annons
annons
Alkoholinducerad leversjukdom
Författare Professor Einar Björnsson, Medicinkliniken/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2013-02-25
Specialitet Hepatologi, Intoxikation
Skriv ut


BAKGRUND
 

Alkoholkonsumtion är för många människor förknippat med positiva upplevelser och effekter. Skadeeffekterna är emellertid också många och en betydande del av alkoholkonsumenterna påverkas negativt socialt, mentalt och fysiskt.

Överkonsumtion av alkohol under en längre tid kan vara toxisk för flera organ, exempelvis hjärna, bukspottskörtel, hjärta och lever. I denna översikt diskuteras enbart alkoholens effekter på levern.

 

Viktiga fakta om alkoholorsakad leversjukdom

  • Det finns epidemiologiska data som visat på en övertygande korrelation mellan alkoholkonsumtion per capita och prevalens av levercirrhos. Alkohol orsakar 50-60 % av de i Sverige diagnostiserade levercirrhoserna.

  • Överkonsumtion av alkohol leder till fettlever och kan leda till alkoholhepatit och/eller levercirrhos. 15-30 % av de som överkonsumerar alkohol utvecklar levercirrhos. Tröskeln för utveckling av cirrhos är lägre hos kvinnor.

  • Diagnostiska kriterier för alkoholinducerad leversjukdom saknas. Det finns inga labprovsavvikelser eller histologiska karakteristika som är patognomona för alkoholinducerad leverskada. Inte heller finns det någon definierad gränskonsumtion av alkohol som alltid leder till leverskada.

Riskfaktorer

Alkoholkonsumtion

Det är oklart varför enbart en mindre del av de som överkonsumerar alkohol utvecklar levercirrhos. Epidemiologiska data talar för att det finns en tröskelkonsumtion som måste överstigas för att utveckla leverskador. För män anses denna tröskel vara mellan 40 och 80 gram alkohol per dag, för kvinnor >20 gram alkohol per dag. I avsaknad av andra riskfaktorer (se nedan) anses ett ”säkert” alkoholintag vara upp till 147 gram alkohol per vecka för män och 98 gram för kvinnor.

Sambandet mellan alkoholkonsumtion och utveckling av levercirrhos är inte en enkel dosrelaterad toxicitet. Troligen är risken för utveckling av alkoholcirrhos oberoende av dygnsdos när denna överskrider 50 gram per dag.

Vid långvarig daglig överkonsumtion av alkohol utvecklar 90-100% fettlever, 10-35% alkoholhepatit och 15-30% levercirrhos.

Mängd alkohol i vanliga typer av alkoholhaltiga drycker (alla procentsatser avser volymprocent etanol):

  • 270 ml 4% öl (mellanöl) = 1 enhet alkohol = 8,5 g
  • 90 ml (9 cl) 12% vin = 1 enhet alkohol = 8,5 g
  • 30 ml (3 cl) 36% sprit = 1 enhet alkohol = 8,5 g
Andra faktorer av betydelse för utveckling av leverskador:
 

  • Kvinnligt kön - vid samma alkoholintag är risken för cirrhosutveckling större för kvinnor än män.
     
  • Nutritionella faktorer - övervikt är en riskfaktor för alkoholcirrhos.
     
  • Dryckesmönster - ett stadigt högt intag ("kontinentalt dryckesmönster") medför en större risk för leverskada än ett periodiskt drickande ("nordiskt dryckesmönster").
     
  • Samtidig infektion med Hepatit C - ökar risken för cirrhos.
     
  • Samtidig förekomst av hemokromatos (se översikt"Hemokromatos")
     
  • Samtidigt intag av vissa läkemedel - hos kroniska alkoholister kan ff a paracetamol i måttligt höga terapeutiska doser utgöra en riskfaktor för leverskador.
     
  • Immunologiska faktorer - hög alkoholkonsumtion kan både direkt och indirekt aktivera immunförsvaret, vilket i sin tur kan leda till leverskada (se även översikt "Alkoholhepatit").


SYMTOM och KLINISKA FYND
 

Patienter med alkoholinducerad leverskada kan ha mycket varierande kliniska manifestationer beroende på graden av leverskada. Vissa patienter, både med och utan levercirrhos, är helt symtomfria medan andra med dekompenserad levercirrhos är svårt sjuka av leversvikt med livshotande gastrointestinala blödningar, och/eller ascites och efterföljande leverkoma.



 

Asymtomatiska patienter

Polikliniska patienter med accidentellt upptäckt aminotransferastegring med eller utan ALP-stegring är för det mesta helt asymtomatiska. Dessa patienter kan ha leversteatos med eller utan fibros och/eller cirrhos, men även med leverbiopsi påvisbar alkoholhepatit.


Leverförstoring

Alkoholinducerad leversjukdom är den vanligaste förklaringen till uttalad leverförstoring. Omvänt är hepatomegali också mycket vanligt förekommande vid alkoholinducerad leversjukdom. Patienter med alkoholhepatit kan ha uttalad leverförstoring med steatos och många av dessa har även cirrhos i biopsi. Differentialdiagnoser till uttalad hepatomegali är:

  • Budd-Chiari syndrom, d v s venös stas i levern
  • Levermetastaser, exempelvis från koloncancer, vilka har fyllt stora delar av levern så att ultraljud och/eller CT endast visar en förstorad homogen lever utan fokala förändringar
  • Cystlever
  • Amyloidos
  • Primär biliär cirrhos


Symtom till följd av portal hypertension

Symtomen vid alkoholcirrhos är desamma som vid levercirrhos av annan etiologi:

  • Ikterus
  • Förvirring som följd av leverencefalopati
  • Hematemes som följd av blödande esofagusvaricer
  • Ascites
  • Hepatomegali
  • Splenomegali
  • Palmarerytem
  • Spider nevi
  • Gynekomasti
  • Testisatrofi
Inget symtom eller kliniskt tecken är patognomont för alkoholinducerad leversjukdom (se även översikt "Levercirrhos", länk nedan).

Det är inte ovanligt att symtom på dekompenserad leversjukdom och portal hypertension, såsom blödande esofagusvaricer och/eller ascites, är de första tecknena på leversjukdom och det som för patienten först till läkare. Patienterna är i denna situation ofta helt ovetande om att de haft en (asymtomatisk) leversjukdom i flera år. En plötsligt påkommen dekompensation av en tidigare relativt stabil leversjukdom bör leda tankarna till utveckling av levercancer i en cirrhotisk lever eller alkoholhepatit (om patienten är storkonsument av alkohol sedan lång tid tillbaka).

 

Kolestatiska manifestationer

Intrahepatisk kolestas i form av ALP-stegring kan förekomma vid olika former av leverskada, exempelvis leversteatos med eller utan fibros, cirrhos och alkoholhepatit.

Uttalad kolestas med hastigt påkommen bilirubinstegring i kombination med hepatomegali kan förekomma vid alkoholinducerad leversjukdom. Då den biokemiska bilden domineras av ALP-stegring med endast lätt eller måttligt förhöjda transaminaser kan detta tillstånd påminna starkt om gallvägshinder, exempelvis koledokuskonkrement.

Uttalad bilirubinstegring kan också förekomma vid alkoholinducerad leversjukdom. ASAT och ALAT är endast lätt eller måttligt förhöjda. ASAT-förhöjningen brukar vara högre. Liknande labmönster kan förekomma vid sepsis eller vid cirkulatorisk leverskada.

 

Andra kliniska manifestationer

Alcoholic foamy degeneration

Går med liknande symtom som vid andra former av alkoholleverskada, men en annan biokemisk och histologisk bild föreligger. Vid denna ovanliga form av alkoholinducerad leverskada förekommer relativt höga transaminasförhöjningar med ASAT–värden upp till 15-20 gånger över normalvärdet. Leverbiopsi visar mikrovesikulär steatos till skillnad från den karakteristiska makrovesikulära steatosen som ses vid den vanliga formen av alkoholinducerad leversteatos. Alcoholic foamy disease har relativt god prognos vid alkoholabstinens.


 

UTREDNING
 

Labprover

  • Hb, LPK, TPK, SR
  • El-status, kreatinin
  • Leverstatus - ASAT, ALAT, ALP, bilirubin
  • Albumin, PK-INR - mått på leverfunktionen
  • Elfores inklusive alfa-1-antitrypsin, IgG, IgA och IgM
  • Hepatitserologi - för att utesluta hepatit A, B och C
  • Autoantikroppar
    • SMA - förhöjt ff a vid KAH
    • ANA - förhöjt ff a vid KAH
    • AMA - förhöjt ff a vid PBC
  • Ceruloplasmin - utredning av Mb Wilson
  • S-Järn, TIBC, ferritin - för att utesluta hemokromatos
  • Hepatit serologi: HCV, HBV
  • Alfafetoprotein - vid nytillkomen dekompenserad leversjukdom för att utesluta hepatocellulär cancer. Tveksam sensitivitet särskilt vid mindre tumörer, och vid dekompenserad leversjukdom som följd av alkohol bristande specificitet ff a vid lätt till måttligt förhöjt alfafetoprotein.
  • MCV, γ-GT och CDT vid misstanke på alkoholinducerad leversjukdom trots att patienten förnekar överdriven alkoholkonsumtion

Leverbiopsi

Se denna rubrik under "Diagnostik" nedan.


Ultraljud, CT

Ultraljud och/eller CT-buk utförs i vissa fall; fråga om tecken till "makroskopisk" cirrhos - oregelbunden leveryta, oregelbunden ekogenicitet som vid fibros/cirrhos, ökad ekogenicitet som vid fettlever, tecken till portal hypertension som vid ascites, splenomegali. Fokala förändringar som vid HCC (hepatocellulär cancer).



DIAGNOSTIK
 

Diagnosen alkoholinducerad leversjukdom ställs ofta på patienter med långvarig anamnes på hög eller relativt hög konsumtion av alkohol, yttre tecken på leversjukdom samt laboratorieavvikelser som stödjer den kliniska misstanken. Som tidigare nämnts saknas diagnostiska kriterier för alkoholleversjukdom och det bör därför understrykas att inga enskilda labprover är tillräckligt sensitiva eller specifika för att kunna påvisa leverskada.

Diagnostiken baseras alltid på en kombination av anamnes, varierande kombinationer av labdata och i vissa fall leverbiopsi.


Anamnes

Anamnesupptagandet vid alkoholinducerad leversjukdom kan vara mycket svårt. Frågor om alkoholkonsumtion kan vara känsliga och läkaren bör beakta andra möjliga orsaker till förhöjda leverprover innan alkohol tas upp med patienten som tänkbar förklaring.

Det är av stort värde att läkaren och patienten har en god kontakt, men tyvärr räcker inte detta alltid till för att få korrekta uppgifter om alkoholkonsumtionen. I vissa fall är det motiverat att inhämta uppgifter från anhöriga i samråd med patienten. Det kan vara klokt at tom möjligt ha make/maka eller någon anhörig med på återbesök


.


Labfynd

Vanliga avvikelser vid alkoholinducerad leversjukdom (se även översikt "Leverprover, patologiska - utredning i öppenvård", länk nedan)


 

  • ASAT/ALAT-kvot >2 (oftast 2-5 gånger över normalvärde). Om lverprover är >5-10 gånger normalvärdet bör andra orsaker än alcohol övervägas.
  • Bilirubinstegring - ff a hos patienter med alkoholhepatit och levercirrhos
  • ALP-stegring - kan förekomma vid alla former av alkoholinducerad leverskada
  • γ-GT - sensitiv markör, men dålig specificitet
  • MCV-stegring - ganska sensitiv markör för alkoholleverskada men brister i specificitet
  • IgA - ofta stegrat. Även IgG och IgM kan vara över övre normalgränsen.
  • TPK - ofta lågt som tecken på alkoholutlöst benmärgsdepression. Även lågt hos patienter med levercirrhos av andra orsaker än alkohol (portal hypertension).
  • CDT - högt vid alkoholöverkonsumtion, men påverkas också vid leverskada av annan genes samt vid dekompenserad leversjukdom. Dålig specificitet.

Utvärdering av alkoholkonsumtion med enbart laboratorieparametrar är otillräcklig p g a brister i sensitivitet och specificitet.

I studier av träffsäkerheten för dessa blodprover har man för det mesta inte vägt in sekundära effekter av leversjukdom per se.

Eftersom det inte finns någon ideal biokemisk markör för att upptäcka alkoholöverkonsumtion har en kombination av olika markörer (γ-GT, MCV, ASAT/ALAT, CDT) rekommenderats för att öka träffsäkerheten. Även om sensitiviteten ökar minskar specificiteten och kostnaderna ökar. För att ställa diagnosen alkoholutlöst leverskada bör man som kliniker istället lägga kraft på anamnesupptagandet genom att etablera god kontakt med patient och anhöriga.

Det har även visat sig i en vetenskaplig studie att erfarna kliniker kan ställa diagnosen alkoholinducerad leversjukdom före leverbiopsi med god sensitivitet (91%) och hög specificitet (98%), positiv prediktivt värde på 88% och negativt prediktivt värde på 97%.


Aminotransferaser

  • Förhöjda värden av ASAT och ALAT tyder mer på hepatocytskada än alkoholöverkonsumtion i sig.

  • Ju högre ASAT/ALAT-kvoten är desto större sannolikhet är det att orsaken är en alkoholinducerad leversjukdom.

  • Som regel brukar inte transaminsstegringen vid alkoholinducerad leverskada vara mer än 5-7 gånger högre än övre normalgränsen. Tranaminastegringen är således måttlig, utom vid en ovanlig form av leverskada, s k Alcoholic foamy degeneration.

  • Vid högre värden av ASAT och ALAT (mer än 7-10 gångers förhöjning) bör andra orsaker uteslutas, särskilt paracetamolförgiftning, leverischemi och viral hepatit.

  • Personer med mångårig alkoholism kan ha stegrade ASAT-värden från skelettmuskulatur (alkoholmyopati) och utveckla alkoholkardiomyopati.

γ-GT

Traditionellt har γ-GT använts som markör för alkoholöverkonsumtion. Värdet av γ-GT för att skilja en alkoholutlöst leverskada från en icke-alkoholbetingad leverskada är emellertid mycket begränsat.

γ-GT är en mycket känslig markör för både intra- och extrahepatisk kolestas och stiger vid de flesta former av leverskada, både vid kolestatiska leversjukdomar och hos en del patienter med "non-alcoholic fatty liver disease". γ-GT är en något mer sensitiv markör för alkoholöverkonsumtion (oberoende av förekomst av leverskada) än en stegring av ASAT/ALAT, men är mindre specifik.


MCV (mean corpuscular volume)

MCV har en relativt dålig sensitivitet som biokemisk markör för alkoholöverkonsumtion, men specificiteten är skaplig. Andra orsaker till högt MCV med makrocytos, till exempel brist på B12 och folsyra, hemolys (retikulocytos), non-alcoholic liver disease, svåra hematologiska sjukdomar och hypotyreos bör uteslutas.


CDT (carbohydrate deficient transferrin)
  • Hos patienter med ett alkoholintag >10 g/alkohol per dag finns det en positiv korrelation mellan CDT och alkoholkonsumtion.

  • CDT kan möjligen vara till viss hjälp när patienter förnekar alkoholöverkonsumtion och är enligt vissa studier något mer sensitivt än γ-GT och MCV.

  • CDT påverkas av ett högt s-ferritin (positiv korrelation) och svåra hepatocytskador av andra anledningar (inflammation, toxisk påverkan etc), exempelvis hemokromatos. CDT bör alltså tolkas med försiktighet vid högt s-ferritin.

  • CDT påverkas även av leverskada per se och dekompenserad leversjukdom.

  • CDT är förmodligen den känsligaste biokemiska markören för recidiv i alkoholkonsumtion efter levertransplantation.


Leverbiopsi

Då diagnos ställd av en van kliniker har en hög specificitet (se ovan) behöver leverbiopsi sällan utföras för att ställa diagnosen alkoholleversjukdom. Med leverbiopsi kan man dock på ett bättre sätt än med biokemiska markörer och radiologisk diagnostik (ultraljud och datortomografi) påvisa graden av leverskada (s k staging). Biopsi kan därför vara motiverad i oklara fall, samt för att kartlägga alkoholens betydelse när det finns flera orsaker till leverskadan (exempelvis vid samtidig hepatit C eller hemokromatos). Det kan också finnas skäl att utföra leverbiopsi inför ett beslut om behandling med kortison av patienter med alkoholhepatit (se även översikt "Alkoholhepatit", länk nedan). Det finns dock en betydande "sampling error" vid histologisk cirrhosdiagnostik.

Då behandlingsalternativen vid andra former av alkoholleversjukdom än alkoholhepatit är begränsade till abstinens och förbättring av nutritionsstatus anser många att det kan vara svårt att motivera leverbiopsi för att fastställa graden av leverskada.

Ultraljud och datortomografi kan påvisa tecken till cirrhos, såsom "liten lever med oregelbunden yta", och i vissa fall ascites och splenomegali. Om så är fallet behöver inte leverbiopsi utföras med frågeställningen cirrhos. Om däremot röntgenundersökningarna inte visar några uppenbara cirrhostecken kan inte diagnosen levercirrhos fastställas på något annat sätt än med leverbiopsi.


 

DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

- Lätt till måttligt förhöjda transaminaser utan samtidig ALP-stegring:

  • Non Alcoholic Steatohepatitis (NASH)
  • Virushepatit - ff a Hepatit B och C
  • Autoimmun hepatit
  • Läkemedelsinducerad leverskada
  • Hemokromatos
  • Diabetes mellitus med samtidig leversteatos
  • Mb Wilson

- Lätt till måttligt förhöjda transaminaser med samtidig ALP-stegring:

  • Primära och sekundära levertumörer
  • Läkemedelsinducerad leverskada
  • PSC - Primär skleroserande kolangit
  • PBC - Primär biliär cirrhos
  • Koledokuskonkrement
  • Celiaki

- Kronisk leversvikt
- Cirrhos av annan etiologi (se översikt "Levercirrhos", länk nedan)

Se också vidare i översikt "Leverprover, patologiska - utredning i öppenvård", länk nedan.


 

BEHANDLING
 

Abstinens

Avhållsamhet från alkohol är den viktigaste åtgärden för en patient som har utvecklat alkoholinducerad leversjukdom. Abstinens kan åstadkomma i det närmaste fullständig regress av leversteatos orsakad av alkohol samt minskar risken för fibros och vidare leverskada av alkohol. Studier har visat att bättre prognos föreligger för patienter med alkoholhepatit och/eller levercirrhos om de kan hålla sig ifrån alkohol. För att uppnå avhållsamhet hos dessa patienter krävs ofta ett nära samarbete mellan gastroenterolog/hepatolog, alkoholläkare (specialintresserad psykiater) och sjuksköterskor specialiserade på leversjukdomar och alkoholberoende.

Nyligen genomförda studier i Newcastle, England har visat att även en signifikant minskning av alkoholintag (ej total avhållsamhet) kan förbättra prognosen hos patienter med alkoholinducerad leversjukdom.

Läkaren bör alltid understryka betydelsen av total avhållsamhet från alkohol. Erfarenhetsmässigt håller sig emellertid inte alla patienter ifrån alkohol trots rekommendationer från läkare och övriga i omgivningen och det är då av vikt att även en signifikant minskning av alkoholkonsumtionen kan förbättra prognosen i alkoholleversjukdom.

Behandlingen mot alkoholberoende är psykologisk och/eller farmakologisk.


Psykologisk behandling

Det finns flera typer av psykologisk behandling:

  • kognitiv beteendeterapi
  • motivationsprogram
  • psykodynamisk terapi
  • enkel rådgivning
Enkel rådgivning skall praktiseras av alla läkare som träffar dessa patienter. Det viktigaste är att försöka få patienten att inse sitt alkoholproblem. Patienter med väl dokumenterad alkoholleversjukdom som inte anser att de dricker för mycket alkohol är tyvärr svåra att motivera till att ändra livsstil och har svårt att ta till sig hjälp. Dessa patienter har behov av att träffa alkoholläkare för att uppnå abstinens, vilket är ett krav för att komma ifråga för levertransplantation.


Farmakologisk behandling

Campral (akamprosat) och Revia (naltrexon) har i dubbelblinda studier visats öka antalet alkoholfria dagar och förbättra möjligheterna att uppnå abstinens för patienter som är beroende av alkohol. Båda dessa mediciner verkar genom att minska suget efter alkohol hos alkoholberoende patienter. En relativt ny studie visade att baclofen var effektiv och verkade säker behandling för att minska återfall I alkoholmissbruk.



 

Nutrition

Nutritionsbehandling har ett dokumenterat värde vid alkoholhepatit (se denna översikt, länk nedan). Det vetenskapliga stödet för denna behandling vid alkoholcirrhos är dock än så länge magert: det finns ett par studier som på kort sikt (3-4 veckor) har visat att enteral näringstillförsel med sond förbättrade överlevnaden hos svårt malnutrierade eller dekompenserade levercirrhotiker.

Nedsatt aptit är ett stort kliniskt problem bland cirrhotiker och leder till ett otillräckligt matintag. Alkohol kan också i sig påverka upptag av vitaminer och näringsämnen. För att motverka malnutrition är det av stor betydelse att få hjälp av dietist för att dokumentera nutritionsstatus och för att lägga upp kostbehandling.


Behandling av komplikationer till portal hypertension

Många patienter söker vård för blödande esofagusvaricer, ascites eller andra följder av dekompenserad leversjukdom. Dessa komplikationer skiljer sig inte ifrån de som förekommer vid cirrhos av annan etiologi (se även översikt "Levercirrhos", länk nedan).


Levertransplantation

Levertransplantation är hos selekterade patienter en effektiv behandling av alkoholcirrhos. Transplantation på denna indikation utgör nu i de flesta länder i Europa och i USA ca 20-25% av samtliga transplantationer.

Transplantation vid alkoholcirrhos är emellertid fortfarande kontroversiellt, huvudsakligen p g a oro för återfall i alkoholmissbruk samt den begränsade tillgången på organ.

Överlevnaden för patienter som har transplanterats p g a alkoholcirrhos skiljer sig inte från de som får en ny lever av annan orsak. Förbättringen av livskvalitet är också lika i båda grupper.


Vilka patienter med alkoholinducerad leversjukdom skall transplanteras?

Huvudsakligen rör det sig om patienter som lyckas avstå från alkohol, men vars leverfunktion trots detta är dålig, samt de som har en förväntad dålig överlevnad och/eller dålig livskvalitet. Indikationer och kontraindikationer för transplantation är de samma vid alkoholorsakad leversjukdom som vid leversjukdom av annan genes (se vidare översikt "Levertransplantation", länk nedan).

Indikationer:

  • Child-Pugh score C (definieras i översikt "Levercirrhos", länk nedan)
  • Svårbehandlad encefalopati
  • Svårbehandlad ascites
  • Svårbehandlade blödningar från esofagusvaricer
  • Levercancer
  • Dålig livskvalitet
  • Överlevnad överstiger knappast 1 år utan transplantation

I tillägg har alla transplantationscentra i Europa och de flesta i USA krav på dokumenterad nykterhet innan patienter med alkoholinducerad leverskada kan sättas upp på väntelista för transplantation.

De flesta centra har krav på 6 månaders nykterhet, men även patienter som varit nyktra i 3 månader och som utan transplantation inte kommer att överleva 6-månadersgränsen kan komma ifråga för transplantation.

Så länge leverfunktionen förbättras vid nykterhet är det emellertid viktigt att vänta med transplantation. Det finns flera skäl till detta:

  1. En signifikant andel av de med avancerad leverpåverkan, inklusive patienter med dekompenserad leversjukdom och ikterus, återhämtar sig i leverfunktion när de uppnår nykterhet och behöver inte transplanteras.

  2. Behov av att identifiera de individer som har störst risk för återfall samt att få tillräcklig tid för alkoholavvänjning och hjälpa patienten till självhjälp för att minska risken för återfall.

  3. Få tid för utvärdering av ett TEAM som tar ställning till individens möjlighet till transplantation. Hepatolog, alkoholläkare, transplantationskirurg, dietist, sjukgymnast, narkosläkare, kurator och transplantationskoordinator bör ingå i sådant team.

Lika viktigt som att avvakta transplantation vid förbättrad leverfunktion är att man inte väntar för länge med att kontakta transplantationscentra gällande patienter som inte förbättras trots nykterhet, om inte dessa uppvisar några uppenbara kontraindikationer för transplantation.

Erfarenheten från transplantationscentrumet vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset i Göteborg, som författaren har varit verksam vid, är att patientansvariga läkare många gånger väntat för länge med att ta upp frågan om transplantation och först tar kontakt när patienten utvecklat ett hepatorenalt syndrom eller annan intenssivvårdskrävande komplikation. Förutsättningarna för en lyckad transplantation är betydligt sämre i ett sådant läge.

Av uppenbara skäl kommer inte alla patienter med avancerad alkoholinducerad leversjukdom ifråga för transplantation. Många patienter som läggs in för komplikationer till sin alkoholcirrhos är i för dåligt allmänt skick för att kunna klara av en så stor operation som en transplantation innebär. Vanliga orsaker är oförmåga att avhålla sig från alkohol, dåligt nutritionsstatus och/eller dålig fysisk kondition.

Enligt Europeisk konsensus från 2002 (Neuberger et al) är alkoholhepatit inte en indikation för levertransplantation för närvarande (se vidare översikt "Alkoholhepatit", länk nedan).

 

Länkar

Visa översikt Alkoholhepatit

Visa översikt Levercirros

Visa översikt Leverprover, patologiska - utredning i öppenvård

Visa översikt Levertransplantation


 


ICD-10

Leverfibros K74.0
Alkoholhepatit K70.1
Leverfibros och leverskleros orsakad av alkohol K70.2
Levercirros orsakad av alkohol K70.3
Leversvikt orsakad av alkohol K70.4
Leversjukdom orsakad av alkohol, ospecificerad K70.9

 

Referenser

Praktisk Internmedicinsk hepatologi. Rolf Olsson. Wyeth Lederle Nordiska AB, Stockholm 1999.

O'Shea RS et al. Alcoholic liver disease. Practice Guideline Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Hepatology. 2010; 51: 307-28. Review.

Stewart S and Day CP. The management of alcoholic liver disease. Journal of Hepatology 2003; 38: S2-S13.

Neuberger J et al. Transplantation for alcoholic liver disease. Journal of Hepatology 2002; 36: 130-137


 

Copyright © Internetmedicin 2014
ID: 1326


Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

LÄKARE


1-2 ST- läkare
Vårdcentralen Gnesta


Specialister i Allmänmedicin
Adecco, bemanningsuppdrag över hela Sverige


Specialister i Psykiatri
Adecco, bemanningsuppdrag över hela Sverige



Specialistläkare
BUM Alingsås, Södra Älvsborgs Sjukhus


Beroendeläkare till
psykiatrin i Dalarna



Specialistläkare i allmänmedicin
VårdcentralenTåbelund i Eslöv


Specialistläkare
Vidarkliniken, rehabilitering


Specialistläkare
inom Klinisk fysiologi och Nuklearmedicin !


Akutläkare
NU-sjukvården, Akutverksamheten


Sektionschef för ST- läkare
Vuxenpsykiatri i Lund


Områdeschef
Klinisk patologi/cytologi, Danderyds sjukhus
SJUKSKÖTERSKOR

Uroterapeut
Kirurgkliniken, Falun


Stomiterapeut/ Sjuksköterska
Kirurgkliniken i Falun
ÖVRIGT

Sektionschef för ST- läkare
Vuxenpsykiatri i Lund
annons
annons
annons