| Prostatacancer |
 |
Uppdaterad: 2010-07-13 |
|
|
|
|
|
|
Docent, överläkare Ola Bratt, Enheten för urologi/Helsingborgs lasarett
Granskad av: Professor Joar Svanvik, Kirurgiska kliniken/Universitetssjukhuset i Linköping
|
|
|
|
|
 |
|
|
|
|
|
| [BAKGRUND] [ETIOLOGI OCH FÖRLOPP] [SYMTOM OCH KLINISKA FYND] [UTREDNING] [DIFFERENTIALDIAGNOSER] [BEHANDLING] [UPPFÖLJNING] [SCREENING] |
|
|
|
|
|
BAKGRUND
|
Prostatacancer är den vanligaste cancerformen i Sverige och utgör en tredjedel av alla cancerfall hos männen här.
Som en följd av ökad diagnostisk aktivitet (främst PSA-testning) och ökat antal äldre män i befolkningen ökade incidensen av prostatacancer mycket snabbt under 1990-talet. Incidensen har minskat något efter en topp på nära 10 000 fall år 2004 och ligger nu på cirka 9 000 fall årligen.
Prostatacancer är den vanligaste orsaken till cancerdöd hos svenska män med 2 500 dödsfall årligen. Drygt 5 % av de svenska männen dör i prostatacancer. Hälften av männen är då över 80 år gamla.
Incidensen ökar markant med stigande ålder. Sjukdomen diagnostiseras ytterst sällan före 45-årsåldern och manifesterar sig kliniskt oftast i 70-årsåldern. Kliniskt insignifikant prostatacancer är mycket vanlig; en tredjedel av medelålders män och omkring hälften av äldre män har små cancerhärdar i sin prostatakörtel.
|
|
ETIOLOGI och FÖRLOPP
|
Prostatacancer är nästan uteslutande av adenocarcinomtyp. Tumören är vanligen mycket långsamt växande i tidigt skede. Så länge cancern är begränsad till prostatakörteln (lokalt stadium T1-2) ger den sällan några symtom. Infiltration sker sedan i de periprostatiska vävnaderna (lokalt stadium T3-4):
|
- sädesblåsor
- urinblåsa
- uretärer
- bäckenbotten
- bäckenväggar
|
Obstruktion av övre urinvägar uni- eller bilateralt förekommer. Stora tumörer kan komprimera rektum, men genomväxt in i rektums lumen är sällsynt.
Metastasering sker i första hand till lymfkörtlar i bäckenet och längs aorta, samt till skelettet. Parapares orsakad av ryggmärgskompression kan enstaka gånger uppträda innan sjukdomen är diagnostiserad, men är vanligare i sena skeden under pågående behandling. Lever- och lungmetastaser är ovanliga och förenade med dålig prognos.
Riskfaktorer och skyddande faktorer
|
- Säkra riskfaktorer är hög ålder och familjär förekomst av prostatacancer.
- Misstänkta riskfaktorer är högt intag av mättat animaliskt fett och mejeriprodukter samt fysisk inaktivitet.
- Förmodade skyddande faktorer är fysisk aktivitet samt en kost med högt intag av tomater, kål- och lökväxter, sojaprodukter och grönt te. I de senare finns ämnen med östrogenliknande effekter (fytoöstrogener).
|
Primärprevention
5-alfareduktashämmare, t ex finasterid (Proscar) och dutasterid (Avodart), har visats minska risken för prostatacancerdiagnos med en fjärdedel efter 4-7 års behandling för män som PSA-testas regelbundet. Effekten är dock begränsad till högt differentierad prostatacancer (Gleasonsumma ≤ 6). Någon effekt på dödlighet i prostatacancer är vare sig påvisad eller sannolik.
Primärprevention av prostatacancer med 5-alfareduktashämmare kan diskuteras med män som regelbundet låter kontrollera sitt PSA och samtidigt har benign prostatahyperplasi. För dessa är risken hög för diagnos av en kliniskt insignifikant prostatacancer. Att minska denna risk är inte betydelselöst, även om risken för allvarlig prostatacancer inte påverkas. Samtidigt minskar risken för progress av den benigna hyperplasin kraftigt medan sensitiviteten för att med PSA diagnostisera en på sikt allvarlig prostatacancer ökar.
|
|
SYMTOM och KLINISKA FYND
|
Lokaliserad cancer ger sällan symtom. Lokalt avancerad cancer och metastaserad cancer är oftast symtomgivande men behöver inte vara det.
Primärtumör
Kan palperas som en förhårdnad i prostatakörteln.
|
- Symtom från nedre urinvägar:
- ökad miktionsfrekvens
- trängningar
- svag stråle
- urinretention
- hematuri
- Symtom från övre urinvägar:
- hydronefros
- uremi
- Övriga organ:
- smärta i bäckenbotten
- rektala symtom
|
Metastaser
|
- Regionala lymfkörtelmetastaser kan ibland palperas som en resistens i fossa iliaka och ge svullna ben och genitalia.
- Skelettmetastaser kan ge skelettsmärtor, vanligen i rygg, bäcken, höfter, revben eller skuldror.
- Påverkan på perifera nerver kan ge neurogena smärtor i benen.
- Kompression av ryggmärgen kan snabbt förorsaka komplett parapares (se Kastrationsresistent prostatacancer nedan).
|
Allmänsymtom/fynd
|
- anemi
- trötthet
- aptitlöshet
- viktnedgång
- ödem
- njursvikt
- feber
- koagulationsrubbning
- hyperkalcemi
|
|
UTREDNING
|
Anamnes
|
- Symtom från nedre urinvägar och skelett
- Övriga sjukdomar (påverkar handläggningen)
- Hereditet för prostatacancer (ökar särskilt risken för insjuknande i lägre ålder)
|
Generell utredning
Vid klinisk misstanke på prostatacancer görs:
|
- Rektalpalpation: Knölighet, asymmetri, generell konsistensökning och svåravgränsad prostatakontur inger cancermisstanke
- S-PSA (minst två värden före prostatabiopsi), s-kreatinin och hemoglobin
- Transrektalt ultraljud
- Prostatabiopsier utförs av urolog i samband med transrektalt ultraljud
|
PSA
PSA (prostataspecifikt antigen) är ett enzym som produceras av normalt körtelepitel i prostata och utsöndras till prostatasekretet. Dess fysiologiska roll är att omvandla ejakulatets gelform till vätska för att spermierna lättare ska kunna ta sig fram. Koncentrationen av PSA i prostatans körtelrör är i normala fall en miljon gånger så hög som i serum. En liten del av detta PSA läcker ut till blodbanan. Vid cancer förstörs basalmembran och körtelarkitektur, vilket leder till att större mängder PSA läcker ut, trots att cancercellerna producerar mindre PSA än normala epitelceller.
PSA-nivån i blodet stiger även vid benign prostatahyperplasi och vid vävnadssönderfall. PSA ska därför inte tas i samband med akut urinstämma, urinvägsinfektion eller prostatit då värdet är "falskt förhöjt". Däremot påverkas inte PSA-värdet väsentligt av palpation eller kvarliggande uretrakateter (KAD).
5-alfareduktashämmare som finasterid (Proscar) och dutasterid (Avodart) ska halvera PSA-värdet om det enbart kommer från benign prostatahyperplasi. Om PSA-värdet inte halveras efter insatt behandling, eller om det stiger under behandling, ska cancer misstänkas och patienten remitteras till urolog.
PSA-värden
|
- PSA-värden över 3-4 µg/l motiverar remiss till urolog med undantag för åldrade eller sjukliga patienter utan symtom eller tecken till prostatacancer för vilka ett måttligt ökat PSA kan följas i primärvården.
- Vid PSA mellan 3 och 10 µg/l har en fjärdedel av män med benignt palpationsfynd prostatacancer. Över hälften har cancer vid PSA 10-20 µg/l. Andelen med cancer är högre om man vid palpation finner en förhårdnad.
- Värden över 20 µg/l talar starkt för prostatacancer (om inte infektion föreligger), med åtminstone mikroskopisk spridning utanför körtelkapseln.
- Vid PSA-värden under 1 µg/l är risken för behandlingskrävande prostatacancer inom 5 år närmast försumbar.
- För patienter som tar 5-alfareduktashämmare gäller lägre gränsvärden (se ovan).
|
De flesta PSA-molekylerna binds i blodplasma till enzymhämmare som alfa-1-makroglobulin och antikymotrypsin. Vid cancer och infektion är den andel som binds till enzymhämmare större och kvoten mellan fritt och bundet PSA - PSA-kvoten - minskar således.
PSA-kvoten är av värde främst vid bedömning av män med PSA mellan 3 och 10 ng/ml, eftersom det är i detta intervall som det är både viktigast och svårast att skilja ut patienter med prostatacancer från dem med enbart benign prostatahyperplasi. Ju lägre kvoten är, desto större är risken för prostatacancer. Som gränsvärde anges vanligen 18 till 23 % fritt PSA beroende på analysmetod.
Ytterligare en faktor att ta hänsyn till är utvecklingstakten av PSA. Om PSA ökat påtagligt från år till år talar det för behandlingskrävande prostatacancer medan en långsammare stegring talar för godartad förstoring.
|
Malignitetsgradering
Tumörens differentieringsgrad är en viktig prognostisk markör vid begränsad sjukdomsutbredning. Prostatacancer graderas enligt Gleasonsystemet som anger tumörvävnadens utseende på en skala från 1 (mycket lik normal prostatakörtel) till 5 (odifferentierad cancer utan körtelstrukturer). I princip är det Gleasongrad 4 och 5 som har potential att utvecklas till dödlig sjukdom.
Gleasonsumma (Gleason score) anger summan av den vanligaste och den högsta graden. Den anges som t ex 3 + 4 = 7. Det som patologen Donald Gleason räknade som grad 1 betraktar man nu vanligen inte som cancer och i biopsier är grad 2 svår att definiera. I biopsier används därför nästan uteslutande grad 3 till 5. Gleasonsumman i prostatabiopsier blir alltså i praktiken mellan 6 och 10.
Metastasutredning
Eventuell metastasutredning anpassas efter:
|
- tumörutbredning
- Gleasonsumma
- PSA-nivå
- patientfaktorer
- tänkbara behandlingsalternativ
|
Vid tveksamt fynd kompletteras med MR eller PET/CT. Lymfkörtelmetastasering utreds enbart om kurativt syftande behandling kan bli aktuell och det är hög risk för metastaser. I sådana fall görs kirurgisk utrymning av iliakala lymfkörtlar eller PET/CT.
|
Stadieindelning
Tumörutbredningen kategoriseras enligt TNM (UICC 2002):
|
|
T-kategori |
|
T1
- T1a
- T1b
- T1c | Tumör som inte är palpabel eller påvisbar med ultraljud eller annan radiologisk metodik.
Tumör i < 5% av det undersökta vävnadsmaterialet vid TUR-P
Tumör i  5% av det undersökta vävnadsmaterialet vid TUR-P
Tumör identifierad vid nålbiopsi (vanligen utförd pga förhöjt PSA)
|
T2
- T2a
- T2b
- T2c | Palpabel eller synlig tumör begränsad inom prostatakörteln.
Tumören engagerar hälften eller mindre av en lob
Tumören engagerar mer än hälften av en lob men inte båda loberna
Tumören engagerar båda loberna
|
T3
- T3a
- T3b | Tumör som når utanför prostatakapseln.
Extrakapsulär utbredning
Tumör som invaderar ena eller båda sädesblåsorna
|
| T4 | Tumör fixerad till eller invaderande närliggande strukturer andra än sädesblåsor: blåshals, externa sfinktern, rektum, levatormuskulatur eller bäckenvägg.
|
|
|
| N-kategori |
|
| N0 | Ingen regional lymfkörtelmetastasering vid lymfkörtelutrymning
|
| Nx | Regionalt lymfkörtelstatus är inte bedömt
|
| N1 | Regional lymfkörtelmetastasering påvisad
|
|
|
| M-kategori |
|
| M0 | Inga fjärrmetastaser påvisade vid skelettskintigrafi eller helkropps-MR
|
| Mx | Förekomst av fjärrmetastaser är inte bedömt
|
| M1 | Förekomst av fjärrmetastaser påvisat
|
|
|
|
|
Indelning i riskgrupp vid icke metastaserad sjukdom
|
- Lågrisk - T1–T2a, Gleasonsumma ≤ 6 och PSA < 10 µg/l
- Intermediärrisk - T2b och/eller Gleasonsumma 7 och/eller PSA 10–20 µg/l
- Högrisk - T2c–T3 och/eller Gleasonsumma 8–10 och/eller PSA > 20
|
|
DIFFERENTIALDIAGNOSER
|
|
|
|
|
BEHANDLING
|
Expektans
Expektans ("watchful waiting") innebär att man följer utvecklingen av sjukdomen hos symtomfria patienter och ger hormonell behandling vid påtaglig progress eller när symtom uppstår. Expektans rekommenderas för symtomfria patienter med begränsad sjukdom och kort förväntad kvarvarande livstid. Vid lågrisktumörer är detta en rimlig strategi vid förväntad kvarvarande livstid uppemot 10-15 år.
Aktiv monitorering
Endast en minoritet av patienter med små lågrisktumörer (T1-2, Gleasonsumma ≤ 6 (7) och PSA < 10 µg/l) utvecklar en allvarlig prostatacancer inom 15 år. Många patienter med lågrisktumörer rekommenderas därför regelbunden uppföljning med rektalpalpation, PSA-prov och biopsier. Kurativt syftande behandling är aktuell vid tecken till sjukdomsprogress.
|
Behandlingsmöjligheter
1. Kurativt syftande behandling
Kurativ behandling är aktuell vid icke metastaserad prostatacancer hos patienter med mer än 10-15 års förväntad kvarvarande livstid, värderad utifrån kronologisk och biologisk ålder samt övriga sjukdomar. Eftersom samtliga kurativt syftande behandlingar ger biverkningar som kan minska livskvaliteten krävs ofta upprepad diskussion med patienten om och i så fall vilken behandling som ska genomföras, särskilt vid lågrisktumörer.
|
- Radikal prostatektomi utförs genom ett nedre medellinjesnitt eller laparoskopiskt, vanligen då med robotassistans. Övergående urininkontinens är vanligt, några får bestående läckage. Erektionssvikt drabbar alla initialt, men om en bilateralt nervsparande operation varit möjlig (begränsad lågrisktumör) och erektionsförmågan var god preoperativt brukar den återkomma inom något år.
- Extern strålbehandling under åtta veckor, ibland kombinerad med ett halvårs hormonell behandling. Ger erektionssvikt hos omkring hälften och bestående strålproktit hos en femtedel av patienterna. Ökad miktionsfrekvens förekommer.
- Extern strålbehandling + brakyterapi. Extern strålbehandling under 5 veckor kombinerad med två implantationer högdosrat brakyterapi (interstitiell behandling) med iridiumisotop och hormonell behandling. Ges framför allt vid högrisktumörer. Större andel med miktionsbesvär men mindre andel med rektala besvär efteråt, jämfört med enbart extern strålbehandling.
- Brakyterapi (interstitiell strålbehandling) med permanenta implantat av jodisotop. Endast vid lågrisktumörer och vissa intermediärrisktumörer hos patienter utan betydande prostatahyperplasi och miktionsbesvär. Ger vanligen övergående miktionsbesvär, men lägre risk för erektionssvikt och rektala biverkningar än extern strålbehandling.
|
2. Hormonell behandling vid icke skelettmetastaserad prostatacancer
Hormonell behandling vid tumör utan skelettmetastaser leder i nästan alla fall till regress och lindring av eventuella lokala symtom. Behandlingen förbättrar överlevnaden vid lokalt avancerad tumör (T3-4), vid högt PSA och vid lymfkörtelmetastaser. Vid lokaliserade låg- och intermediärrisktumörer är prognosen i naturalförloppet så god att biverkningarna av den hormonella behandlingen inte uppväger behandlingseffekten på prostatacancern.
|
- Peroralt antiandrogen [T bikalutamid (Casodex) 150 mg 1x1] ger mindre biverkningar än kastrationsbehandling, men lika god effekt och är därför förstahandsalternativ. Bikalutamid ger nästan alltid ömmande gynekomasti och man bör därför ge en engångsdos strålning mot bröstvävnaden innan behandlingen påbörjas.
|
3. Hormonell behandling vid skelettmetastaserad prostatacancer
Kastrationsbehandling (GnRH-analog, GnRH-antagonist, orkidektomi, Estradurin) ger bättre effekt än peroralt antiandrogen och bör väljas i första hand. Skillnaden i överlevnad är dock liten och för patienter i gott allmäntillstånd med icke symtomgivande metastaser kan antiandrogen vara ett alternativ på grund av den gynnsammare biverkningsprofilen.
Kastrationsbehandling orsakar förlust av libido. De som behandlas med GnRH-analog, GnRH-antagonist eller orkidektomi får vanligen även "klimakteriebesvär" (svettningar, värmevallningar), viktuppgång och efter en tids behandling osteoporos. De löper också ökad risk att utveckla metabolt syndrom med diabetes typ 2 och ateroskleros.
|
- GnRH-analog (en månads "flare"-profylax vid start, se nedan)
- Buserelin (Suprefact Depot) implantat, 6,3 mg s.c. varannan månad alt. 9,45 mg s.c. var 3:e månad.
- Goserelin (Zoladex) implantat, 3,6 mg s.c. var 28:e dag alt. 10,8 mg s.c. var 3:e månad.
- Leuprorelin (Enanton Depot) suspension, 3,75 mg s.c. var 28:e dag alt. 11,25 mg s.c. var 3:e månad alt. 30 mg s.c. var 6:e månad.
- Leuprorelin (Procren Depot) suspension, 3,75 mg s.c. var 28:e dag alt. 11,25 mg s.c. var 3:e månad.
- Leuprorelin (Eligard) injektionsvätska, 7,5 mg s.c. varje månad alt. 22,5 mg s.c. var 3:e månad alt. 45 mg s.c. var 6:e månad.
- Triptorelin (Decapeptyl Depot) suspension, 3,75 mg i.m. varje månad alt. 11,25 mg i.m. var 12:e vecka.
- GnRH-antagonist (omedelbar kastration, ingen "flare"-profylax)
- Degarelix (Firmagon) suspension, 240 mg s.c. vid start, därefter 80 mg varje månad. Tremånadersberedning kommer 2012.
- Peroralt antiandrogen
- Bikalutamid (Casodex) tablett 150 mg, 1 tablett dagligen.
- Östrogen
- Polyestradiolfosfat (Estradurin) i.m. inj. av 240 mg var 4:e vecka.
- Kirurgisk kastration
- Orkidektomi. Utförs vanligen polikliniskt i lokalbedövning.
- "Flare"-profylax. GnRH-analoger orsakar en initial testosteronstegring med risk för övergående försämring av sjukdomen. Detta kan förebyggas genom en månads behandling med antiandrogen. Hur lång tid före GnRH som "flare"-profylaxen ska påbörjas beror på antiandrogenets halveringstid.
- Bikalutamid (Casodex) tablett 150 mg mot flare-up, 1 tablett dagl i 4 veckor med start en vecka före GnRH.
- Flutamid (Eulexin, Flutamid) tablett 250 mg, 1x3 i 4 veckor med start samtidigt som GnRH.
- Cyproteronacetat (Cyproteron, Androcur) tablett 50 mg, 2x2 med start några dagar före GnRH.
|
4. Kastrationsresistent prostatacancer
I de allra flesta fall får man initalt en god effekt på hormonell behandling. Efter en tid (månader till många år) blir cancern refraktär mot behandlingen och progredierar under pågående hormonell behandling. Chansen för långvarig remission (ev livslång för åldrade patienter) är god om cancern inte är lågt differentierad eller skelettmetastaserad. Vid skelettmetastaser blir sjukdomen vanligen kastrationsresistent efter 1-2 år, men enstaka patienter med skelettmetastaser kan förbli i remission under många år. Medianöverlevnaden vid kastrationsresistent skelettmetastaserad prostatacancer är ett år.
I enstaka fall får man ingen effekt alls av given hormonell behandling. Vid behandling med GnRH-analog måste man då kontrollera testosteron i plasma för att säkerställa att man verkligen har uppnått kastrationseffekt.
Om patienten är symtomfri och endast har stigande PSA som tecken till progress brukar man prova att komplettera eller byta den hormonella behandlingen, vilket ger effekt under några månader hos en tredjedel av patienterna. Vid symtom eller mycket snabbt stigande PSA ges behandling enligt nedan.
|
- Cytostatika. Docetaxel (Taxotere) som intravenös infusion var tredje vecka, kombinerat med prednisolon, är standardbehandling för inte alltför åldrade eller sjukliga patienter. En peroral kombination av estramustin (Estracyt), etoposid (Etoposid), cyklofosfamid (Sendoxan) och ketokonazol (KEES) används också.
- Radionuklidbehandling. En intravenös injektion av samarium 153 (Quadramet) eller strontium 89 (Metastron) vid spridda skelettsmärtor av metastaser.
- Extern strålbehandling. Vid symtomatisk skelettmetastasering eller lokalt mycket avancerad tumör.
- Bisfosfonater. Peroralt alendronat eller klodronat eller intravenöst zoledronsyra (Zometa) vid osteoporos, lytiska metaser, hyperkalcemi, svårbehandlad skelettsmärta eller för att förebygga skelettkomplikationer vid utbredd kastrationsresistent skelettmetastasering.
- I övrigt allmän palliativ vård med fokus på symtomlindring och livskvalitet. Notera risken för akut ryggmärgskompression med snabb utveckling av irreversibel parapares. Vid minsta misstanke ska patienten omedelbart till sjukhus för utredning (MR kotpelare) och behandling (akut ryggkirurgi eller strålbehandling). Vid rimlig misstanke kan man redan före transport till sjukhus ge betametason (Betapred) 20-32 mg intravenöst.
|
|
UPPFÖLJNING
|
Patienter med prostatacancer som med eller utan behandling följts en tid vid urologisk enhet och bedömts ha en sjukdom som inte kommer att ge symtom eller kräva ändrad behandling på flera år kan följas av allmänläkare. Särskilt för patienter som bor långt från urologisk enhet eller redan kontrolleras regelbundet av allmänläkare för någon annan sjukdom, är det rationellt med uppföljning av allmänläkare.
Aktuella patienter är de utan fjärrmetastaser som är obehandlade och först vid progress planeras få hormonell behandling eller som har stabil remission under hormonell behandling. I remissen till allmänläkaren ska framgå:
|
- sjukdomsstadium
- tidigare givna behandlingar
- aktuellt palpationsfynd
- blodprovsvärden
- aktuell behandling
|
Tydliga riktlinjer för framtida kontroller och vilka förändringar som ska föranleda återremiss till urologenheten ska också framgå.
Kontrollernas utformning
|
- Intervall: Vanligen 6 månader.
- Anamnes: Miktionsbesvär, skelettsmärtor, ev biverkningar av behandling.
- Bedöm risk för osteoporos av kastrationsbehandling
- Blodprover: PSA, Hb, kreatinin, ev ALP. För patienter med peroralt antiandrogen även ALAT pga risk för levertoxicitet.
|
Återremiss
Indikation för återremiss eller diskussion med urolog (enligt Södra sjukvårdsregionens vårdprogram):
|
- Obehandlade patienter:
- PSA > 50 µg/l
- dubbleringstakt av PSA under 1 år
- stigande kreatinin
- symtom som kan vara orsakade av cancersjukdomen
- Patienter med hormonbehandling: PSA avspeglar inte lika väl sjukdomsaktiviteten som vid obehandlad sjukdom. Man får således vara uppmärksam på skelettsymtom även vid låga PSA-värden, särskilt vid lågt differentierade tumörer. Vid stigande PSA eller kreatinin samt vid sjunkande Hb bör urolog kontaktas, liksom vid symtom.
|
|
SCREENING
|
Den europeiska screeningstudien har visat att PSA-testning av män mellan 50 och 70 års ålder kan minska dödligheten i prostatacancer med en tredjedel efter nio år och halvera den efter 14 år. I absoluta tal är minskningen emellertid liten: 1 000 män PSA-testades i nio år och 250 i 14 år för att en död i prostatacancer skulle förebyggas. Effekten på dödligheten är minst lika bra som screening med mammografi.
Överdiagnostik och överbehandling av kliniskt insignifikant cancer är dock ett betydligt större problem vid PSA-testning än vid mammografi. Efter nio år hade för varje förebyggt dödsfall 48 fler cancerfall diagnostiserats i den screenade gruppen jämfört med i kontrollgruppen. Efter 14 år var motsvarande förhållande 1 till 11. En tredjedel av de PSA-testade männen i Göteborg genomgick prostatabiopsi. Risken att någon gång få en prostatacancerdiagnos är omkring dubbelt så stor för PSA-testade som för icke PSA-testade män.
Socialstyrelsen är mycket klar i sitt ställningstagande att screening med PSA inte ska genomföras eftersom de gynnsamma effekterna inte otvetydigt uppväger de negativa effekterna och kostnaderna. Män utan kliniska tecken till prostatacancer ska inte PSA-testas utan noggrann information om testets potentiella fördelar och nackdelar. Män har å andra sidan rätt att få information om att PSA-testning kan minska deras risk att dö i prostatacancer.
Socialstyrelsen ger ut en broschyr (pdf) som män bör ta del av före eventuell PSA-testning. Broschyren är tänkt att kompletteras med en individualiserad diskussion med läkare om hur de potentiellt positiva och negativa effekterna väger för dem själva. Män som efter rimlig information önskar en riktad hälsokontroll med PSA-testning och prostatapalpation har rätt att få det. Oinformerade män ska inte PSA-testas annat än vid klinisk misstanke på prostatacancer. Vid betydande hereditet ska regelbundna PSA-prov erbjudas.
Ärftligt förhöjd risk för prostatacancer
Följande högriskgrupp kan föreslås remiss till urolog för diskussion om regelbunden uppföljning: män mellan omkring 40 och 70 års ålder med två eller fler fall av prostatacancer i den nära släkten (två bröder; far + bror, farbror eller farfar; bror + morbror eller morfar), varav någon diagnostiserats före 75 års ålder.
Vid normalt palpationsfynd och PSA < 1 µg/l räcker därefter analys av PSA vartannat år i primärvård medan årliga kontroller med PSA och palpation vid urologmottagning rekommenderas i övriga fall. Kontrollerna avslutas när förväntad kvarvarande livstid bedöms vara kortare än tio år.
|
ICD-10
Malign tumör i prostata C61.9
|
Sjukskrivning
Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
C61 Malign tumör i prostata
|
|
Referenser
|
Socialstyrelsen 2007, Nationella riktlinjer för prostatacancersjukvård, Medicinskt och hälsoekonomiskt faktadokument (se pdf).
Socialstyrelsen. Om PSA-prov för att upptäcka tidig prostatacancer (se pdf).
EAU guidelines on prostate cancer 2009.
EAU guidelines on prostate cancer 2010 (se pdf).
Södra sjukvårdregionens vårdprogram för prostatacancer (se pdf, i kortformat och en särskild version för allmänläkare).
|
|
|
Copyright © 2010, Internetmedicin AB
|
|
ID:606
|
|
 |
