalad hypothyreos
  • Pseudohyponatremi: Här förekommer andra osmotiskt verksamma substanser som ersätter intravaskulärt Na; hög M-komponent, hypertriglyceridemi eller hyperglykemi.


Hypovolem hyponatremi
 

En kombinerad natrium- och vattenbrist föreligger. Den låga intravaskulära volymen stimulerar till ADH (antidiuretiskt hormon) insöndring i blodet vilket i kombination med fortsatt vätskeintag underhåller och försämrar hyponatremin.

Hypovolem hyponatremi orsakas av:
 

  • Kräkningar
  • Diarré
  • Diuretikabehandling
  • Mineralkortikoid (aldosteron)/Kortisolbrist d v s binjurebarksvikt, främst Addisons sjukdom.
  • Förluster av Na och vatten i buken vid ileus eller pankreatit
  • Förluster av Na och vatten vid brännskada
  • Förluster av Na och vatten i svett, såsom hos långdistanslöpare
  • CSW (Cerebral salt wasting syndrome)
    CSW bör särskiljas från SIADH då behandlingen av tillståndet skiljer sig åt. CSW ses hos patienter med cerebrala processer, huvudtrauma samt efter neurokirurgiska ingrepp. En förenklad förklaring till CSW är en ökad renal utsöndring av Na i kombination med ökat ADH. Dessa patienter är till skillnad från patienter med SIADH hypovolema.


Hypervolem hyponatremi
 

Ingen natriumbrist föreligger utan snarare ett överskott. Vattenmängden i plasma/extracellulärvolym är dock väsentligt mer ökad vilket ger en relativ hyponatremi.

Orsaker inbegriper orsaker till vätskeretention:
 

  • Hjärtsvikt
  • Leversvikt
  • Njursvikt
  • Nefrotiskt syndrom


Euvolem hyponatremi
 

Lätt ökad extracellulär vattenvolym utan signifikant natriumbrist föreligger.
 

  • SIADH - den vanligaste orsaken till euvolem hyponatremi. Störningen beror på att hypofysens baklob utsöndrar för mycket ADH i relation till aktuell plasma osmolalitet (”inappropriate” ADH sekretion). Vid detta tillstånd föreligger ett överskott av vatten i kroppen med en marginellt ökad extracellulär vätskevolym. Kliniskt är detta dock ej uppenbart. För att kompensera vattenöverskottet frisätts natriuretiska peptider från hjärtats förmak. Lokala 'escape' mekanismer i njurarna upprätthåller en diures. En ny balans uppnås med lätt ökad blodvolym, marginellt ökad natriures samt hyponatremi. SIADH kan uppstå vid en mängd olika tillstånd samt orsakas av flera olika typer av läkemedel. Vanligast är dock läkemedel med inverkan på CNS såsom neuroleptika, antidepressiva, antiepileptika, NSAID och vasopressin analoger. Andra vanliga orsaker är förutom sjukdomar i CNS även bronkopulmonella processer vilka via baroreceptorer kan ge upphov till SIADH (luncancer, pneumoni etc).
    Patienter med SIADH är euvolema, har hyponatremi, lågt plasma osmolalitet och urin osmolalitet > 100 men oftast < 275 mOsm/kg. Na utsöndring i urin är oftast ≥ 30 mmol/L (i spoturin) vilket skiljer SIADH från tillstånd med hypovolemi och kombinationen av Na- och vattenförluster vilket resulterar i mycket låg Na-utsöndring i urin. Var god se rubrik SIADH Internetmedicin (Sigbritt Werner).
  • Binjurebaksvikt - främst till följd av hypofyssjukdom. Dessa patienter har bevarad aldosteronproduktion och blir mer sällan hypovolema.
  • Uttalad hypothyreoidism
  • Alkohol - oftast större mängder öl eller vin kombinerat med dålig nutritionsstatus (”beer potomania”).


UTREDNING AV HYPONATREMI
 

Anamnes och status
 

Värdera tidsförlopp och hydreringsgrad och rikta utredning därefter. Oftast är det den normovolema kroniska hyponatremin som kräver mer omfattande utredning för att kunna avgöra dess orsak och avgöra rätt behandling.

  • Är hyponatremin akut eller kronisk?
     
  • Är patienten hypovolem, hypervolem eller euvolem?
    Värdera hudturgor och slemhinnor. Leta efter tecken på ascites, ödem eller central venstas tydande på hypervolemi. Är patienten takykard? Sjunker blodtryck i stående?

     
  • Står patienten på några läkemedel som kan ge hyponatremi. OBS! Misstänk alla läkemedel! Hyponatremi uppges inte alltid som biverkan i FASS

Provtagning
 

  • P-glukos
  • S-osmolalitets (bestämningar av värde för att utesluta pseudohyponatremi). Vid pseudohyponatremi är S-osmolalitet normal trots att lågt S-Na föreligger.
  • U-osmolalitet
  • U-Na och K (spottprov)
  • S-TSH och fritt T4
  • S-kortisol OBS! Kontrollera S-kortisol vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt - Behandla på misstanke! Utredning kan alltid ske i senare skede.
     
  • S-Na
  • S-K
  • S-kreatinin
  • Standardbikarbonat
  • Blodstatus
  • S-ALAT
  • S-bilirubin

Bestämning av S-ADH är inte av värde vid hyponatremiutredning.

HydreringsgradU-Na (mmol/L)U-Osm (mosm/kg)Diagnos
Hypovolem< 30


> 30
> 100


> 100
Extra-renala Na-förluster såsom diarré och kräkningar.

Renala NA-förluster såsom diuretika, primär binjurebarkssvikt. Saltförlorande nefropati, ketonuri, osmotisk diures, CSW
Hypervolem< 30


> 30
> 100


> 100
Hjärtsvikt, Leversvikt, Nefrotiskt syndrom

Njursvikt
Euvolem> 30> 100SIADH, binjurebarkssvikt, Minirinöverdosering, uttalad hypotyreos


U-osm > 200 eller U-Na > 40 talar starkt för SIADH.

U-osm < 100 antyder att det rör sig om malnutrition eller primär polidipsi som orsak.

Utredningen i övrigt bör riktas efter anamnes, klinik och laboratorieanalyser.

Hypokalemi samt hypomagnesemi kan bidra till hyponatremin och göra den mer svårkorrigerad.


 

BEHANDLING

 

Tumregel:
 

  • Snabbt påkommen hyponatremi behandlas med snabb korrigering
     
  • Långsamt påkommen hyponatremi behandlas med långsam korrigering

Akut hyponatremi kan ge upphov till hjärnödem och död. Därför är det viktigt att hyponatremin snarast korrigeras.

Risker vid kronisk hyponatremi är en alltför snabb korrigering med utvecklande av central- och extrapontin myelinolys (osmotiskt demyeliniseringssyndrom) vilket ger upphov till bestående allvarliga neurologiska skador. Vid kronisk hyponatremi (och sänkt S-osmolalitet) hinner nervcellerna anpassa sig genom att göra sig av med intracellulära osmotiskt verksamma ämnen. Vid snabb höjning av S-Na och S-osmolalitet sugs vatten ut ur nervcellerna vilka krymper samman med risk för myelinolys och celldöd som följd.

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom debuterar oftast efter 1 dygn och upp till en vecka efter att S-Na korrigerats. Den kliniska bilden varierar, men ofta förekommer successivt tilltagande dysfagi, dysartri, ögonmotorikstörning, quadripares samt medvetandesänkning ("locked-in" syndrome). Myelinolys kan också förekomma extrapontint. I dessa fall är den kliniska bilden ofta mer varierande med bland annat kognitiva störningar.

Myelinolys ses tydligt på MRT.
 

Det finns inga data som talar för att en viss behandling av hyponatremin ökar risken för myelinolys. Patienter som är undernärda, har alkoholberoende samt patienter där snabb korrektion av serumnatrium sker när underliggande orsak elimineras eller behandlas särskilt vid thiazidorsakad hyponatremi, binjurebarksvik och alkoholorsakad hyponatremi (”beer potomania”) löper sannolikt större risk för att utveckla myelinolys. Hos dessa patienter bör korrigeringshastigeheten av S-Na ej överstiga 8 mmol/24timmar.

 

Akut symtomgivande hyponatremi (s-Na < 115 och duration < 48 h)

  • Bör vårdas på avdelning med goda övervakningsmöjligheter (IVA)
     
  • Snabb korrigering med hyperton natriumklorid eventuellt kombinerat med intravenöst furosemid (Furix) till dess symtomen hävts
     
  • Rekommenderad hastighet är en ökning av serumnatrium med runt 2 mmol/L per timme. Tät monitorering krävs.
     
  • Vid akuta kramper kan hyperton koksalt behöva infunderas betydligt snabbare för att häva kramptillståndet (S-Na bör då höjas med 2-4 mmol/L omedelbart). Vid en hyperakut situation kan 100 ml 3 % NaCl ges som en bolusdos. Detta höjer S-Na 2-4 mmol/L och kan snabbt reducera ett hjärnödem. Dosen kan upprepas 1-2 gånger om ej påtaglig klinisk effekt.

OBS! Vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt - Ge hydrokortison 100 mg i.v. (SoluCortef)!
 


Kronisk hyponatremi (med svåra neurologiska symtom)
 

  • Bör initialt vårdas på avdelning med goda övervakningsmöjligheter (IVA).
     
  • I dessa fall korrigeras S-Na med snabbt (1-2 mmol/L per timme) under 3-4 timmar för att häva kramper och/eller medvetandesänkning. Härefter bör en långsam korrigering av s-Na ske för att inte överskrida en korrigeringstakt på 8-12 mmol/24 timmar. Infusionshastighet av hyperton natriumklorid beräknas utifrån befintliga formler baserade på Na-koncentration i infusatet, aktuellt S-Na, önskat S-Na och totalt kroppsvatten.

Kronisk hyponatremi (med lindriga symtom)
 

  • Korrigeringen sker i första hand via vätskekarens t ex 700-1000 ml vätska per dygn (oralt + parenteralt) eller genom behandling med läkemedel (se nedan). Korrigering av S-Na skall ske långsamt, < 0.5 mmol/L per timme eller 8-12 mmol per dygn. Ibland kan det ta några dagar innan vätskerestriktion ger resultat på serumnatrium koncentrationen.
     
  • Patienter där summan av koncentrationen Na och K i spoturin är den samma eller högre än serumnatrium har begränsad förmåga att utsöndra fritt vatten. Dessa patienter har dåliga förutsättningar att svara på vätskekarens.
     
  • Hypotona parenterala lösningar bör ej ges (t ex glukoslösningar utan elektrolyter)
     
  • I bland kan det vara svårt att avgöra om det är en euvolem eller hypovolem hyponatremi. I dessa fall kan 0,5-1 liter 0,9 % NaCl ges. Om serum Na koncentrationen stiger under de närmaste timmarna talar detta för en hypovolem hyponatremi och denna form av behandling kan fortsätta. Om serumnatrium däremot blir oförändrat eller sjunker så talar det för en euvolem hyponatremi och byte till annan terapiform bör ske.
     
  • Vaptaner (Vasopressinreceptoragonister). Dessa läkemedel hämmar vasopressin receptor typ 2 i distala njurtubuli orsakar aquares vilket är en ökad renal utsöndring av enbart vatten till skillnad mot diures där både vatten och elektrolytutsöndring ökar. Tolvaptan (Samsca) är godkänd på den svenska marknaden för behandling av vuxna patienter med hyponatremi sekundärt till SIADH. Tolvaptan behandling är lämplig för behandling av kronisk måttlig till medelsvår hyponatremi (S-Na > 120 mmol/L). Resultat av behandling vid svår hyponatremi är ännu inte dokumenterad. Tolvaptan kan ge upphov till biverkningar som är relaterade till vätskebrist. Därför skall samtidig vätskerestriktion inte genomföras och extra försiktighet iaktas om vätskerestriktion föregått behandling med tolvaptan.

Osmotiskt demyeliniseringssyndrom

Risken för myelinolys ökar med ökad korrigeringshastighet. Flertalet rapporterade fall av myelinolys har fått sitt S-natrium korrigerat > 12 mmol/L per dygn.

Det föreligger dock beskrivningar av enskilda fall där myelinolys har inträffat efter en S-natrium ökning om 9 mmol/L på 24 timmar. En säker gräns kan således vara 8 mmol/L per dygn vilket får vägas mot den enskilde patientens kliniska bild. Extra försiktighet bör iakttagas vid behandling av alkoholister, malnutrierade, hypokalema samt äldre kvinnor som står på behandling med tiaziddiuretika, där ökning inte bör överstiga 4-8 mmol per dygn.

Om s-Na ökar för snabbt bör beredskap finnas att ge hypotona lösningar för att bromsa s-Na stegringen.

Bakomliggande orsaker till hyponatremin bör utredas och åtgärdas.

Medicinsanering!



"Kom ihåg-lista" vid utredning och behandling av hyponatremi
 

  • Värdera om akut eller kronisk hyponatremi
     
  • Är patient hypo-, hyper- eller euvolem?
     
  • Uteslut alltid binjurebarkssvikt och hypothyreos och utred orsak till hyponatremin
     
  • Misstänk alltid läkemedel vid normovolem hyponatremi (SIADH)
     
  • Det flesta fall av normovolem hyponatremi lider inte av natriumbrist
     
  • Korrigering av s-Na bör ske långsamt (8 mmol/dygn) om inte allvarlig klinisk bild föreligger


ICD-10

Hyposmolalitet och hyponatremi E87.1
Hyponatremi E87.1B

 

Referenser
 

Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, Thompson CJ. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med. 2013 Oct;126(10 Suppl 1):S1-42

Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, Decaux G, Fenske W, Hoorn E, Ichai C, Joannidis M, Soupart A, Zietse R, Haller M, van der Veer S, Van Biesen W, Nagler E; Hyponatraemia Guideline Development Group. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014 Feb 25;170(3):G1-47

Chantzichristos et al, Svenskt vårdprogram för hyponatremi januari 2012. Länk.

Olsson K, Öhlin B, ABC om hyponatremi, Läkartidningen nr 17-18, 2012

G.Johannsson and S.Werner, kapitel Hyponatremi, Endokrinologi lärobok, Liber sida 80-83.

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 1584

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Hyponatremi

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Geriatriker
Geriatriken i Region Gävleborg.


Bli en av oss!
Praktikertjänst


Vårdenhetschef
Närhälsan Norrmalm Vårdcentral, Skövde


Utvecklingsläkare i militärmedicin till Göteborg
Försvarsmedicincentrum, Göteborg


Specialistläkare till närsjukvårdsteam
Södra Älvsborgs Sjukhus , Neurolog- och rehabiliteringskliniken


Specialist i allmänmedicin
Närhälsan Kärra vårdcentral


Vikarier inför sommaren 2016
Region Skåne


Specialistläkare i geriatrik/internmedicin
Neurolog- och rehabiliteringskliniken, Södra Älvsborgs Sjukhus


Läkarchef, Neurolog- och rehabiliteringskliniken
Södra Älvsborgs Sjukhus, Läkaravdelning stroke, neurologi och geriatrik


Vi söker sjuksköterskor som vill göra skillnad!
Region Örebro Län


Kom och jobba hos oss som sjuksköterska eller barnmorska
Landstinget Sörmland

annons
annons
annons