Internetmedicin.se använder cookies för att kunna erbjuda en så bra tjänst som möjligt. Läs mer

annons
annons
Hypertoni, endokrin
Författare Docent , Kliniken för metabolism, endokrinologi och diabetes/Karolinska Universitetssjukhuset, Huddinge
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2016-11-14
Specialitet Hypertoni, Endokrinologi
Skriv ut
Patientbroschyr
Blodtryck
annons



BAKGRUND
 

Blodtrycket kan enkelt beskrivas som produkten av hjärtminutvolymen och den perifera resistansen och regleras av flera neuroendokrina system.

Rubbningar i ett eller flera av dessa system, liksom sjukdomar i basala endokrina system, kan leda till både förhöjt respektive lågt blodtryck.

De flesta sekundära hypertoniformer kan därför anses ha endokrin bakgrund och prevalensen kan vara så hög som 10-20 % av all hypertoni. De endokrina formerna är särskilt viktiga att identifiera då flera kan botas med specifik behandling av underliggande orsak.

 

Endokrina hypertoniformer
 

  1. Renin-angiotensin-aldosteron medierad


     
  2. Cushings sjukdom och syndrom
     
  3. Hypotyreos
     
  4. Hyperparathyroidism
     
  5. Akromegali
     
  6. Graviditets-/P-piller-utlöst
     
  7. Feokromocytom/Paragangliom



RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON MEDIERAD HYPERTONI
 

Systemets huvudfunktion är att upprätthålla en normal volym och sammansättning av kroppsvattnet för ett tillräckligt perfusionstryck.

Från binjurebarkens zona glomerulosa-celler frisätts kroppens viktigaste mineralkortikoid, aldosteron, i små mängder. Huvudregulator av aldosteroninsöndringen är angiotensin II som i sin tur regleras av renin som bildas i de juxtaglomerulära cellerna i njurarna.

Sekundära regulatorer av aldosteron är S-kalium, ACTH och natriuretiska peptider. Såväl störningar i njurcirkulationen, s k renovaskulära sjukdomar, som störningar i njurens salthantering kan leda till kraftig reninfrisättning med s k sekundär aldosteronism som följd.


 

RENOVASKULÄR HYPERTONI (RVH)
 

Definieras som en renin-angiotensin-beroende hypertoni vanligen orsakad av ett kraftigt minskat blodflöde till följd av en stenos i ena eller båda sidors njurartärer.

Aterosklerotisk genes orsakar 90 % av alla njurartärstenoser (ARAS, atherosclerotic renal artery stenosis) och dessa är lokaliserade proximalt i njurartären, ofta direkt efter avgången från aorta.


Riskfaktorer

Liksom vid all annan ateroskleros, ökar frekvensen med kända riskfaktorer som:
 

  • Ålder
  • Blodfettsrubbningar
  • Primär hypertoni
  • Diabetes mellitus
  • Rökning

Många av dessa stenoser är subkliniska och leder inte till renovaskulär hypertoni utan upptäcks som bifynd vid angiografier och MRT/DT undersökningar.

Fibromuskulär dysplasi (FD) är ett samlingsnamn på sjukdomar av okänd genes som kan drabba njurartärens olika lager. Vid FD föreligger i regel multipla stenoser i de distala delarna av njurartären, oftast med renovaskulär hypertoni som följd.

Till skillnad från ARAS, som drabbar huvudsakligen män över 50 år, drabbar FD kvinnor mellan 15-50 år, en ålder där svår hypertoni är relativt ovanlig. FD förekommer i olika subtyper hos båda könen i barnaåren.

I oselekterade patientmaterial med hypertoni ligger frekvensen njurartärstenoser kring 1 %.


Prevalensen av RVH är högre (10-15 %) hos patienter med:
 

  • Plötslig debut av hypertoni hos kvinnor < 50 år (FD)
     
  • Plötslig debut av hypertoni eller försämring av blodtrycket hos patienter > 50 år (ARAS)
     
  • Mycket svår hypertoni eller non-responder på 3 eller fler läkemedel
     
  • Oklar S-kreatinin-stegring eller stegring av S-kreatinin efter RAS-blockad (ACE hämmare/AII blockare)
     
  • Unilateral liten njure
     
  • Oförklarlig hypokalemi
     
  • Abdominella blåsljud

Utredning
 

Utredningen och behandling av RVH innebär potentiella risker, framförallt hos patienter med ARAS. Dessa patienter har ofta andra samtidiga sjukdomar, t ex diabetes mellitus, hjärt- och lungsjukdomar, vilka ökar komplikationsrisken.


Reninmätning

Enkla screeningtest som reninmätningar före och efter tillförsel av captopril har lågt prediktivt värde att selektera ut patienter med RVH.


Ultraljud

Blodflödesundersökning med duplex ultraljud är förstahandsval vid screening för renovaskulär hypertoni. Direkt flödesmätning över stenosen är bäst lämpad vid aterosklerotiska stenoser i den proximala delen av njurartären då man mäter blodflödesaccelerationen i stenosen samt maximala flödeshastigheten i relation till flödeshastigheteten i aorta (sk reno-aortal relation, RAR). En långsam acceleration och förhöjda flödeshastigheter (RAR) talar för signifikant stenos. Vid FMD föreligger ofta stenoserna i distala tredjedelen av njurartären där det är svårt att mäta direkt blodflöde.

Indirekt teknik användes då blodflödespektrum mäts i intrarenalaartärer där dämpning av blodflödespulsatiliten ses bakom stenosen. Olika index över flödespulsativiteten som resestivt (RI) och pulsativt index (PI) är de mest använda. Nackdelen med metoden är att den kräver tränad undersökare och patientfaktorer som övervikt och tarmgas kan försvåra visualisering av intrarenalaartärer. Vid avsaknad av kompetens för duplex ultraljud används renografi efter ACE-hämning (captopril) som alternativ undersökning. Signifikant sämre eller fördröjd perfusion/filtration i den ena njuren efter provokation med ACE-hämmare talar för ensidig njurartärstenos.


MR-angiografi

Ett tredje, men dyrare, alternativ är MRT-angiografi. Denna metod kan användas även vid måttligt nedsatt njurfunktion och ger ofta bra avbildning av de proximala delarna av njurartären. Hos patienter med grav njurfunktionsnedsättning (< 15 ml/(min x 1,73 m2)) som erhållit höga doser av gadoliniumkontrast har flera fall av en sclerodermiliknande hudsjukdom som är associerad till dialyskrävande uremi (Nefrogen fibrotiserande dermopati, NFD) rapporterats. Tillsvidare skall därför mycket strikta indikationer tillämpas och samråd med njurmedicinsk kompetens inhämtas innan undersökning genomförs på svårt uremiska patienter.


Datortomografi (DT)

Spiral-DT ger bra bilder, men är på grund av kontrastbelastning ett mindre lämpligt alternativ till ARAS-gruppen med nedsatt njurfunktion.


Selektiv-renal angiografi

Selektiv-renal angiografi är gyllene standard, som slutligen måste utföras för att kartlägga anatomin inför ett ingrepp. I samma seans kan eventuellt s k ballongdilatation (PTRA= perkutan translumimal renalartär angioplastik) med eller utan stentinläggning utföras.

 

Behandling
 

PTRA med eller utan stentinläggning har till stor del ersatt kirurgisk revaskularisering, trots avsaknaden av prospektiva randomiserade studier. PTRA åstadkommer i 85-100 % av FD-fallen en omedelbar lyckad dilatation och 60 % uppnår normotension utan blodtrycksbehandling. Restenosering förekommer hos ca 10-15 % av patienterna efter PTRA.

Resultaten vid ARAS är sämre. Med PTRA får 50-70 % akut lyckad dilatation, men normotension uppnås hos endast 15-25 % av fallen. Restenoseringsfrekvensen varierar mellan 15-50 % i olika patientmaterial. Livshotande komplikationer inträffar i 5-10 % av fallen och mortaliteten i kardiovaskulära sjukdomar är hög de närmaste åren efter dilatationen.

PTRA har inga större fördelar jämfört med medicinsk behandling vid ARAS. En fördel är dock att färre läkemedel behövs för att uppnå jämförbar blodtryckskontroll. I den nyligen publicerade CORAL-studien där ca 1000 patienter med aterosklerotisk njurartärstenos och hypertoni randomiserades till ballongdilatation eller enbart medikamentell behandling kunde man inte se någon skillnad i antal kardiovaskulära händelser eller i njurfunktion mellan grupperna.

Enbart hypertoni är i de flesta fall av ARAS en svag indikation för PTRA. Istället rekommenderas intensiv behandling av såväl blodtryck som den aterosklerotiska sjukdomsprocessen med rökstopp, ASA och lipidsänkande behandling.

Vid kritisk ischemi i njuren med stigande S-kreatinin, kan intervention med PTRA förhindra ytterligare progress. Interventionen bör göras tidigt i processen för bästa resultat och lägsta komplikationsfrekvens. Multidisciplinär handläggning: angiolog, njurmedicinare, röntgenolog och kärlkirurg.

Efter revaskularisering bör flödet kontrolleras med Duplex-ultraljud. Detta bör ske direkt efter ingreppet och därefter med regelbundna intervall för att upptäcka ev restenosering.

ACE-hämmare och ATII-antagonister interfererar i den patogenetiska processen vid njurartärstenos. Dessa potenta läkemedel kan därför orsaka kraftiga blodtrycksfall vid RVH och skall titreras upp långsamt. Detta gäller särskilt vid ARAS, då akut njursvikt kan uppkomma. Vid snabb utsättning av läkemedlen är njursvikten reversibel. Det är därför viktigt att monitorera njurfunktionen noggrant efter insättningen.

Vid behov kan ACE-hämmare och ATII-antagonister kombineras med andra antihypertensiva läkemedel. Särskilt diuretika och kalciumantagonister har additiva effekter.

 



MINERALKORTIKOID HYPERTONI
 

Aldosteron och andra mineralkortikoider utövar sina fysiologiska effekter via intracellulära mineralkortikoidreceptorer i distala njurtubuli.

Stimulering av mineralkortikoidreceptorn leder till reabsorption av natrium utan klorider i utbyte mot utsöndring av kalium eller vätejoner till urinen. Resultatet blir en ökad cirkulerande blodvolym samt en ökad intracellulär natriumkoncentration.

Hjärtminutvolymen stiger initialt, men efter hand sker en ökning av den perifera resistensen. Detta beror sannolikt på ökad insöndring och/eller ökad känslighet av pressorsubstanser, med hypertoni som följd. Utsöndringen av kalium och vätejoner leder till hypokalemi och alkalos. Via feedbacksystem kommer reninsekretionen att hämmas med låga renin- och angiotensin II-nivåer som följd.

Mineralkortikoid hypertoni kan definieras som en ofysiologiskt ökad aktivitet i aldosteronreglerade jontransportörer och kan orsakas av störningar på olika nivåer i signalkedjan.

 

Symtom och kliniska fynd
 

Hypertoni och hypokalemi var tidigare kardinalfynden vid typisk mineralkortikoid hypertoni.

Nya studier har visat att de flesta fallen är "normokalema" med kalium inom nedre delen av referensintervallet och hypertoni som enda manifestation.

Symtomen är sparsamma och kan relateras till graden av hypokalemi, som kan ge muskeltrötthet och i uttalade fall paralys, polyuri, och ökad arytmirisk.



 

Orsaker
 

1. Primär aldosteronism (PA), normalt-högt aldosteron och lågt renin
 

  • Aldosteronproducerande adenom (APA) 35 %
    - Reninokänsligt (unresponsive, APA-RU)
    - Reninkänsligt (responsive APA-RR)
     
  • Bilateral adrenal hyperplasi (BAH) 60 %
     
  • Glukokortikoid-hämningsbar aldosteronism (Glucocorticoid remediable aldosteronism GRA) 1-3 %
     
  • Primär adrenal hyperplasi (PAH) < 1 %
     
  • Binjurebarkscancer < 1 %

2. Pseudohyperaldosteronism, lågt aldosteron och lågt renin
 

  • Steroidsyntesenzymdefekter (kongenital adrenalhyperplasi)
     
  • DOC-producerande adenom (ovanligt)
     
  • Cushings syndrom
     
  • Kortisolresistens
     
  • Syndrome of apparent mineralcorticoid excess (SAME)
    - Medfödda
    - Förvärvade (lakritsinducerad)
     
  • Liddles syndrom

Den vanligaste orsaken är en ökad autonom insöndring av aldosteron från binjurebarken (primär aldosteronism). Kardinalfyndet vid primär aldosteronism är lågt renin, medan aldosteron kan vara normalt eller förhöjt.

Den tidigaste detekterbara biokemiska störningen är förhöjd kvot mellan aldosteron och renin.

Prevalensen av klassisk hypokalem primär aldosteronism uppskattades tidigare till 0,1-0,3 % av all hypertoni, men senare studier rapporterar prevalenssiffror mellan 3-12 % där 70 % var normokalema.

Mindre vanligt är att andra binjurebarkssteroider med låg mineralkortikoid-effekt insöndras i ökad mängd.

Slutligen kan förvärvade (lakritsinducerad) och ovanliga medfödda rubbningar i mineralkortikoidreceptorn eller direkt i jonkanalen i njurtubuli leda till en ökad aktivitet.

 

Utredning
 

Tester

Aldosteron-reninkvot (ARR)

Det mest känsliga screeningtestet på RAAS-systemets funktion. Vid en autonom produktion av aldosteron kommer således renin att successivt hämmas, även om både renin och aldosteron ligger inom normalområdet.

Internationellt har plasma-Renin Aktivitet (PRA) använts vid beräkning av gränsvärden för kvoter. Metoden är besvärlig och inte lämpad för screening i primärvården. En ny immunokemisk metod mäter aktivt plasmarenin (P-renin) vilket möjliggör provtagning i öppenvård.

En AR-kvot över 100 pmol/ng (65 pmol/mU) vid screening talar starkt för primär aldosteronism. För att öka specificiteten bör aldosteron samtidigt överstiga 400 pmol/L. Kvoten bör upprepas vid två tillfällen och patienten bör vara normokalem vid provtagningen. En kvot < 50 pmol/ng (30 pmol/mU) talar emot PA medan värden mellan 50-100 pmol/ng (30 -65 pmol/mU) utgör en gråzon där den kliniska bilden får avgöra om patienten skall utredas vidare. Observera att dessa gränser är metodberoende och varje laboratorium bör ange egna gränser.

Ett problem med aldosteron-renin-bestämningar är att de flesta antihypertensiva läkemedel påverkar RAAS-systemet. Påverkan är mest påtaglig vid akut insättning av ett läkemedel, men escape-mekanismer återställer till stor del förändringarna varför man kan acceptera flertalet antihypertensiva vid screening förutom följande undantag:
 

  • ß-blockerare
  • Östrogen
  • Spironolakton
  • Amilorid

Aldosteronhämningstest

Används för att påvisa autonom ej hämningsbar aldosteronproduktion.
 

  • Oralt NaCl-hämningstest
    Tillför 200 mmol NaCl per dag (ca 12 g) under 3 dagar. Aldosteronutsöndringen i urinen skall då vara mindre än 35 nmol/24 h.
     
  • NaCl-infusionstest
    500 ml koksalt/h infunderas under 4 timmar med bestämning av aldosteron och kortisol före och efter infusion. Ett värde på P-aldosteron efter hämning under 200 pmol/L utesluter primär aldosteronism medan värden över 300 talar starkt för autonom aldosteronproduktion.
     
  • Fludrokortison-hämningstest
    Florinef 0,1 mg x 4 (sic!) tillsammans med 20-30 mmol NaCl x 4 ges i 4 dagar (4-7 g/d). Det är viktigt att kaliumsubstitutionen ökas kraftigt och att kalium monitoreras för att förhindra att hypokalemi utvecklas. Gränsvärden enligt ovan.

Posturaltest

Normalt stiger aldosteron vid uppresning/uppegående, oförändrat vid APA-RU, GRA och PAH, men stiger kraftigt vid både APA-RR och hyperplasier. Då andelen reninkänsliga adenom är hög har posturaltestet låg specificetet för att skilja adenom från hyperplasi.


Genetisk testning

Vid misstanke om GRA görs testning för förekomst av en s k chimerisk gen mellan aldosteronsyntetas (CYP 11B2) och kortisolsyntetas (CYP 11B1). Det tidigare använda dexamethasonhämningstestet har låg specificitet varför det inte längre rekommenderas.

 

Lokalisationsmetoder vid primär aldosteronism

  • Datortomografi (CT)
    Upptäcker 5-10 mm stora tumörer. De flesta APA är under 2 cm i diameter med högt fettinnehåll (hypodenst utseende med låga Hounsfieldvärden < 10). Magnetkameraundersökning (MRT) är ett dyrare alternativ till CT, men erbjuder inga egentliga fördelar.

    Inaktiva tumörer i binjuren, s k incidentalom, och/eller makronodulär hyperplasi med olikstora adenom i båda binjurarna utgör ett differentialdiagnostiskt problem. Lateraliseringsundersökning bör alltid göras före kirurgi för att verifiera att aldosteronproduktionen är unilateral.
     
  • Binjurevenskateterisering
    Har ansetts som den mest tillförlitliga metoden, om än teknisk svår och operatörsberoende. Vid undersökningen bestämmes aldosteron/kortisol-kvoter på olika nivåer i v. cava och binjurevenerna.

    För att verifiera adekvat kateterläge i binjureven bör kortisolnivåerna vara 3 x högre än i perifert blod och aldosteron/kortisol-kvoten är vanligen mer än 4 x högre på den dominerande sidan jämfört med den kontralaterala vid ensidig sjukdom.
     
  • Scintigrafi med 131Iodometylkolesterol (NP59)
    Utförs ej längre då isotopen inte tillhandahålls av tillverkaren. PET tracers baserade på metomidat och etomidat är under utveckling som ersättningsmetod.

Utredningsförslag

Hypertoni och samtidig spontan hypokalemi skall alltid väcka misstanke om mineralkortikoid hypertoni, liksom refraktär hypertoni och ev all hypertoni < 65 år.

Helst bör patienten vara medicinfri, men diuretika, ACE-hämmare, ATII-blockare, kalciumantagonister och alfa-blockare kan accepteras (de 3 förstnämnda höjer renin något med viss risk för falsk-negativ kvot).

AR-kvot > 100 x 2 pmol/ng (65 x2 pmol/mU) med P-aldosteron > 400 pmol/L talar starkt för PA.
Dessa patienter remitteras till endokrinologisk klinik för vidare utredning. Patient med kvot 50-99 pmol/ng (30-65 pmol/mU) utreds vid behov vid stark klinisk misstanke.

Nedanstående förslag för vidare utredning av patienten med förhöjd AR-kvot har utarbetats av Vetenskapsrådets planeringsgrupp för endokrina buktumörer:
 

  • Bestämning av dU-aldosteron + natrium + kalium. Om natriumutsöndringen överstiger 200 mmol/24 h är patienten tillräckligt saltmättad för att bedöma aldosteronutsöndringen primärt. Vid normalt utfall ska aldosteronutsöndringen vara < 35 nmol/d. Observera att kalium bör vara normaliserad under samlingen då hypokalemi hämmar aldosteronsekretionen
     
  • Hämningstest enligt ovan utförs om patienten har lägre natriumutsöndring än 200 nmol/24 h
     
  • CT-binjure (kontrastförstärkt undersökning med även bilder i venfas för att kartlägga binjurevenernas anatomi inför binjurevenskaterisering)

Vid biokemi som vid primär aldosteronism och ensidigt adenom på CT görs lateraliseringsundersökning med binjurevenskateterisering om patienten bedöms lämplig för adrenalektomi.

Hos yngre patienter < 55 år med normal CT, men biokemiska tecken enligt ovan på primär aldosteronism där man önskar utesluta/verifiera unilateralt mikroadenom, kan binjurevenskateterisering övervägas.

 

Differentialdiagnostiska kriterier vid mineralkortikoid hypertoni
 

OrsakFamiljAldostMekanismPostural-
test
Övrigt
APA-Renin- okänsligJaN/högAldo -Ensidigt adenom
APA-Renin- känslig?N/högAldo++Ensidigt adenom
BAH?N/högAldo+++Hyperplasi
GRAJaN/högAldo-Dexa hämbar
PAHJaN/högAldo-Ensidig hyperplasi
KAH?LågDoc-Virilisering
Cushing/kortisol- resistens?N/lågDoc/kortisol-
SAME
Brist eller hämning av 11-beta-OH-SHD
JaLågKortisol-Medfödd eller lakrits-inducerad
Liddle's syndromJaLågJonkanal aktiverad-Mutation




Behandling av primär aldosteronism
 

Laparaskopisk adrenalektomi är förstahandsbehandling vid unilateral aldosteron överproduktion för APA-RU, APA-RR och PAH.

Medicinfrihet och ett blodtryck under 140/90 mmHg åstadkommes hos ca 50 % av patienterna. Faktorer som ger hög sannolikhet för normotoni efter kirurgi är ålder < 45 år, kvinnligt kön, hypokalemi och APA-RU. Hos övriga patienter förbättras blodtrycket, med färre läkemedel. Hypokalemin normaliseras hos alla med korrekt diagnos.

Patienter med BAH och APA som inte är aktuella för kirurgi, behandlas medicinskt med aldosteronantagonister såsom spironolakton (Aldactone) 50-200 mg/dag, alternativt eplerenon (Inspra) 50-200 mg/dag eventuellt i kombination med amilorid (Sparkal) 5-20 mg/dag. För bättre blodtryckssänkning kombineras aldosteronantagonister med fördel med tiaziddiuretika ex Esidrex 25-50 mg.

ACE-hämmare och ATII-blockerare kan hos patienter med BAH kombineras med aldosteronantagonister, för att hålla ned dosen av de senare. Därmed minimeras de antiandrogena biverkningarna. Hos män är gynekomasti och nedsatt libido vanliga biverkningar och hos kvinnor kan menstruationsrubbningar vara ett problem med spironolakton.

Den selektiva aldosteronantagonisten eplerenon saknar dessa biverkningar, men är något mindre potent och finns nu som generika.

GRA- och CAH-patienter behandlas med minsta möjliga dos dexametason, ibland i kombination med spironolakton/amilorid.

Patienter som opererats för APA behöver följas med AR-kvot ett antal år efter operationen. Det finns en risk att patienten har bilateral sjukdom av typ mikro-makronodulär hyperplasi, som utvecklats olika i respektive binjure.

 



CUSHINGS SJUKDOM OCH SYNDROM
 

Hypertoni förekommer hos cirka 80 % av patienterna med endogen hyperkortisolism, jämfört med 20-25 % vid exogen glukokortikoidtillförsel.

Mekanismerna bakom blodtrycksstegringen är inte helt klarlagda. Grundsjukdomen behandlas i första hand.
 

Visa översikten: Cushings syndrom



 

HYPOTYREOS
 

Flera studier har rapporterat hög förekomst av hypertoni hos hypotyreospatienter, varför detta kan vara en betydande orsak till hypertoni hos äldre.

Behandling med levotyroxin (Levaxin) sänker blodtrycket hos många patienter med hypotyreos.
 

Visa översikten: Hypotyreos



 

HYPERPARATHYROIDISM
 

Hypertoni förekommer hos 30-40 % av patienterna med HPT. Mekanismerna bakom detta är oklara, eftersom man ej kunnat påvisa något samband mellan blodtrycket och kalciumnivån/PTH.

Effekten av parathyreoideakirurgi på blodtrycket är varierande, vilket ytterligare understryker att andra mekanismer är inkopplade.

 


 

AKROMEGALI
 

Prevalensen av hypertoni hos akromegaler har uppskattats till mellan 18-45 % i olika patientmaterial. Mekanismerna bakom blodtryckstegringen är ofullständigt kända.
 

Visa översikten: Hypofysär överproduktion



 

GRAVIDITETS/P-PILLER-UTLÖST
 

Graviditetsinducerad hypertoni definieras som en hypertoni som debuterar efter 20:e veckan. Incidensen är 5 % hos nullipara. Den klassificeras som preeklampsi vid samtidigt proteinuri och ödemtendens och transient hypertoni om proteinuri saknas.
Behandlas av specialister inom obstetrik i samråd med blodtrycksspecialist.

P-piller tros inducera hypertoni hos vissa individer genom en ökning av reninsubstratet angiotensinogen och därmed en ökning av angiotensin II och aldosteron.

 



FEOKROMOCYTOM/PARAGANGLIOM
 

Feokromocytom är en ovanlig, men viktig orsak till sekundär hypertoni med en uppskattad årlig incidens av 2-8 fall per miljon invånare.
Feokromocytom är en tumör som utgår från den kromaffina cellinjen, som bildar binjuremärgen, respektive paraganganglier under sympatiska nervsystemet utveckling.
 

Visa översikten: Feokromocytom


 

ICD-10

Ateroskleros i njurartär I70.1
I150 Ateroskleros i njurartär

Arteriell fibromuskulär dysplasi I77.3
I150 Arteriell fibromuskulär dysplasi

Primär hyperaldosteronism E26.0
I152 Primär hyperaldosteronism

Annan specificerad hyperaldosteronism E26.8
I152 Annan specificerad hyperaldosteronism

Hypofysberoende Cushings sjukdom E24.0
I152 Hypofysberoende Cushings sjukdom

Binjuremärgshyperfunktion E27.5
I152 Binjuremärgshyperfunktion

Kongenitala adrenogenitala rubbningar förenade med enzymbrist E25.0
I152 Kongenitala adrenogenitala rubbningar förenade med enzymbrist

Graviditetshypertoni O13.9
I152 Graviditetshypertoni

Svår preeklampsi, ospecificerad O14.1X
I152 Svår preeklampsi, ospecificerad


 

Referenser
 

  1. Wahrenberg H och Valdemarsson S. Endokrin hypertoni. I Werner S., (redaktör) Endokrinologi. Liber AB, Stockholm, 2015 192-214
     
  2. Stowasser M, Gordon RD. Primary aldosteronism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;17(4):591-605.
     
  3. Young WF Jr. Adrenal causes of hypertension: Pheochromocytoma and primary aldosteronism. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2007 Dec;8(4):309-20. Review.
     
  4. The ASTRAL Investigators. Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2009;361:1953-1962.
     
  5. Dworkin. LD and Cooper. CJ. Renal-Artery Stenosis. N Engl J Med 2009;361:1972-1978.
Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 1317

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Hypertoni, endokrin

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Specialistläkare/ Kataraktkirurg till Ögonsjukvården Sörmland
Ögonsjukvården Sörmland, Mälarsjukhuset Eskilstuna


ST-läkare i Akutsjukvård
Alingsås Lasarett, Kliniken för akutmottagning och administration


Bröstkirurg till Kirurgkliniken
Kliniken för kirurgi och urologi på Mälarsjukhuset, Eskilstuna


Specialistläkare/Överläkare till Bipolärmottagningen
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Psykiatri Affektiva, Bipolärmottagning


Leg. läkare med erfarenhet från primärvården
KRY


Kompetensutveckla dig. Tjänstgör på hel- eller deltid i Sverige eller Mali.
Försvarsmakten


Specialist allmänmedicin
Järvsö Din hälsocentral


Pediatriker med erfarenhet från Primärvården
KRY

annons
annons