annons
Blodgas, tolkning vid andningsproblem
Författare Docent Bengt Midgren, Avdelning för lungmedicin/Skånes Universitetssjukhus Lund
Granskare Docent Bengt R. Widgren, FoUU Chef/Region Halland
Uppdaterad 2014-01-13
Specialitet Lungmedicin, Anestesi
Skriv ut


BAKGRUND
 

Pulsoximetri och blodgasanalyser är vanliga metoder att följa gasutbyte och ventilation hos patienter med andningsproblem.

Pulsoximetri besvarar endast frågan om patienten är tillräckligt syresatt. Det krävs en blodgasanalys med bestämning av PO2 och PCO2 för att ge svar på frågan om patienten är tillräckligt ventilerad!

Även om patienten är tillräckligt syresatt kan hon vara i ett kritiskt tillstånd p g a respiratorisk acidos. Det är omöjligt att kliniskt avgöra om en patient har normalt eller högt PCO2.

Man kan inte bortförklara ett högt PCO2 med att provet kan ha varit venöst. PCO2 kan ganska väl uppskattas från en venös blodgas eftersom det är mindre än 1 kPa skillnad mellan PCO2 i artärblod och venblod.


 

SNABBGUIDE TILL TOLKNING AV BLODGAS
 

Är patienten adekvat syresatt?
 

  • Frågan kan besvaras med oximeter eller med arteriell blodgas.
     
  • I "riskkalkylen" måste hänsyn tas till syretillförseln. Det är av helt olika valör om patienten håller bra PO2 på rumsluft eller behöver 10 liter syrgas på mask.
Syremättnad
(oximetri)
Syretension
(blodgas)
25%2,5 kPaAbsolut överlevnadsgräns!
70%5,0 kPaRisk för akuta hypoxiska skador, bör inte accepteras mer än några timmar.
80%6,0 kPaKan accepteras ”över natten”, beror dock på omständigheterna
88-90%7,5-8,0 kPaMålvärde före hemgång, annars risk för kroniska hypoxiska skador.




Klarar patienten att ventilera sig?
 

  • Frågan kan besvaras med arteriell blodgas.
     
  • Bevarandet av normalt pH har hög prioritet för homeostasen. Förändringar i ventilationen (återspeglas i PCO2) ger snabba ändringar av pH.
     
  • Metabola ändringar av pH sker långsammare, vanligen genom att halten av bikarbonatjoner justeras av njurarna.
     
  • Oftast anges inte det absoluta värdet (standardbikarbonat), utan man utgår istället från normalvärdet som en nollpunkt och anger avvikelser som basöverskott (BE, base excess) som då kan vara positivt eller negativt.
     
  • Normalområdet för BE anges till +/- 3 mmol/l.
pHPCO2BETolkning
7,35-7,45 = normalt> 6,0 = högt> 3 = högt”Metabolt fullt kompenserad respiratorisk acidos.” Patienten har stabil alveolär hypoventilation, läget är förmodligen lugnt.
7,25-7,35 = lågt> 6,0 = högt> 3 = högt”Metabolt ofullständigt kompenserad respiratorisk acidos.” Patienten har i vanliga fall stabil alveolär hypoventilation men har nu tillfälligt blivit instabil - klarar inte sin ventilation. Övervakningsfall om inte klart på bättringsvägen (ta ny blodgas om 30-60 minuter).
7,25-7,35 = lågt> 6,0 = högt-3 -- +3 = normalt”Okompenserad respiratorisk acidos.” Patienten ventilerar sig i vanliga fall adekvat men klarar för stunden inte sin ventilation. Övervakningsfall som ovan, men med klart allvarligare karaktär eftersom tillståndet är ”rent” akut.
< 7,25 = mycket lågt> 6,0 = högtNormalt eller högtIVA-fall (om inte klart på bättringsvägen)




TEORETISK FÖRDJUPNING
 

Syresättning
 

Perifer syresättning är en funktion av blodflöde, hemoglobinvärde och syremättnad. Kolmonoxidförgiftning fungerar i detta fall som anemi - den ger sig inte till känna i blodgasanalys eller pulsoximetri.

Hemoglobinets syremättnad är inte en linjär funktion av PO2, utan böjer av som bilden nedan visar. Vid syretension över 8 kPa är kurvan flack - att höja PO2 från 8 till 10 kPa, som i exemplet, ökar endast mättnaden med 5 procentenheter. Att höja PO2 över 10 kPa ger mycket litet extra effekt på syretillgången.
 

blodgas1.gif

Under 8 kPa stupar kurvan brant nedåt. En sänkning av PO2 från 8 till 6 kPa sänker mättnaden med 10 procentenheter och en ytterligare sänkning till 5 kPa sänker mättnaden med ytterligare 10 procentenheter till 70%. Vid denna nivå finns klar risk för akuta organskador. Nivåer under 8 kPa ger på längre sikt pulmonell hypertension och sekundär polycytemi.

 

Ventilation och gasutbyte
 

PO2 och PCO2 varierar inverst när vi ändrar ventilationen, enligt nedanstående (förenklade) formel för det alveolära gasutbytet:

PO2 + 1,25*PCO2 = 20

Summan 20 är ett ålderberoende idealvärde som gäller för rumsluft vid havsytans nivå. Formeln kan inte användas om man ger patienten syrgas.

Skillnaden mellan den faktiska summan och 20 kan kallas A-a - gradienten för syrgas, d v s skillnaden mellan idealt alveolärt värde (PAO2) och faktiskt arteriellt värde (PaO2). En A-a - gradient på 3 kPa, dvs en summa på 17 eller däröver, är godtagbar hos äldre.

Faktorn 1,25 förklaras av att det bildas 0,8 mol CO2 för varje mol förbrukad O2 vid metabolismen av vanlig blandad kost.

Formeln återges i grafisk form (prickade linjen) i bilden nedan. I fall av ren hypoventilation rör man sig uppåt till vänster längs linjen (pil 1), dvs summan ovan blir fortfarande 20. Detta är emellertid ovanligt i praktiken. De flesta patienter med andningsinsufficiens har ett större eller mindre mått av gasutbytesstörning, d v s de hamnar en bit till vänster om linjen, summan i formeln ovan blir alltså avsevärt mindre än 20. Hos en äldre person är dock summan 17 godtagbar.

Patienten med KOL rör sig med tiden längs pil 2, dvs tilltagande hypoxi och i senare skede stigande PCO2. Många patienter med hypoventilation pga torakal restriktivitet (Pickwick, skolios m fl) rör sig längs pil 3, dvs de startar med ren hypoventilation men senare tillkommer en gasutbytesstörning med tilltagande hypoxi. I slutskedet av dessa båda tillstånd kan det vara svårt att rent blodgasmässigt skilja dem åt, den kliniska bilden får avgöra.


 

gasekvationen.JPG

Vanlig rumsluft innehåller 21% syre (FiO2 = 0,21).

PaO2 kan höjas om man höjer FiO2. Fullständig kontroll av FiO2 kan bara ske under respiratorbehandling.

Det finns visserligen en speciell sorts syrgasmasker (Venti-mask) som ger ett relativt väldefinierat FiO2, men de masker och näsgrimmor som vanligen används på våra sjukhus ger ett helt okontrollerat FiO2. Du kan alltså inte använda formeln ovan för att beräkna gasutbytesstörningen när patienten får syrgas.

PO2 måste ändå alltid värderas utifrån syretillförseln. PO2 8,0 på rumsluft indikerar måttligt stört gasutbyte, samma PO2 på 10 liter syrgas på mask indikerar betydande störning av gasutbytet.


Koldioxidproblematiken
 

Arteriellt PCO2 är proportionellt mot CO2-produktionen och omvänt proportionellt mot den alveolära ventilationen.

Ökning av PaCO2 kan alltså bero på ökad produktion (feber, ökat andningsarbete) vid oförändrad alveolär ventilation eller på sänkt alveolär ventilation vid oförändrad koldioxidproduktion.

Det är fullständigt omöjligt att på den kliniska bilden försöka avgöra om en patient har förhöjt PCO2 eller inte - det krävs en blodgasanalys!

blodgas3.gif

Normalt finns det starka reglermekanismer i form av pH-receptorer i medulla oblongata som strävar efter att hålla PCO2 på konstant nivå för att bibehålla normalt pH.

En ökning av arteriellt PCO2 indikerar alltså att denna reglermekanism sviktar, antingen genom att styrningen i förlängda märgen sviktar eller genom att kroppens förmåga att reagera på signalerna sviktar (neuromuskulära mekanismer, kraftigt nedsatt lungfunktion).

Tolkningen av förändringar i PCO2 är mer komplex än tolkningen av PO2.

En av orsakerna är att det kan vara knepigt att hålla isär begreppen alveolär (effektiv) ventilation och total ventilation (minutventilation).

Skillnaden kallas dead-spaceventilation, vilket är förlorad ventilation, ett andningsarbete som patienten måste prestera, men som inte kommer honom tillgodo i form av alveolär ventilation.

 

blodgas4.gif

Det är inte ändamålsenligt att alltid tolka ett förhöjt PaCO2 som tecken på sänkt total ventilation!

KOL
Den absolut vanligaste orsaken till förhöjt PaCO2 är att patienten har en avancerad KOL med stort dead-space och att han trots ökad total ventilation inte längre förmår upprätthålla normal alveolär ventilation.

Det lönar sig i detta läge bara kortsiktigt att försöka uppmuntra patienten att öka sin ventilation. Däremot finns det goda skäl att försöka förbättra lungfunktionen farmakologiskt för att minska dead-spaceventilationen.

Ibland är det också ändamålsenligt att mekaniskt understödja ventilationen, om patientens krafter är på upphällningen.

ASTMA
Blodgasförändringarna vid ett akut astmaanfall följer ett speciellt mönster, där koldioxidnivån är av speciellt intresse.

Med sjunkande lungfunktion följer ett i stort sett linjärt sjunkande PO2. Med sjunkande lungfunktion följer först en sänkning av arteriellt PCO2 (hög andningsdrive vid akut astma!), därefter passeras normalområdet en gång till och i slutskedet stiger PCO2 till allvarligt höga nivåer.

Dessa patienter har, i motsats till KOL-patienterna, inte någon metabol kompensation eftersom CO2-stegringen sker snabbt.
Den sista fasen kan till och med gå mycket fort. Man ser det i form av tilltagande utmattning hos patienten som svettas, talar i korta meningar etc.

Modern anfallsförebyggande astmabehandling har gjort att detta händelseförlopp är sällsynt och det torde vara många akutläkare som inte upplevt situationen. Utan att ha sett patientens tilltagande utmattning kan det vara svårt att inse att hon, trots ett normalt PCO2, är fall för intensivvård med respiratorberedskap!
 

blodgas5.gif


Syrgasproblematiken
 

"KOLDIOXIDNARKOS"

”Koldioxidnarkos” är ett tillstånd som kan inträffa framför allt hos patienter som är adapterade till en kroniskt förhöjd PCO2-nivå, men som i en akut situation okontrollerat stiger ytterligare.

Det finns inte någon specifik nivå där koldioxidnarkos inträder, det är helt avhängigt av vad patienten är adapterad till.

Den vanligaste kliniska situationen är att en patient med avancerad KOL kommer in akut och får hög tillförsel av syrgas.

Detta kan på kort tid (10-20 minuter) slå ut patientens egen andningsdrive (den sk hypoxic drive) och han kan snabbt glida in en ”koldioxidnarkos”. Om man ger sedativa eller morfin kan det gå väldigt illa väldigt fort, morfin dämpar nämligen CO2-driven ytterligare!

Mekanismen kan beskrivas som att dessa patienter har slutat svara på högt PCO2, de ”kräver” en viss hypoxi (PO2 < 8 kPa) för att andningen skall hållas igång. Tar man bort hypoxin genom att ge syrgas slutar patienten att andas.

En i och för sig riktigt åtgärd är då att minska syrgasflödet. Problemet är bara att om det görs för snabbt och för mycket får patienten lätt en ”reboundhypoxi” som kan vara värre än den ursprungliga. Minska syrgasflödet litet i taget, försök öka patientens ventilation och kontrollera blodgaser ofta!

I den mån patienten fortfarande är kontaktbar är det meningsfyllt att uppmuntra till djupandning. Alternativet är att smärtstimulera för att förhindra henne att åter glida ner i medvetandesänkning. En kort stunds non-invasivt ventilationsstöd (BilevelPAP) kan också ta patienten ur den akuta krisen.

 

Den metabola komponenten
 

Förändringar i PCO2 är det snabbaste sättet att reglera (eller störa) pH.

Akut respiratorisk acidos (lågt pH p g a högt PCO2) måste korrigeras med ventilationsunderstöd i någon form.

I lindriga fall gäller det att med bl a bronkvidgning ge patienten en chans att öka sin ventilation och därmed själv korrigera PCO2 och pH. I svåra fall handlar det om respiratorbehandling.

En långsamt påkommen ökning i PCO2 kan kompenseras metabolt med renal retention av bikarbonatjoner. PCO2 kan då ”tillåtas” stiga till mycket höga nivåer utan störningar i pH. Priset blir dock att andningscentrums känslighet för respiratorisk acidos trubbas av. Ett högt basöverskott indikerar alltså att patienten haft ett långvarigt respiratoriskt problem. Detta kan ha ett diagnostiskt värde i oklara fall av andningsinsufficiens.

En faktisk metabol alkalos (d v s högt pH p g a högt BE) beror hos lungsjuka oftast på diuretikabehandling.

I typfallet har dessa patienter haft en måttlig PCO2-stegring från början, metabolt kompenserad till normalt pH. Intensiv behandling med loopdiuretika inducerar en retention av bikarbonatjoner - en metabol alkalos. Denna alkalos ger bland annat en försämrad perifer syreavgivning och en andningsdepression och bör alltså behandlas, i varje fall om pH är över 7,50.

Två eller tre doser acetazolamid (Diamox 500 mg x 1 i 2-3 dagar) kan i denna specifika situation rätta till problemet. Diamox skall däremot aldrig användas till patienter med pH i underkant av det normala, eftersom acidosen då kan förvärras.

 

Referenser
 

McFadden E.R. and Lyons H.A. Arterial blood gas tension in asthma. N Engl J Med 1968; 278: 1027-1032.

Lungfysiologi och diagnostik vid lungsjukdom. Red. Lars Bäcklund et al. Studentlitteratur, 2000.

Copyright © Internetmedicin 2014
ID: 1208

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Blodgas, tolkning vid andningsproblem

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.






LÄKARE

Research Physician
AstraZeneca, Mölndal


Överläkare kardiologi och internmedicin
till VO Närsjukvård i Hässleholm


Sektionschef
Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Område 2, Beroende


Överläkare
till Pacemakerenheten i Kristianstad



Specialistläkare/ överläkare
Kirurgkliniken, Värnamo sjukhus


Underläkare, leg
Kirurgkliniken, Värnamo sjukhus


Överläkare till vuxenpsykiatri
Lund/ Landskrona/ Eslöv


Specialistläkare/ överläkare
Ögonkliniken Jönköpings sjukvårdsområde


Specialistläkare i allmänmedicin
Sahlgrenska Universitetssjukhuset (SU), Ortopedi, Akutmott, Mölndal



Specialistläkare
Kirurgkliniken, öron-, näs- och halsmottagningen, Värnamo sjukhus


Distriktsläkare
till Vårdcentralen Ljungsbro

AT-LÄKARE

Underläkare, leg
Kirurgkliniken, Värnamo sjukhus
SJUKSKÖTERSKOR

Sjuksköterskor
Specialistmedicinklinik, avdelning 42 och 51, Trollhättan
annons