annons
annons
Kreatininstegring - primär bedömning
Författare Docent Ulf Strömbom, Medicinkliniken/Sjukhuset i Varberg
Granskare Docent Bengt Göran Hansson, Medicinkliniken/Hallands sjukhus, Halmstad
Uppdaterad 2008-10-26
Specialitet Nefrologi
Skriv ut


ALLMÄNT
 

Kronisk njursvikt i sig ger knappast symtom vid kreatinin < 200 (utom hos muskelfattiga äldre personer, där värdet kan motsvara låg GFR).

Kreatinin < 300 ger i regel inte specifika njursviktssymtom hos medelålders personer, men ospecifika symtom som trötthet förekommer (renal anemi?).

Specifika symtom till följd av grav njursvikt är matleda, klåda, acidos, hyperkalemi och vätskeretention.

  • Vid urea > 30 skall njurmedicinare alltid kontaktas omgående, även om tillståndet bedöms som kroniskt (undantag kan vara betydande blåsretention)
     
  • Observera att vid kreatinin > 300 är urea ett bättre mått på grad av uremi
     
  • Urea > 30 är ofta förenat med uremiska symtom
     
  • Urea > 40 är traditionell gräns för dialysbehov, vilket dock måste bedömas mot bakgrund av klinik och urinproduktion

Allmänt om diagnostik
 

  • Stiger/sjunker kreatinin under ett till två dygn?
    Om inte: sannolikt kronisk njursjukdom.
     
  • Ultraljud njurar och urinvägar är alltid av intresse:

    • Njurstorlek < 9 cm talar för kronisk njursjukdom. Avflödeshinder?

    • Olikstora njurar talar för tidigare infektion eller njurartärstenos.

    • Cystor – enstaka som rest efter inflammatorisk reaktion, många vid polycystisk njursjukdom. Hypernefrom ses i regel tydligt.



DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

  • Postrenalt hinder / pyelit / avstängd pyelonefrit
  • Kronisk parenkymatös njurskada: Nefroskleros (av långvarig hypertoni, ateroskleros), inaktiv kronisk glomerulonefrit eller kronisk interstitiell nefrit
  • Aktuell parenkymatös sjukdom inkl. glomerulonefrit
  • Diabetesnefropati
  • Njurartärstenos
  • Hjärtsvikt

Postrenalt hinder och/eller infektion utesluts med anamnes, undersökning per rektum och vid fortsatt misstanke ultraljud eller bladderscan – Tänk på att postrenalt hinder alltid måste uteslutas, eftersom sådant hinder påtagligt försämrar prognosen vid andra samtidiga förklaringar. Vid akut urinstämma kan dominerande symptom vara förvirring!

Åtgärder - skiljer sig från utredning vid annan form av njursvikt:

  • Säkra fritt avflöde
  • Behandla infektion. Normalt laddningsdos av t ex cefuroxim 1,5 g i infusion i.v. Beakta njurfunktion vid fortsatt dosering
  • Akut urinstämma med eller utan infektion kan ge uremiska kreatininvärden omkring 1000 och urea >30. Detta behöver inte föranleda omedelbar remiss till njurmedicin
  • Följ urea, kreatinin och elstatus dagligen med fritt avflöde i KAD

Vid känd njursvikt före akut försämring är ultraljud inte tillräckligt sensitivt för att utesluta signifikant avflödeshinder i uretär - retrograd pyelografi är nödvändig om särskild misstanke finns.


Kronisk parenkymatös njurskada är sannolikhetsdiagnos vid relativt små njurar utan andra fynd.
Nefroskleros kan ofta inte skiljas från inaktiv glomerulonefrit. Anamnes?
Proteinuri förekommer vid alla tillstånden, mest vid glomerulära sjukdomar. Oftast < 2 g/dygn vid interstitiell nefrit. Kan förekomma även vid nefroskleros.
Kronisk interstitiell sjukdom kan vara restbild efter postrenala infektioner/avflödeshinder.


Aktuell parenkymatös njursjukdom inkl. glomerulonefrit kan vara symtomfri men är det oftast inte. Vanliga symptom är allmän sjukdomskänsla, led- och muskelvärk, feber, hudvaskulit, hypertoni. Hematuri, proteinuri och hypertoni talar för diagnosen. Anemi förstärker misstanken, liksom CRP-förhöjning och tecken till inflammatorisk reaktion i serumelfores. Korniga cylindrar i sediment är närmast patognomont för glomerulonefrit, i synnerhet hos icke allmänpåverkad patient (men förekommer också vid sepsis). TPK bör alltid inkluderas vid misstanke om aktuell parenkymsjukdom, oberoende av kreatininnivå, för att utesluta hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS).

Kombination av fynd ovan ger misstanken, i frånvaro av annan förklaring, till kreatininförhöjning som initialt kan vara helt måttlig. Man bör då genast starta dygnsurinsamling för urinelfores (Bence-Jones kan vara förenat med negativ urinsticka för protein). Vid misstanke om aktuell parenkymatös njursjukdom skall njurmedicinare underrättas, omgående om kreatinin är > 150 eller stiger inom loppet av ett dygn.

Prognosen är ofta usel utan behandling men tämligen god med snabbt insatt specifik behandling. SLE, Wegeners granulomatos eller annan mikrovaskulit är systemsjukdomar associerade med akut glomerulonefrit.


Diabetesnefropati går typiskt med proteinuri tidigt i förloppet.
Proteinuri överstigande 5 g/dygn är atypiskt och kan antyda samtidig glomerulonefrit (membranös?).


Njurartärstenos är tänkbar diagnos vid samtidig svårreglerad hypertoni utan andra samtidiga fynd. (Proteinuri förekommer.)

Hjärtsvikt med forward failure aggraverar samtliga former av njursvikt.
Relativ överdosering av ACE-hämmare (renalt eliminerad = ackumulerad?) kan framkalla snabb progress av tidigare njursvikt. Detsamma gäller NSAID-preparat, särskilt i kombination med dehydrering.



UTREDNING/BEHANDLING
 

  1. Säkerställ fritt avflöde.
  2. Uteslut aktuell inflammatorisk sjukdom/tecken till aktuell glomerulonefrit
  3. Överväg om kombinationer av differentialdiagnoser kan förklara den aktuella kreatininstegringen, särskilt hos äldre kardiovaskulärt sjuka (hjärtsvikt)
  4. Avgör om det föreligger kronisk inaktiv njursjukdom utan klar progress. Detta är vanligtvis en uteslutningsdiagnos, ev med stöd av små njurar på ultraljud
  • Stationärt kreatinin >200 motiverar poliklinisk remiss till njurmedicinare för kännedom.
  • Stationärt kreatinin omkring 150 innebär att cirka hälften av njurfunktionen har förlorats. Skall föranleda formulering om sannolikhetsdiagnos enligt ovan - vid svårigheter remiss.

Laboratoriemässig tilläggsutredning vid kreat > 200
 

  • Albumin
  • TPK
  • Urea
  • Fosfat
  • Joniserat kalk
  • tU-albumin om pos urinstix
  • Färskt sediment om hematuri och inflammationstecken
  • Vid högre kreatinin (>300): venöst standardbikarbonat samt PTH

Tänkbara åtgärder
 

  • Initial substitution med natriumbikarbonat 1 g x 3 i tablettform, vid exempelvis standardbikarbonat 18
  • Furosemid i dosen 250 - 1000 mg i.v är lämplig om kreatinin är >400, om diuretisk effekt eftersträvas
  • Hyperkalemi kan behandlas med resoniumpulver 15 g x 2 p.o. Hyperkalemin är ej oroande vid kronisk njursvikt om kalium är < 6 mmol/l. Beakta också adjuvant effekt av furosemid och natriumbikarbonat!

Andra, ovanligare förklaringar till symtomgivande kreatininstegring
 

  • Svampförgiftning (anamnes)
  • Etylenglykolförgiftning (acidos, högekogena njurar vid ultraljud)
  • Nephropathia epidemica (Virusinfektion som sprids via gnagare, luftburen smitta ibland från hö. Tämligen snabbt insjuknande med feber. Aktiv expektans är att rekommendera, i det att förloppet ofta vänder före dialysbehov).
  • Malign hypertoni

Mycket snabbt stigande kreatinin (cirka 100 enheter/dag)
 

  • Akut glomerulonefrit och akut urinstämma kan ge mycket hastig kreatininstegring
  • Svampförgiftning och etylenglykolförgiftning
  • Rhabdomyolys med myoglobinuri. Trauma, missbruk med coma. Anamnes, muskelstatus. Högt CK. Mer ovanligt: Hemoglobinuri vid hemolys.
  • Utan misstanke om ovanstående, skall i första hand prerenal vaskulär förklaring övervägas:
    - Dissekerande aortaaneurysm
    - Ocklusion av njurartärstenoser
    - Embolier

    Njurscintigrafi eller ultraljud med doppler beskriver perfusion.


"AKUT NJURSVIKT", AKUT TUBULÄR NEKROS (ATN)
 

Med akut njursvikt menas rätteligen alla typer av snabbt inträdande njursvikt, inklusive exempelvis svampförgiftning, urinstämma, akut glomerulonefrit och nephropathia epidemica.

I vardagligt kliniskt språkbruk har emellertid ofta ”akut njursvikt” kommit att uppfattas som svikt betingad av ischemi i njurar (och myoglobinansamling i tubuli). Den akuta tubulära nekrosen är vanlig hos multisjuka patienter med IVA-vård. Den ischemiska njurskadan förstärks också av hjärtsvikt med forward failure.

Etiologi och patofysiologi
 

Per- och postoperativ hypotoni, SIRS vid sepsis och svår pneumoni med eller utan kombination med hjärtsvikt ger förutsättningar för renal hypoxi.

Den hypoxiska skadan sker primärt i starkt syreberoende epitelceller i särskilt proximala tubuli, men normalt relativt hypoxisk medulla påverkas också.

Hypoxien ger intracellulär calciumansamling, fria syreradikaler, ATP-förbrukning och härav inducerad apoptos. Adhesionsmolekyler attraheras och initierar snabbt inflammatoriskt svar med cytokinkaskader. Svaret involverar också T-celler; immunsvaret är kraftfullt och obstruktion/ocklusion av tubuluslumen och ibland samlingsrör uppstår till följd av ansamling av leukocyter.
Bidragande proinflammatorisk faktor kan vara endotoxiner.

I en circulus vitiosus kan minskat tubulärt upptag via ökad förekomst av Na i distala tubuli (macula densa) ge konstriktion av afferent arteriol (tubuloglomerulär feedback-mekanism). Ocklusion av samlingsrör kan drabba många nefron.
 

Behandling och förlopp
 

Behandling är framför allt prevention!
Det finns visserligen god evidens från djurstudier att loopdiuretikum och eller mannitol kan mobilisera vätska och ha en mekanisk ”spoleffekt” i tubuli, om behandlingen ges innan oligurin inträder, vid tiden för den hypoxiska skadan – men hos människa har man inte kliniskt kunnat påvisa någon sådan effekt.

Det ter sig klart att ingen farmakologisk behandling sedan oliguri är etablerad har effekt.

Prognosfaktor av betydelse är njurfunktion före skadan.

Behandlingen inriktas på att hålla patienten välcirkulerad, hydrerad, syresatt, och dialysera efter behov. ATN har duration ett par dagar till sju veckor. Förbättring initieras av urinflöde och härefter faller kreatinin något, sedan snabbare. Urea faller några dagar efter kreatinin.

Den polyuriska fasen kan inträda 1-3 dagar efter diuresstart och innebära krav om 5-7 liter parenteral vätska per dag. Efter fyra dagars polyuri bör man pröva minska vätsketillförseln.



Kreatininclearance-kalkylator

Copyright © Internetmedicin 2014
ID: 131


Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

LÄKARE

Specialister i Psykiatri
Adecco, bemanningsuppdrag över hela Sverige


Akutläkare
NU-sjukvården, Akutverksamheten


1-2 ST- läkare
Vårdcentralen Gnesta


Områdeschef
Klinisk patologi/cytologi, Danderyds sjukhus


Verksamhetschef
Infektionskliniken i Östergötland


Specialistläkare
inom Klinisk fysiologi och Nuklearmedicin !


Specialister i Allmänmedicin
Adecco, bemanningsuppdrag över hela Sverige


Specialistläkare
Vidarkliniken, rehabilitering



Sektionschef för ST- läkare
Vuxenpsykiatri i Lund


Underläkare
Infektionskliniken, Trollhättan


ST-läkare
Internmedicin



Specialistläkare
BUM Alingsås, Södra Älvsborgs Sjukhus


Specialistläkare
Internmedicin


Beroendeläkare till
psykiatrin i Dalarna



ST-läkare
Infektionskliniken, Trollhättan
AT-LÄKARE

Underläkare
Infektionskliniken, Trollhättan


ST-läkare
Infektionskliniken, Trollhättan
SJUKSKÖTERSKOR

Stomiterapeut/ Sjuksköterska
Kirurgkliniken i Falun


Uroterapeut
Kirurgkliniken, Falun


Verksamhetschef
Infektionskliniken i Östergötland
ÖVRIGT

Sektionschef för ST- läkare
Vuxenpsykiatri i Lund
annons