annons
Hypokalemi
Författare Professor , Sektionen för endokrinologi/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskare Docent Bengt R. Widgren, Predicare AB/Göteborg
Uppdaterad 2017-01-11
Specialitet Endokrinologi, Nefrologi, Gastroenterologi
Skriv ut
annons




BAKGRUND
 

Hypokalemi (s-kalium < 3.5 mmol/l) förekommer hos ca 20 % av sjukhusvårdade patienter och mellan 10 och 40% av patienter som behandlas med diuretika inom öppenvården.

Sjukhusvårdade patienter med hypokalemi har högre mortalitet än de med normokalemi. En stor del av patienter med hypokalemi skrivs ut från sjukhus med kvarstående elektrolytrubbning.

Mild hypokalemi eliminerar de behandlingsvinster som annars uppnås av thiazidbehandling vid hypertoni. Hypokalemi bör således uppmärksammas och utredning och behandling av hypokalemi skall ingå i den metabola kontrollen av patienter med hypertoni och annan kardiovaskulär sjukdom. Prospektiva populationsstudier har visat att intag av kaliumrika frukter och grönsaker är förenat med lägre blodtryck.

Hypokalemi ökar arytmibenägenheten hos patienter med digitalisbehandling, ischemisk hjärtsjukdom samt nedsatt vänsterkammarfunktion. Hypokalemi hos dessa patientgrupper bör förebyggas med läkemedel om de behandlas med diuretika.

Gastrointestinala orsaker till hypokalemi är oftast uppenbara ifrån klinisk bild.

Läkemedelsbehandling bör alltid misstänkas som orsak till hypokalemi.

Samtidig förekomst av hypertoni ger misstanke om underliggande orsak till hypertonin såsom hyperaldosteronism eller njurärtärstenos.
Det bör dock påpekas att många fall av primär aldosteronism inte har hypokalemi.

Låg ålder hos patienter med hypokalemi kan tyda på ovanliga hereditära tillstånd.


 

ORSAKER
 

I) Läkemedel är den absolut vanligaste orsaken till hypokalemi.

- Ökade renala K+ förluster:

  • Diuretika – absolut vanligast
  • Andra läkemedel:
    - Mineralkortikoider (fludrokortison i Florinef) och vissa glukokortikoider (hydrokortisone, prednisolon, prednison).
    - Penicillin och närbesläktade antibiotika i höga parenterala doser, aminoglykosider.
    - Vissa cytostatika och svampmedel i höga doser som orsakar Mg2+ förluster.

- Ökad extra-intracellulär transport av K+:

  • Beta-2-stimulerare
  • Teofyllin
  • Verapamilintoxikation
  • Insulin (överdos)

- Kaliumförluster från tarmen:

  • Laxantia


II) Gastrointestinala orsaker
 

- Med volymförlust och metabol alkalos:

  • Kräkningar, ventrikelsond (primärt kloridförluster)
  • Överanvändning av laxantia

- Tillsammans med metabol acidos:

  • Diarrétillstånd (villösa adenom, Zollinger-Ellisons syndrom, infektiös gastroenterit, korttarmsyndrom, cytostatika, VIPoma)
  • Ureterosigmoidostomi

 

III) Renala orsaker

- Hypokalemi med metabol acidos:

  • Renal tubulär acidos
  • Postobstructive uropathy
  • Diuretisk fas av akut tubulär nekros
  • Kronisk pyelonefrit

- Hypokalemi med metabol alkalos:

  • Diuretika
  • Primär aldosteronism och sekundär hyperaldosteronism till följd av malign hypertoni, renovaskulär hypertoni. OBS! att patient med essentiell hypertoni och kräkningar eller diarré ingår i denna grupp.
  • Höga nivåer glukokortikoider ss. vid Cushingssyndrom eller kortisonbehandling (hydrokortison, prednisolon)
  • Ökad aldosteronproduktion utan hypertoni: Bartters syndrom, Gitelmans syndrom.
    - Bartter syndrom har hypokalemi, hypokloremi, normalt/lågt serum magnesium, högt aldosteron och renin samt hög eller normal kalciumutsöndring i urin.
    - Gitelmans syndrom har hypokalemi, hypokloremi, lågt serum magnesium, högt aldosteron och renin samt låg kalciumutsöndring i urin.

 

IV) Hypokalemi och samtidig hypertoni

(se även behandlingsöversikt endokrin hypertoni)
 

  • Primär hyperaldosteronism
    - Idiopatisk aldosteronism (hyperplasi), aldosteronproducerande binjurebarksadenom, binjurebarkscancer.
  • Renovaskulär hypertoni (njurartärstenos)
  • Malign hypertoni
  • Höga nivåer av glukokortikoider
    - Cushings syndrom
    - Glukokortikoidbehandling – som även har en mineralkortikoid effekt (hydrokortison, prednisolon, prednison)
  • Låga eller normala aldosteron-nivåer
    - Regelbundet intag av lakrits (lägsta dagliga dos ej känd)
    - Ovanliga enzymdefekter: Apparent mineralcorticoid excess (AME), Glucocorticoid suppressible aldosteronism (GSA).
    - Hereditära njurtubulära defekter (Liddle’s syndrom)
  • Patient med diuretikabehandlad essentiell hypertoni och/eller kräkningar eller diarré.

 

V) Andra orsaker som bör beaktas

  • Magnesiumbrist
  • Akut leukemi
  • Hypertyreos
  • Långvarig okontrollerad hyperglykemi
    - Kan leda till gravt nedsatta kaliumdepåer men med normal serumkaliumkoncentration vilket yttrar sig först vid korrektion av metabol acidos. (Se behandlingsöversikt ketoacidos, diabetes)


 

SYMTOM OCH KLINISKA FYND
 

Förekomst av symtom vid hypokalemi är kopplat till hur snabbt serumkalium har sjunkit och aktuell serumkoncentration. Såleds kan patient med svår men långvarig hypokalemi vara symptomfattig.

  • 3,0-3,5 mmol/l: Ofta ospecifika eller inga symtom. Patienter med underliggande hjärtsjukdom och patienter som behandlas med digitalis löper ökad risk för arytmi.

  • 2,5-3,0 mmol/l: Allmän svaghet, trötthet, apati, anorexi, illamående, obstipation, subileus/ileus och minskade senreflexer.

  • < 2,5 mmol/l: Muskelnekros och vid lägre koncentration kan progredierande ascenderande förlamning förekomma.

EKG-förändringar. Initialt förekommer minskad amplitud av T-våg, T-vågs invertering, tillkomst av U-våg, sänkt ST-sträcka och supraventrikulär och ventrikulär takyarytmi.

Ökade urinmängder eftersom tubuli kan förlora förmågan att koncentrera urin. Hypokalemi i sig kan således åstadkomma hypovolemi som i sin tur stimulerar renin-angiotensin-aldosteron-systemet som ytterligare ökar på kaliumförlusterna.


 

KLINISK VÄRDERING OCH PROVTAGNING
 

Extrarenala orsaker är ofta enkla att identifiera kliniskt. Undantaget kan vara laxantia missbruk eller voluntära kräkningar.

Vi förekomst av EKG-förändringar och serumkaliumkoncentration < 3,0 mmol/l bör behandling och diagnostik påbörjas samtidigt.
 

  • Värdera volymstatus kliniskt (allmäntillstånd, perifera ödem, hudturgor) och blodtryck.
     
  • Se över medicinering
     
  • Kontrollera blodgas (pH och bikarbonat)
     
  • Kontroll av njurfunktion (serumkreatinin, urea) och serumkloridkoncentration.
     
  • ”Spot” urin. Kaliumkoncentration >20 mmol/l vid samtidig hypokalemi talar för renala kaliumförluster.
     
  • 24 timmars urinsamling för kalium. Om 24 timmars utsöndring < 20 mmol talar detta emot renala förluster medan >60 mmol stöder renala kaliumförluster.
     
  • Annan riktad provtagning beroende av klinisk status och riktad anamnes.
     
  • Vid hypertoni bör vidare utredning genomföras:

    - Plasma aldosteron:renin-kvot om samtidig hypertoni. Prover kan tas efter några minuters vila och under pågående antihypertensiv- och hjärtmedicinering, dock ej spironolakton, eplerenon och amilorid. Hög kvot indikerasr primär aldosteronism, låg kvot talar för sekundär hyperaldosteronism eller renovaskulär hypertoni medan låga nivåer av både aldosteron och renin antyder annan underliggande orsak såsom Cushings syndrom, lakrits eller njurtubulära orsaker. Referensvärden för aldosteron, renin och eventuell aldosteron:renin-kvot är laboratorieberoende.

    - Undersökning avseende förekomst av renovaskulär hypertoni såsom med njurartärdoppler.
     
  • Undersök om det finns tidigare tagna serumkaliumvärden. Om tidigare serumkalium alltid varit lågt bör hereditär orsak misstänkas.


FÖRSLAG TILL BEHANDLING
 

I) Förebyggande åtgärder:

Hos patienter med diuretikabehandling bör kaliumersättning övervägas. Beakta att behandling med kaliumsparande diuretika är den vanligaste orsaken till svår hyperkalemi där kända riskfaktorer är nedsatt njurfunktion och diabetes mellitus. Regelbunden monitorering är nödvändig och dess frekvens är avhängig av ålder, underliggande sjukdom, samtidig behandling med andra läkemedel såsom ACE-hämmare, Angitensin II receptor-hämmare, NSAID o.s.v.

Patienter med digitalisbehandling, nedsatt vänsterkammarfunktion, ischemisk hjärtsjukdom och samtidig diuretikabehandling skall ha förebyggande behandling i någon form och regelbunden serumkaliummonitorering.

Förebyggande behandling kan ges i form av:


 

II) Akut behandling:

- Vid förekomst av EKG-förändringar och/eller serumkaliumkoncentration < 3,0 mmol/l.

- Vid samtidig digitalisbehandling eller dokumenterad arytmibenägenhet.

  • I.v. kaliuminfusion (t ex AddexKalium). Hjärtrytmövervakning bör ske speciellt hos individer där samtidig hjärtsjukdom förekommer (se ovan). Infusion bör administreras med infusionspump. Tredubbel underhållsdos ligger på omkring 5 mmol per timme. En dos högre än 20 mmol per timme bör helst inte ges. Kontroll av serumkaliumkoncentrationen bör ske minst 1 gång/dag beroende av kaliumdos och arytmirisk.

  • Vid diuretika- eller diarréinducerad svår hypokalemi förmodas det föreligga samtidig magnesiumbrist som kan öka arytmibenägenheten samt försvåra korrigering av hypokalemin. En daglig dos av 20 mmol Mg2+ (500 mg) kan användas vid behandling av mild magnesiumbrist (T. Emgesan 250mg, T. Magnesium Recip 120 mg, lösning AddexMagnesium 10mmol/10ml). Serumkoncentration av Mg2+ anses inte tillförlitliga vid diagnos av magnesiumbrist.

  • Vid samtidiga kloridförluster och/eller volymförluster ökar de renala kaliumförlusterna ytterligare. Således bör man vid diuretikaorsakad hypokalemi och vid kloridförluster orsakade av kräkningar, eller ventrikelsond, med samtidig metabol alkalos ge aggressiv volymsubstitution samt kalium och klorid (t ex AddexKaliumklorid).

 

III) Icke akut kaliumsubstitution är att föredra om möjligt.

  • Dubbel eller tredubbel ersättningsdos kan ges tills serumkaliumkoncentration överstiger 3,0 mmol/l eller 3,5 mmol/l om arytmirisk föreligger.

  • Efter akut behandling bör 5-7 dagars behandling med minst 1500 mg kaliumklorid per dag övervägas för att försäkra att totalmängden kalium återställts.

  • Överväg fortsatt förebyggande behandling enligt ovan.


IV) Utredning av underliggande orsak/sjukdom.


 


ICD-10

Hypokalemi E87.6

 

Referenser
 

Harold Friedman H. Problem-Oriented Medical Diagnosis. 1996 A Little Brown Spiral Manual. Boston

F. John Gennari. Current concepts. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339: 451-458

Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet 1998;352:135-140


 

Copyright © Internetmedicin 2017
ID: 1024

Kommentera >>
Behandlingsöversikt: Hypokalemi

 
 
 
   



Du måste vara inloggad för att skriva ut.
Logga in eller registrera dig gratis här.

Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut (symbolen med skrivare) uppe till höger på sidan.

Endast registrerade användare har tillgång till utskriftsfunktionen.

Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på länken Ny användare uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.








Överläkare/ Specialistläkare
till Västmanlands sjukhus Köping


Pediatriker, dermatologer och leg. läkare med erfarenhet från primärvården
Kry


Vi saknar en pusselbit - leg. läkare sökes
till Vårdcentralen Veddige


Läkare
Medicinska Intyg


Reumatolog
NU-sjukvården, Område I, Specialistmedicinklinik


Läkare
Gimo Vårdcentral


Specialistläkare/Överläkare
Ögonkliniken Norrköping


Underläkare
till geriatriken avd 11, Gävle


Ta ett steg i karriären. Tjänstgör på hel- eller deltid
Försvarsmakten