annons
Hjärtinfarkt med ST-höjning, akut
Författare Docent Claes Held, Uppsala Clinical Research Centre och Hjärtkliniken/Akademiska sjukhuset Uppsala
Granskare Professor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset
Uppdaterad 2014-01-13
Specialitet Kardiologi, Geriatrik
Skriv ut
Patientbroschyr
Tobak


BAKGRUND


Akut kranskärlssjukdom indelas i:
 

  • akut ST-höjningsinfarkt (STEMI – ST elevation myocardial infarction)
  • instabil kranskärlssjukdom (icke ST-höjningsinfarkt eller instabil angina)

Av alla patienter som vårdas på HIA får ca 30% diagnosen hjärtinfarkt. Ca 40% av hjärtinfarktpatienterna har ST-höjningsinfarkt.

Incidensen av hjärtinfarkt i Sverige sjunker långsamt.

 

Orsaker
 

ST-höjningsinfarkt och instabil kranskärlssjukdom har samma bakomliggande patofysiologi.

Akut ST-höjningsinfarkt uppstår i de allra flesta fall på grund av en ruptur eller fissur i ett aterosklerotiskt plack i kranskärlen. Rupturen förorsakar aktivering av trombocyter och koagulationsmekanismer, vilket leder till akut trombosbildning som helt obstruerar blodflödet i kärlet. Tillståndet leder snabbt till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och inom några minuter drabbas myokardiet av en progredierande cellnekros.

Om det finns kollateralkärlsförsörjning till det obstruerade kärlet blir skadans utbredning mindre omfattande.


 

SYMTOM


Symtom vid hjärtinfarkt:
 

  • Retrosternal (central), ofta ihållande bröstsmärta dominerar bilden.

  • Ofta föreligger utstrålning mot hals, käke, axlar eller armar. Utstrålning mot vänster överarm är vanligast, men ibland strålar det även ut i höger arm.

  • Vegetativa symtom föreligger ofta, t ex kallsvettning, illamående, ångest, andfåddhet, matthet, svaghet och svimning. Ibland ses lungödem.

  • Det är vanligt att symtomen debuterar i samband med fysisk ansträngning eller psykisk anspänning. Symtomen kan dock även uppträda i vila.

Observera att frånvaro av karakteristisk bröstsmärta inte utesluter hjärtinfarkt. Palpationsömhet utesluter inte heller diagnosen.


 

KLINISKA FYND och DEFINITION


Diagnosen ST-höjningsinfarkt baseras på tre huvudkriterier:
 

  1. Typisk symtombild.
     
  2. Lokaliserade ST-höjningar på vilo-EKG taget vid ankomsten, Q-vågsutveckling ses ofta.
     
  3. Biokemiska infarktmarkörer förhöjda.

Typiska symtom

Kriteriet typiska symtom tillämpas liberalt. Hälften av patienterna har under månaden före infarkten haft varningssymtom i form av lättväckt bröstsmärta, andfåddhet eller onormal trötthet. Det akuta insjuknandet triggas ofta av fysisk ansträngning eller psykisk anspänning.

Bröstsmärta, vegetativa symtom, lungödem/grav hjärtsvikt samt symtomgivande arytmier (VT/VF, AV-block II-III) är vanliga kliniska fynd.

 

EKG-kriterier
 

  • Uppåt konvex ST-höjning i lokaliserade avledningar
  • Patologisk Q-våg ≥ 0,04 sek och ≥ 25% av R-vågen, eller patologisk R-progression

Utvecklingen av EKG-förändringar uppträder i olika faser av infarktförloppet:

  1. ST-elevationen framträder tydligt. En patologisk Q-våg utvecklas.
     
  2. ST-sträckan normaliseras, T-vågen inverteras.
     
  3. Normalisering av T-vågen påbörjas.
     
  4. ST-T-segmentet fullständigt normaliserat. En patologisk Q-våg kvarstår.


Länk till översikt "EKG-atlas, infarkt" med autentiska EKG-remsor från olika infarktpatienter.

Biokemiska analyser
 

  • Troponin-T och -I är förstahandsanalyser i hjärtinfarktdiagnostiken. Detekterbara 3-9 h efter smärtdebut. Förhöjningen av Troponin-T kvarstår 6-14 dygn, för Troponin-I 5-10 dygn. Sensitiviteten är hög och specificiteten mycket hög. OBS! Vid njursvikt kan Troponin-T och -I vara konstant förhöjda. Troponin-T finns som snabbtest och används på många vårdcentraler och sjukhus.
     
  • CK-MB är detekterbart 3-9 h efter smärtdebut. Förhöjningen kvarstår 2-3 dygn. Hög sensitivitet, dock ej lika hög som för Troponin. Specificiteten är också hög, men CK-MB kan vara förhöjt även vid skelettmuskelskada.
     
  • Myoglobin är detekterbart 1-4 h efter smärtdebuten. Kvarstår 18-36 h. Hög sensitivitet i det tidiga skedet, lägre specificitet. Myoglobin kan vara förhöjt vid skelettmuskelskada och njursvikt.


DIFFERENTIALDIAGNOSER


Differentialdiagnoser till hjärtinfarkt:
 

HANDLÄGGNING och BEHANDLING


Handläggning och behandling av hjärtinfarkt.
 

På sjukhus
 

  1. Då första medicinska kontakten-EKG (via Mobimed eller vid ankomst till sjukhus) verifierar ST-höjningar eller nytillkommet vänster grenblock (LBBB) <- 12 timmar från symtomdebut föreligger indikation för omedelbar reperfusionsbehandling, med primär PCI (perkutan coronar intervention) eller farmakologisk trombolys. Observera att handläggning skall ske utan tidsfördröjning! Om EKG skickas från ambulansen bör patienten snarast omdirigeras till närmaste PCI-lab och ej fördröjas på Akutmottagningen. Vg se algoritmen från ESCs Guidelines för STEMI.

    a) Primär PCI rekommenderas som förstahandsbehandling till alla patienter på sjukhus som har en fungerande organisation för detta eller om det finns ett fungerande PCI-center inom 120 minuters transporttid från den första medicinska kontakten. Sk ”Door-to balloon time” bör ligga under 60 min. PCI leder till bättre patency (70-80% TIMI-3 flöde jämfört med ca 55-60% efter trombolys), färre reocklusioner och bättre vänsterkammarfunktion. Jämförande studier av PCI vs. trombolys visar på bättre kliniska resultat med en trend mot lägre mortalitet och morbiditet för primär PCI. Klar indikation för PCI föreligger vid kontraindikationer för trombolys, stora infarkter med hemodynamisk påverkan och vid kardiogen chock.

    b) Trombolys/fibrinolys bör ges omedelbart om transporttiden är >2 timmar till ett PCI-center, helst redan på akutmottagningen. Tenecteplas (Metalyse) ges som singelbolus och r-PA (Rapilysin) som dubbel bolus, vilket förenklar administrationen. Behandlingen bör om möjligt startas prehospitalt. Observera absoluta kontraindikationer för trombolys, t ex tidigare intracerebral blödning, stroke senaste 2 mån, intracerebral tumör, misstänkt aortadissektion och pågående gastrointestinal blödning. Dessa patienter bör behandlas med primär PCI.

    c) "Rescue PCI" bör göras vid tecken på utebliven reperfusion (< 50% ST-resolution inom 60 minuter) efter given trombolys. Alla patienter bör senare under vårdtiden skickas för PCI.


    På HIA:

  2. Sedvanlig övervakning med vektor-EKG, puls- och blodtryckskontroller. Syrgas.

    Inkomstprover inkluderar normalt Troponin-T/-I (ev CK-MB), Hb, LPK, TPK, PK-INR, APTT, elektrolyter, kreatinin, fullständigt lipidstatus.
     
  3. Dubbel trombocythämning skall normalt ges 12 månader. Ge laddningsdos av ASA (Trombyl) 320 mg p.o. om patienten tål ASA-preparat kombinerat med klopidogrel (Plavix) 300-600 mg (högre dosen före primär PCI) p.o. En ny mer potent trombocythämmare, ticagrelor, (Brilique) har i en stor studie signifikant visats minska risken för kardiovaskulär död, hjärtinfarkt eller stroke jämfört med klopidogrel och är nu förstahandsbehandling. Man ger en laddningsdos på 180 mg och därefter 90 mg 1 x 2 som underhållsdos. Ett annat alternativ är prasugrel (Effient) som ges som laddningsdos 60 mg och underhållsdos 10mg/dag till patienter < 75 år, utan tidigare genomgången stroke/TIA.
     
  4. Om tecken till svikt eller lungödem föreligger ges furosemid 40-80 mg i.v. Kan upprepas.
     
  5. Eventuellt intravenöst metoprolol (Seloken 5 mg x 1-3, därefter p.o.). Dock ej vid systoliskt blodtryck < 100 mm Hg, AV-block II-III, obstruktiv lungsjukdom, vänsterkammarsvikt (basala lungrassel) eller hjärtfrekvens < 60/min.
     
  6. Antiischemisk behandling med beta-blockerare p.o., nitrater (isosorbidmononitrat p.o. eller nitroglycerin i.v.) och ev kalciumantagonist. Betablockerare minskar mortalitet och morbiditet, medan nitrater/kalciumantagonister främst har symtomlindrande effekt.
     
  7. Utredning med ekokardiografi för bedömning av vänsterkammarfunktion bör göras rutinmässigt under vårdtiden.
     
  8. Om nedsatt VK-funktion (< 40% EF) påvisas med ekokardiografi eller om kliniska svikttecken föreligger skall ACE-hämmare sättas in. Dostitrering är viktig, görs ofta via hjärtsviktsmottagning. ACE-hämmare, ramipril (Triatec) 5-10 mg/d p.o., skall även övervägas som sekundärpreventiv terapi, till patienter med hög risk (hypertoni och/eller diabetes) utan nedsatt VK-funktion.
     
  9. Vid förhöjda lipidvärden (enligt nationella riktlinjer) bör statiner sättas in tidigt.
     
  10. Arbets-EKG (submaximalt) som led i ischemidiagnostiken utförs före utskrivning av trombolysbehandlade patienter och patienter som genomgått primär PCI med misstanke om restischemi eller angina.
     
  11. Om ischemi eller angina uppstår vid arbets-EKG bör patienten genomgå koronarangiografi före hemgång. Tidig koronarangiografisk diagnostik/riskvärdering görs allt oftare även vid trombolysbehandlade ST-höjningsinfarkter. Revaskularisering med PCI/CABG görs därefter vid behov.

Prehospital diagnostik och behandling
 

För att minimera tiden mellan symtomdebut och behandlingsstart är de flesta ambulanser utrustade med specialutrustning för tidig diagnostik och behandling (möjlighet att skicka EKG digitalt till HIA, halvautomatiska defibrillatorer för diagnostik och behandling av hjärtstopp). Dessa ambulanser är bemannade med specialutbildad personal med kompetens att ge trombolytisk, antitrombotisk och antiischemisk behandling efter telefonordination. Vanligen får pat laddningsdoser av ASA och klopidogrel (se ovan) i ambulansen.

Organisation för prehospital infarktbehandling finns idag vid en majoritet av landets sjukhus.

 

På vårdcentral
 

Då det föreligger misstanke om akut koronart syndrom kontaktas larmcentral för akut transport till hjärtintensivvårdsavdelning vid sjukhus.

  1. Placera patienten halvsittande.
     
  2. Regelbunden puls- och blodtryckskontroll.
     
  3. Auskultation av hjärta och lungor. Syrgas.
     
  4. Ge Morfin 5 mg i.v. vid behov.
     
  5. Ge nitroglycerin sublingualt.
     
  6. Ge Trombyl 320 mg p.o. som laddningsdos om patienten tål ASA-preparat.
     
  7. Om tecken till lungödem föreligger ges furosemid 40 mg i.v. Kan upprepas.
     
  8. Ge Seloken 5 mg i.v. vid behov. OBS! För kontraindikationer se ovan.
     
  9. Ta kontakt med mottagande sjukhus för att lämna allmän information om patienten, EKG-bild (ev överföring via fax eller liknande), allmäntillstånd, vidtagna åtgärder samt ställningstagande till fortsatt handläggning (t ex vart patienten skall transporteras, ev ytterligare behandling på plats o s v).


FORTSATT OMHÄNDERTAGANDE och UPPFÖLJNING


Fortsatt omhändertagande och uppföljning av hjärtinfarkt:
 

  • Betablockerare i slow-release beredning p.o. (t ex Seloken ZOC 50-200 mg/dag)
     
  • ASA ges som fortsatt underhållsdos, 75 mg p.o. dagligen.
     
  • Dubbel trombocythämning (ASA + klopidogrel/ticagrelor/prasugrel) bör ges under upp till 12 månader, oavsett stent. För patient med stålstent (BMS) dock allra minst 1 månad och för läkemedelsstent under minst 6 månader. Klopidogrel (Plavix) ges som underhållsdos 75 mg/d p.o. Därefter ges enbart ASA.
     
  • Prasugrel (Efient), 60 mg som laddningsdos och därefter 10 mg dagligen, är ett alternativ till klopidogrel som kan övervägas till pat med STEMI. Ökad blödningsrisk bör dock beaktas. Om ticagrelor (Brilique) valts, se ovan, bör underhållsdosen vara 90 mg 1 x 2.
     
  • ACE-hämmare, ramipril (Triatec) med måldos 5-10 mg/dygn, ges alltid om vänsterkammarfunktionen är nedsatt (EF < 40%), samt vid kliniska tecken på svikt. ACE-hämmare rekommenderas som sekundärpreventiv behandling vid hög kardiovaskulär risk även då VK-funktionen bedöms vara normal.
     
  • Kortverkande nitroglycerinpreparat (t ex Nitromex 0,25-0,5 mg sublingualt) vid behov och långverkande nitroglycerinpreparat (t ex Imdur 30-120 mg, 1x1 p.o.) vid förekomst av angina pectoris förskrivs.
     
  • Lipidsänkande behandling med statiner, exempelvis simvastatin (Zocord) 20-80 mg 1x1 t.n. eller atorvastatin (Lipitor) 20-40 mg/dygn enligt gällande riktlinjer.
     
  • Antikoagulantia (Waran) ges ej rutinmässigt efter genomgången hjärtinfarkt, men bör övervägas vid utbredd transmural framväggsinfarkt och uttalat nedsatt VK-funktion med risk för utveckling av mural vänsterkammartromb.

För mer information, se behandlingsöversikt:
 

Kranskärlssjukdom, akut, uppföljning


Indelning av infarkttyper
 

Under hösten 2007 har ett globalt konsensusdokument tagits fram med nya definitionskriterier för akut hjärtinfarkt. Man delar in hjärtinfarkt i 5 olika grupper:

Typ 1 – Spontan infarkt relaterad till ischemi orsakad av plackerosion eller -fissur.

Typ 2 – Infarkt relaterad till ischemi orsakad av obalans mellan tillförsel och behov av syre, t ex spasm, emboli, arytmi, anemi, hypotension eller hypertension.

Typ 3 – Plötslig oväntad hjärtdöd eller hjärtstopp med symtom tydande på ischemi, associerat med ST-höjningar eller nytillkommet LBBB, eller angiografi- eller obduktionsverifierad koronartrombos, där döden inträffar tidigt och utan att man får tillgång till några biomarkörer.

Typ 4a – Hjärtinfarkt i samband med PCI

Typ 4 b – Hjärtinfarkt associerad med angiografi- eller obduktionsverifierad stent-trombos.

Typ 5 – Hjärtinfarkt i samband med CABG.


 


ICD-10

Akut transmural framväggsinfarkt I21.0
Akut transmural diafragmal infarkt I21.1
Akut transmural hjärtinfarkt med andra lokalisationer I21.2
Akut transmural hjärtinfarkt med icke specificerad lokalisation I21.3
Akut hjärtinfarkt, ospecificerad I21.9

 

Nationella riktlinjer
 

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för hjärtsjukvården – Beslutsstöd


Referenser
 

Third universal definition of myocardial infarction. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman and Harvey D. White: the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2012, e-pub

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012, e-pub

Kranskärlssjukdom – vetenskapligt underlag för Nationella Riktlinjer för hjärtsjukvård 2008, Socialstyrelsen

Akut kranskärlssjukdom, Lars Wallentin et al, 2002


 

Copyright © Internetmedicin 2014
ID: 1085

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Hjärtinfarkt med ST-höjning, akut

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.






LÄKARE


Överläkare kardiologi och internmedicin
till VO Närsjukvård i Hässleholm


Distriktsläkare
till Vårdcentralen Ljungsbro


Överläkare till vuxenpsykiatri
Lund/ Landskrona/ Eslöv


Specialistläkare
Kirurgkliniken, öron-, näs- och halsmottagningen, Värnamo sjukhus



Specialistläkare/ överläkare
Ögonkliniken Jönköpings sjukvårdsområde


Research Physician
AstraZeneca, Mölndal


Underläkare, leg
Kirurgkliniken, Värnamo sjukhus


Specialistläkare/ överläkare
Kirurgkliniken, Värnamo sjukhus



AT-LÄKARE

Underläkare, leg
Kirurgkliniken, Värnamo sjukhus
SJUKSKÖTERSKOR

Sjuksköterskor
Specialistmedicinklinik, avdelning 42 och 51, Trollhättan