annons
annons
annons
Pankreatit, kronisk
Författare Docent Thomas Gasslander, Kliniken för kirurgi/Östergötland/Norrköping
Granskare Professor Joar Svanvik, Kirurgiska kliniken/Universitetssjukhuset i Linköping
Uppdaterad 2014-01-16
Specialitet Kirurgi, Gastroenterologi
Skriv ut
annons


BAKGRUND
 

Kronisk pankreatit karaktäriseras av en fortgående och icke reversibel inflammation/fibrosbildning i pankreas. Konsekvenserna blir en gradvis bindvävsomvandling av körtelvävnaden som vidare leder till undergång av både enzymbildande och, senare, även de insulinbildande pankreascellerna.

Processen, vars bakomliggande orsaker är ofullständigt kända, leder så småningom till en permanent nedsättning av pankreasfunktionen.

Huvudsymptomet vid kronisk pankreatit är smärta. Patienter med kronisk pankreatit riskerar att bli smärtinvalidiserade.

Incidensen i Sverige av kronisk pankreatit är 5-6/100000 invånare. Kronisk pankreatit medför en viss ökad risk att utveckla pankreascancer.

 

Orsaker
 

Mekanismen bakom utveckling av kronisk pankreatit är till stora delar okänd. Etiologin är sannolikt multifaktoriell där genetiska variationer är av central betydelse. Vissa ämnen har en direkt skadande effekt på pankreas exokrina celler.

Den vanligaste orsaken (70%) till kronisk pankreatit är alkohol. Det finns inget tröskelvärde för mängden etanol, men risken ökar med ökat alkoholintag. Stora individuella skillnader föreligger. Av de personer som överkonsumerar alkohol är det endast 5% som utvecklar kronisk pankreatit. Sannolikt är det genetiska faktorer som styr detta förhållande. Det går således inte att förutsäga vilka alkoholkonsumenter som kommer att utveckla kronisk pankreatit. Mängden alkohol (>100-200g ren etanol/dag) och regelbundet intag under lång tid innebär ökad risk.

Rökning, liksom möjligen mängden fett och protein i födan, kan sannolikt öka alkoholens skadliga inverkan. Rökning är i sig själv en oberoende riskfaktor.

Alkoholorsakad kronisk pankreatit utvecklas mycket långsamt. Det krävs >15 år (något kortare tid för kvinnor och något längre tid för män) av alkoholmissbruk innan symptom på pankreatit uppträder.

I upp till 20-25% av fallen med kronisk pankreatit är orsaken annan än alkohol. Andra, mer ovanliga orsaker såsom anatomiska avvikelser, metabola rubbningar eller läkemedel kan då vara grunden till sjukdomen. En hereditär form (ca 1% av all kronisk pankreatit) har på senare tid uppmärksammats, bl a för att dessa patienter har en kraftigt ökad risk att utveckla pankreascancer. Även en immunologisk form, autoimmun pankreatit, med en speciell radiologisk bild och immunologisk profil (ofta förhöjda nivåer av IgG4 i plasma och vävnad) har under se senare åren rönt stort intresse. I många fall kan dock ingen bakomliggande orsak hittas och orsaken förblir då okänd, idiopatisk.

 

Patofysiologi och histologi
 

Den kroniska pankreatiten karakteriseras av bindvävs- och fibrosbildning av körtelvävnaden. Denna process är irreversibel och sker slumpvis inom olika delar av bukspottskörteln. Patofysiologin bakom körtelförändringarna är fortfarande ofullständigt känd och sannolikt olika beroende på bakomliggande etiologi.

Morfologiskt karakteriseras kronisk pankreatit ffa av ett dilaterat, oregelbundet gångsystem. Detta beror sannolikt delvis på den körtelatrofi som fibrosbildningen ger upphov till.

På senare tid har intresse riktats mot pankreas stellate- (stjärn-) celler och deras aktivering, som misstänks vara ansvarig för kollagen- och fibrosbildningen vid kronisk pankreatit. Den direkt toxiska effekten (av t ex alkohol) på pankreascellerna resulterar också i att pankreassekretet blir mer trögflytande. Detta leder i sin tur till bildandet av proteinpluggar. Pluggarna medför att sekretflödet i bukspottskörteln försämras och till ett ökat tryck i pankreas gångsystem. I körtelgångarna kan det, p g a nedsatt funktion i de enzymbildande cellerna, även bildas förkalkningar. Dessa kalkförändringar kan påvisas med röntgen hos cirka 1/3 av alla patienter med kronisk pankreatit.


 

SYMTOM
 

  • Smärta
    Kardinalsymptomet vid kronisk pankreatit är buksmärta. Smärtan är vanligen lokaliserad till bukens övre del och strålar ofta ut mot ryggen. Smärtan uppträder ofta i attacker men kan även vara av konstant karaktär. Ibland är smärtan måltidsrelaterad. Smärtan vid kronisk pankreatit kan också förekomma efter längre eller kortare episoder av besvärsfrihet. Smärtbilden är emellertid inte typisk och diagnosen kan inte ställas enbart genom karaktären av smärta. En bidragande orsak till svårigheterna att tolka symptomen vid kronisk pankreatit är att en stor del av patientgruppen har missbruksproblematik. Då smärtan uppträder efter måltid kan viktnedgång förekomma.
     
  • Steatorré
    Senare i sjukdomsförloppet kan steatorré (fettrik diarré) uppkomma. Detta beror på en sviktande produktion av pankreasenzymer där bristen på lipas, med efterföljande fettmalabsorption, visar sig tydligast. Steatorré ses hos cirka 30-40% av patienterna vid diagnos. Steatorré karakteriseras av volyminösa avföringar med grötlik konsistens. Avföringen är oljig på ytan och svår att spola ner.
     
  • Azotorré
    En sviktande exokrin funktion kan även ge andra mindre tydliga symptom på malnutrition (av proteiner [azoterré] och kolhydrater) som bidrar till viktnedgång.
     
  • Diabetes
    En försämrad endokrin funktion med diabetes som följd kan också förekomma. Detta ses vanligen sent i sjukdomsförloppet. Diabetes ses hos cirka 50% av patienterna efter >10 års sjukdom.

    Pankreas har en stor reservkapacitet (både exokrin och endokrin) och symptom uppstår först efter lång tids sjukdom när mindre än 10% av fungerande körtelvävnad återstår.
     
  • Stasikterus
    Den bindvävsfibros med atrofi eller inflammatorisk svullnad som ses vid kronisk pankreatit kan orsaka ökat tryck och passagehinder i gallgången (10-30%) och/eller duodenum (5-20%). Detta kan orsaka gulsot (stasikterus) respektive ventrikelretention med kräkningar och viktnedgång.
     
  • Pankreascystor (pseudocystor)
    Pancreascystor är en av de vanligaste långtidskomplikationerna till kronisk pankreatit. Utveckling av pankreascystor (pseudocystor) ses hos cirka 25-40% av patienterna (ff a hos de med alkoholrelaterad kronisk pankreatit). Cystor kan orsaka smärta, fyllnadskänsla i buken eller ge symtom pga tryck mot omgivande organ (gallvägar, ventrikel).

    Naturalförloppet för pseudocystor vid kronisk pankreatit är oklar. Cystor < 5-6 cm i diameter försvinner i större utsträckning spontant än cystor > 6 cm. Ibland kan svårigheter att skilja dessa från cystiska tumörer föreligga och patienten ska då remitteras till en högspecialiserad enhet med stor erfarenhet av sådana bedömningar.


DIAGNOSTIK
 

I tidigt skede av sjukdomen är diagnosen mycket svår att ställa. Det finns inga enskilda prover eller undersökningar som tidigt ger diagnos.

Ur differentialdiagnostisk synpunkt är det i vissa fall svårt att skilja kronisk pankreatit (med på DT/MR påvisad lokalt ökad vävnadsvolym - inflammatorisk tumör) från malignitet. OBS! En biopsi som endast visar kronisk pankreatit utesluter inte cancer om malignitetsmisstanke föreligger morfologiskt!

 

Diagnosen ställs vanligen med ledning av sjukdomssymptom i kombination med en eller flera morfologiska undersökningar:

  • Röntgen buköversikt
    En enkel röntgenöversiktsbild av buken kan påvisa eventuella förkalkningar på platsen för pankreas. Detta ses hos cirka 1/3-del av alla patienter med kronisk pankreatit. Föreligger sådana förkalkningar ökar sannolikheten för att en kronisk pankreatit föreligger, men utesluter inte andra orsaker till buksmärta.
     
  • Ultraljudsundersökning (USG)
    Ultraljudsundersökning kan påvisa både förkalkningar och dilaterade pankreasgångar. USG kan i vissa fall även påvisa förändringar i själva körtelvävnaden och är även mycket bra för cystdiagnostik. Känsligheten ökar med mer avancerad sjukdom. Ett normalt USG utesluter dock inte kronisk pankreatit. USG är mycket undersökarberoende och stor erfarenhet krävs hos undersökaren för att tolka undersökningsfynden. Enbart USG kan inte ligga till grund för diagnosen kronisk pankreatit, men är vanligen den första undersökningen som görs i utredningsgången.
     
  • Endoskopiskt ultraljud (EUS)
    Den diagnostiska säkerheten är större med endoskopiskt ultraljud jämfört med abdominellt ultraljud. EUS har en sensivitet och specificitet på ca 95%. Undersökningen är undersökarberoende men erfarenheten av EUS ökar successesivt och EUS är nu en av de undersökningsmetoder som är mest säker för diagnostik. Tekniken är dock inte tillgänglig på alla landets sjukhus.
     
  • Datortomografi (DT)
    Datortomografiundersökning ger ungefär samma information som abdominellt USG (förkalkningar, dilatation av gångsystemet, avvikelser i parenkymet, cystor) men är känsligare (sensitivitet 70 – 90% beroende på sjukdomsstadium). DT kan något säkrare än USG skilja mellan benigna och maligna förändring i pankreasvävnaden. DT är dock betydligt dyrare och mer tidskrävande än USG. Dessutom kräver DT både peroral och i.v. kontrast. Stråldosen måste också beaktas, speciellt hos patienter som genomgår flera röntgenundersökningar.

    Sensiviteten för bägge dessa undersökningar är således relativt låg i ett tidigt stadium av sjukdomen (< 50%) men ökar ju svårare sjukdomen blir (upp emot 90% vid avancerad sjukdom).
     
  • MagnetResonans / MR-CholangioPankreatikografi (MR/MRCP)
    MR / MRCP är sannolikt den, tillsammans med EUS, bästa undersökningen då kronisk pankreatit misstänks. Tekniken möjliggör en detaljerad kartläggning av både gångsystem och parenkym och kan säkrare än USG och DT differentiera mot malignitet (sensitivitet och specificitet 80 – 90%).
     
  • Endoskopisk Retrograd CholangioPankreatikografi (ERCP)
    ERCP, som innebär kontrastinjektion i gall- och pankreasgång för kartläggning av gångsystemen, ger endast information om gångarnas utseende men ingen information om morfologin utanför gångsystemet. Efter introduktionen av MR-tekniken har ERCP:s roll vid diagnostik av pankreassjukdomar minskat. ERCP bör i första hand väljas om någon terepeutisk åtgärd behöver vidtagas i gångsystemet. I enstaka fall kan ERCP behövas som komplement till MRCP för diagnostik i oklara fall.br>

UNDERSÖKNING AV PANKREAS FUNKTION
 

Kronisk pankreatit innebär en gradvis nedsättning av pankreasfunktionen. Undersökning och värdering av bukspottkörtelns funktion kan bidra till diagnosen.

Undersökningar av pankreas funktion kan grovt indelas i två olika typer:

1. Invasiva
2. Icke-invasiva



1. Invasiva
 

De s k direkta (invasiva) funktionstesterna av pankreas innebär att pankreas stimuleras med föda, Lundhs test, eller med sekretin. Därefter samlas pankreassekret via en duodenalsond. Volym och enzyminnehåll uppmäts. Dessa tester är de som säkrast avspeglar pankreasfunktionen, s k "gold standards", men de är invasiva, dyra och tekniskt besvärliga att genomföra och användes därför mycket sparsamt i Sverige.


2. Icke-Invasiva
 

De icke-invasiva funktionstesterna kan vara direkta (t ex fekalt Elastas-test, fett i feces) eller indirekta och mäter då nedbrytningsprodukter från den enzymatiska processen. Nedbrytningsprodukterna analyseras vanligen i urin/serum (t ex serum pancreolauryl-test, urin PABA-test) eller i utandningsluften (t ex 13C-triglycerid-test). De non-invasiva testerna är enklare att genomföra, men mindre känsliga än de invasiva och kan endast påvisa svår funktionsnedsättning under senare skede av sjukdomen, då diagnosen ofta redan känd. Mätning av fett i feces är det klassiska testet för att detektera steatorré. Testet är omständigt både för patient och laboratorium och metoden används numera mycket sällan.

Sammanfattningsvis är således rutinmässig användning av pankreasfunktionstester för diagnostik av kronisk pankreatit ovanlig i Sverige, möjligen med undantag för fekalt Elastas. Sensiviteten är dock mycket låg i tidiga sjukdomsstadier.


Pankreas-amylas finns normalt i en låg nivå i serum. Vid kronisk pankreatit i sent skede, med en kraftig funktionsnedsättning, kan serum p-amylas bli mycket lågt, under den nedre normalgränsen. Detta är emellertid inte tillräckligt känsligt för att ställa diagnosen.

En värdering av den endokrina funktionen erhålles med blodsockerkontroll eller med en glukosbelastning. Kontroll av faste-blodsocker bör alltid ingå i utredningen vid misstänkt kronisk pankreatit.

 

Sammanfattning av undersökningsmetoder vid kronisk pankreatit
 

Diagnosen kronisk pankreatit misstänkes i första hand p g a symptom såsom beskrivits enligt ovan, men man bör vara observant på att smärtbilden kan variera och någon helt typisk kronisk pankreatit-smärta finns inte.

Vanligen utföres först ett USG eller DT som ibland kan stärka misstanken, men även utesluta vissa andra orsaker till smärtan.

Pankreasförkalkningar talar starkt för kronisk pankreatit, men definitiv diagnos erhålles oftast med en MR/MRCP och EUS.

DT utföres om MR/MRCP inte finns tillgänglig.

Pankreasfunktionstester utföres ytterst sällan, men kan vara av värde om malabsorption/steatorré är ett huvudsymptom och differentialdiagnostiken är oklar. Det är viktigt att penetrera diagnostiska faktorer med patienten, vilket i praktiken innebär en diskussion kring ett eventuellt alkoholmissbruk.


 

BEHANDLING
 

Patienter med kronisk pankreatit bör initialt utredas på specialistklinik, men kan därefter huvudsakligen skötas via öppenvården. Ett flertal patienter behöver sporadiskt inneliggande vård (cirka 10 vårdtillfällen per 100000 invånare och år). Detta beror främst på en accentuerad smärtproblematik, men kan i vissa fall också bero på någon komplikation till sjukdomen. Behandlingen är helt och hållet symptomatisk då någon specifik åtgärd mot den underliggande mekanismen eller sjukdomsaktiviteten inte finns. Behandlingen är huvudsakligen medicinsk men i vissa fall kombinerad med endoskopiska och kirurgiska åtgärder.

Alkoholrestriktion är en central del av behandlingen vid kronisk pankreatit. Sannolikt är graden av smärta kopplad till mängden av alkohol som konsumeras. Dessutom äventyras effekten av medicinsk och kirurgisk behandling vid fortsatt alkoholkonsumtion. Patienter med kronisk pankreatit ska också rekommenderas rökstopp då rökning, i kombination med alkohol, påskyndar utvecklingen av sjukdomen.

Det är av stor vikt att patienter med kronisk pankreatit erbjudes en regelbunden kontakt med en läkare/enhet med intresse och kunskap om sjukdomen.

 

Medicinsk behandling
 

Smärtbehandling är central vid kronisk pankreatit. Då kronisk pankreatit är en kronisk sjukdom kan denna behandling komma att bli livslång. Hos enstaka patienter kan enzym-behandlingen (se nedan) ha en analgetisk effekt (p g a dess antisekretoriska effekter) även om denna effekt i de flesta fall är marginell.

Några kontrollerade studier avseende analgetikaval vid kronisk pankreatit-smärta finns inte. En kombination av olika analgetika är nödvändig där t ex paracetamol (Panodil eller Alvedon 1 g x 4) och/eller något NSAID-preparat (t ex Diklofenak 50 mg x 3) eller en mild opioid, t ex Tramadol, utgör basen. Om det uppstår eller redan finns behov av starkare analgetika bör kontakt med en enhet med speciellt intresse för kronisk pankreatit övervägas. I dessa fall är tillägg av någon opioid/morfinpreparat (t ex ketobemidon, oxikodon) och eventuellt något neuroleptika (t ex något fentiazinderivat) eller antiepileptika (pregabalin, gabapentin) nästa steg.

Ett ofta associerat alkoholmissbruk gör att patienter med regelbundet behov av beroendeframkallande analgetika måste ha en tydlig behandlingsansvarig läkare/enhet som ansvarar för receptförskrivningen.

Ett alternativ till morfin kan i enstaka fall vara en nervblockad, en celiakus blockad eller eventuellt en splanknikusblockad. Effekten av sådana blockader är vanligen tidsbegränsad och är sämre vid "benign" smärta orsakad av kronisk pankreatit än vid smärta orsakad av cancer. Nervblockader av dessa slag användes inte rutinmässigt utan endast i enstaka fall efter noggrann sjukdoms-/smärtanalys inom en multidiciplinär specialistgrupp.

Huvudprinciperna i nutritionsbehandlingen är att minska steatorrén samt att tillföra tillräckligt med kalorier för att förhindra viktnedgång. Enzym-preparat är en hörnsten i behandlingen. Dessa preparat skall intas under eller omedelbart efter måltid. Doseringen är individuell och den dos (t ex Creon 25000 eller 40000, 1-3 kapslar/måltid; ofta beroende av måltidens storlek och fettinnehåll) som ger bäst symptomlindring väljs. Täta mål (5-6 ggr/dag) med protein- och kolhydratrik diet rekommenderas. Ett något reducerat fettintag rekommenderas (maximalt cirka 50 gram fett/dygn). Kontakt med en dietist är mycket värdefull för information om, och uppföljning av, nutritionsbehandlingen.

Vitaminer (särskilt de fettlösliga A, D, E, K) bör tillföras även om bristtillstånd är mycket sällsynt. Vid utebliven behandlingseffekt kan tillägg av protonpumpshämmare (t ex lansoprazol eller pantoprazol 20-40 mg x 1) vara av värde liksom tillägg av ett antidiarroika (t ex loperamid 2 mg x 4).

Efter 10 års sjukdom har cirka 50% diabetes mellitus och efter 25 år 75%. Blodsockret måste vanligen regleras med insulin på ett tidigt stadium, men för övrigt följer behandlingen vid kronisk pankreatit gängse diabetesbehandling. Regelbunden kontroll på en diabetesmottagning och kontakt med dietist är då nödvändig.
 

Kirurgisk behandling
 

Cirka 1/3-del av alla patienter med kronisk pankreatit kommer någon gång att behöva genomgå en kirurgisk eller endoskopisk åtgärd. Den vanligaste indikationen är smärta som inte svarar på medicinsk behandling. Ett bra resultat förutsätter att det finns en morfologisk förändring som sannolikt är underlag för smärtan mot vilken kirurgin kan riktas.

Den andra huvudindikationen för kirurgisk/endoskopisk åtgärd är då någon typ av lokal komplikation (t ex symptomgivande duodenalstenos, gallgångsstenos med avflödeshinder, symptomgivande cysta eller pankreasfistel) föreligger.

Ytterligare en indikation för kirurgi är då morfologiska förändringar finns och malign tumör inte kan uteslutas. För att erhålla en klar diagnos i dessa fall måste en pankreasresektion utföras om detta är tekniskt möjligt. Som tidigare nämnts kan en "benign" nålbiopsi inte utesluta malignitet.

Den kirurgiska åtgärden innebär vanligen resektion av förändrad vävnad (Whipple-resektion, duodenumbevarande resektion av pankreashuvudet enligt Beger), dränering av ett dilaterat gångsystem (pankreatiko-jejunostomi enligt Puestow) eller en kombination av resektion och dränage (t ex Freys operation). För avlastning av gångsystemen kan i många fall bra resultat även erhållas med en endoskopisk åtgärd innebärande i första hand inläggning av stent över en striktur i pankreasgången. Antalet jämförande studier mellan endoskopi och kirurgi i dessa situationer är få men på sikt förefaller kirurgi vara mer framgångsrik.

Pseudocystor kan dräneras perkutant med röntgen-teknik (med eller utan kvarkateter) men stor recidivrisk föreligger då. Ett betydligt bättre långtidsresultat kan erhållas om cystan dräneras till en jejunumslynga eller till ventrikeln. Ett annat möjligt behandlingsalternativ är endoskopisk (med ERCP-teknik) med inläggning av en pankreasstent för dränering av cystan till tolvfingertarmen. Den senare tekniken anses idag på många håll vara förstahandsåtgärden vid behandling av pseudocystor i pankreas.

Notera dock att det i vissa fall kan mycket svårt att skilja godartade pseudocystor från cystiska tumörer med ibland elakartade inslag. Dessa kräver en annan behandling. Om tveksamhet föreligger ska patienten remitteras till en högspecialiserad enhet med vana att bedöma olika typer av tumörer i bukspottskörteln.

De kirurgiska åtgärderna måste individualiseras och det krävs en stor erfarenhet att avgöra när indikation för en kirurgisk åtgärd föreligger. Varje patient, framförallt de med terapiresistent smärta, måste bedömas av ett multidisciplinärt specialistteam innan beslut tages om operation och att operationen sker på ett center med stor och redovisad erfarenhet av kronisk pankreatitkirurgi. Efter kirurgisk behandling mot smärta, på rätt utvalda patienter, kan ca 75% på längre sikt förbli smärtfria.

 

Förlopp och prognos
 

Kronisk pankreatit innebär 3-4 gånger högre dödlighet jämfört med normalpopulationen. Mortaliteten är cirka 30% efter 10 år och cirka 50% efter 20 års sjukdomsduration. Den ökade mortaliteten är i 75% av fallen alkoholrelaterad. Resultatet efter kirurgisk behandling mot smärta är helt beroende av att rätt åtgärd är utförd vid optimal tidpunkt.

Diagnos i hög ålder (diagnos efter 40 års ålder), fortsatt alkoholmissbruk, rökning och samtidig leversjukdom är riskfaktorer för död i förtid.

Bibehållen vikt är en bra parameter på patientens allmäntillstånd.


 


ICD-10

Kronisk pankreatit orsakad av alkohol K86.0
Annan kronisk pankreatit K86.1
Pseudocysta i pankreas K86.3

 
Sjukskrivning

Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
K86 Andra sjukdomar i pankreas

Referenser
 

1. Whitcomb DC. Genetic alterations in chronic pancreatitis. In: Chronic pancreatitis: Novel concepts in biology and therapy. Eds Buchler M, Friess H, Malfertheiner. Blackwell Publishing 2002, p 45-56.

2. Haber PS, et al. Activation of pancreatic stellate cells in human and experimental pancreatic fibrosisAm J Pathol 1999; 155: 1087-1095.

3. Wilson J, Apte M. Pancreatic fibrosis in chronic pancreatitis: how and why is it initiated? In: Controversies in Pancreatology. Permert J, Herrington M, Adrian T Eds. Carlsson communication, Stockholm 2003; p 80-92.

4. Richter III, HM. Natural history pf pancreatic pseudocysts. In: Surgical diseases of the Pancreas. Howard J, Idezuki Y, Ihse I, Printz R Eds. Williams & Wilkins, Baltimore 1998, p 417-421.

5. Freeny PC. Computed tomography and magnetic resonance pancreatography in chronic pancreatitis. In: Chronic pancreatitis: Novel concepts in biology and therapy. Eds Buchler M, Friess H, Malfertheiner. Blackwell Publishing 2002, p 272-276.

6. Adamek HE, et al. Pancreatic cancer detection with magnetic resonance cholangiopancreatography and endoscopic retrograde cholangiopancreatography: a prospective controlled study. Lancet 2000; 356: 190-193.

7. Bell R. Indications for surgery in chronic pancreatitis. In: Controversies in Pancreatology. Permert J, Herrington M, Adrian T Eds. Carlsson communication, Stockholm 2003; p 289-296.

8. Izbicki JR, et al. Surgical treatment of chronic pancreatitis and quality of life after operation. Surg Clin North Am 1999; 79: 913-944

9. Beger HG, et al. Duodenum-preserving head resection in chronic pancreatitis changes the natural course of the disease: a single center 26-year experience. Ann Surg 1999; 230: 512-519.

10. Johnson MD, et al. Surgical vs nonsurgical management of pancreatic pseudocysts. J Clin Gastroenterol 2009; 43: 586-590.

11. Cahen DL, et al. Endoscopic vs surgical drainage of the pancreatic duct in chronic pancreatitis. N Engl J Med 2007; 356: 676-684.

12. Lowenfels A, et al. Prognosis of chronic pancreatitis: an international multicenter study. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1467-1471.

 

Copyright © Internetmedicin 2014
ID: 1536

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Pankreatit, kronisk

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.






LÄKARE

Vill du till Afrika? Kom till Göteborg.
Försvarsmakten


Landskapsläkare
Åland


Studieläkare
till KTA Fas-1 och SCAPIS


Verksamhetschef
till VO Gynekologi/Obstetrik/ÖNH/Ögon i Helsingborg


Specialistläkare/ Överläkare
Rehabcentrum Gotland


Specialist i allmänmedicin
Närhälsan, Angered vårdcentral, Göteborg


Specialistläkare
Neuropsykiatriska mottagningen för vuxna


Distriktsläkare
vårdcentralen Verkstaden, Arvika


ST-läkare i allmänmedicin
25 nya tjänster i Östergötland!


Verksamhetschef
Infektionskliniken, Umeå


Specialistläkare/ Legitimerad läkare
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, GLA, Palliativa sektionen


Överläkare/ Specialistläkare
Medicinkliniken, Värnamo sjukhus


Läkare till olika uppdrag
Adecco, hela landet
SJUKSKÖTERSKOR

Vill du till Afrika? Kom till Göteborg.
Försvarsmakten


Sjuksköterskor
Akutmottagningen, Gävle


Vi söker semestervikarier inför sommaren 2015!
Landstinget Dalarna


Verksamhetschef
Infektionskliniken, Umeå
ÖVRIGT

Lymfterapeut/ sjukgymnast
Rehabiliterings- och beteendemedicinska enheten Jönköpings sjukvårdsområde


Verksamhetschef
till VO Gynekologi/Obstetrik/ÖNH/Ögon i Helsingborg
annons