 |
 |
|
|
|
| Behandlingsöversikter |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Platsannonser |
|
|
|
| Tjänster |
|
|
|
| Kurser |
|
|
|
| Nyhetsbrev |
|
|
|
| Information |
|
|
|
| Länkar |
|
|
|
|
|
|
|
|
Den här sidan kan inte skrivas ut på vanligt sätt.
Använd istället knappen Skriv ut längst upp till höger på sidan.
Registrerade användare har fri tillgång till utskriftsfunktionen.
För icke registrerade användare är kostnaden 10 kr per utskrift.
Så här registrerar du dig och skriver ut:
1. Registrera dig (kostnadsfritt). Klicka på knappen Logga in uppe
till vänster på sidan och följ instruktionerna.
2. Ditt lösenord skickas till din e-postadress.
3. Logga in.
4. Gå till önskad behandlingsöversikt.
5. Klicka på knappen "Skriv ut" längst upp till höger på sidan.
6. Ett nytt fönster öppnas. Klicka på knappen 'Gå vidare'.
7. Utskriftsdialogen visas, klicka på Skriv ut.
| Läkemedelskinetik vid njursvikt |
|
Uppdaterad: 2009-05-12 |
|
|
|
|
|
|
Docent Ulf Strömbom, Medicinkliniken/Sjukhuset i Varberg
Granskad av: Docent Bengt-Göran Hansson, Medicinkliniken/Länssjukhuset Halmstad
|
|
|
|
|
 |
|
|
|
|
|
|
|
Länkar till information om viktiga läkemedelsgrupper:
- Antibiotika>
- Digitalis>
- Beta-blockerare>
- Calciumblockerare>
- ACE-hämmare>
- AT1-antagonister>
- Farmaka med påverkan på CNS>
- NSAID>
- Diuretika>
- Metformin och röntgenkontrastmedel>
|
ALLMÄN KINETIK
|
Farmakokinetik = ("vad kroppen gör med läkemedlet") läkemedlets systemupptag, distribution till målorgan och elimination.
Farmakodynamik = ("vad läkemedlet gör med kroppen") verkningsmekanismer, effekter och biverkningar.
Farmakokinetiska förändringar medför även farmakodynamiska förändringar. Generellt sett är farmakokinetiska förändringar i regel inte kliniskt viktiga - oftast är det terapeutiska intervallet stort och toxiciteten ringa (t ex flertalet antibiotika).
I undantagsfall kan dock kinetiken vara av kritisk betydelse (t ex vissa kardiovaskulära farmaka).
Läkemedel som nedsätter njurfunktionen elimineras renalt, vilket successivt försämrar patientens njurfunktion.
Det dominerande problemet vid dosering av läkemedel är dess renala eliminationsfas. Vid njurfunktionsnedsättning kan man dosera enligt FASS för att undvika dessa problem.
Initial laddningsdos bör vara normal även om patienten har en njurfunktion som medför förlängd halveringstid. Doseringsintervallet kan förlängas när akut toxicitet inte är något problem (t ex antibiotika). Om däreomot risk för akut toxicitet föreligger, bör istället dosen minskas (t ex sotalol i.v.).
Steady-state för ett läkemedel uppnås efter cirka fem doser (5 halveringstider). Efter denna period kan kliniska kontroller samt kontroller av läkemedelskoncentrationen utföras med glesare intervall.
Det finns kliniskt relevanta exempel på betydelsen av njursvikt vid samtliga av de farmakokinetiska faserna:
|
Biologisk tillgänglighet (upptag och first-pass-metabolism)
|
Vid njursvikt och samtidigt nedsatt motilitet i ventrikel samt vid tarmödem kan upptaget av kritiskt dosberoende farmaka förlängas.
Initial parenteral behandling är av värde.
Exempel:
Järnupptaget minskar vid förhöjt pH i ventrikeln. Detta beror på att ökad mängd buffrande ammoniak som spjälkats från urea (spjälkningen sker bl a i saliv). Vid preuremiska tillstånd eller vid uremi ges numera järn mestadels intravenöst.
Propranolol har experimentellt visats ha lägre first-pass-metabolism och därmed ökad biotillgänglighet vid njursvikt. Propranolols metabolism är oxidativ. Oxidationen anses allmänt vara ökad vid njursvikt, i motsats till andra nedbrytningsvägar såsom reduktion, acetylering eller hydrolys. Ovanstående variationer belyser behovet av koncentrationsbestämningar av läkemedel som har metabolisk elimination vid tveksamma eller kliniskt kritiska fall.
|
Distribution och proteinbindning
|
Vid grav njursvikt har en stor mängd farmaka minskad proteinbindning dels p g a att albuminnivåerna ofta är sänkta, dels därför att flera sura proteiner ockuperar bindningsställen på albumin.
Läkemedel som omfattas av detta är t ex:
|
- warfarin
- teofyllin
- fenytoin
- ASA
- diazepam
- morfin
- dicloxacillin
|
Eftersom den fria fraktionen till viss del hamnar extravasalt, kan distributionsvolymen vid njursvikt anses öka. Den funktionella betydelsen av detta är dock ringa, även om relativt stora fluktuationer i den totala plasmakoncentrationen uppkommer.
Exempel:
Fenytoin:
Plasmakoncentrationen av fenytoin minskar vid en given dos därför att distributionsvolymen är ökad. Proteinbindningen är också mindre varför nettokoncentrationen av den fria och aktiva fraktionen av läkemedlet blir i stort sett oförändrad. Normaldos av fenytoin ger 1/3 av total plasmakoncentration hos friska. Denna dos är också lämplig att ge till patienter med uremi.
Terapeutisk plasmakoncentration skall stå i proportion till normalvärdet som aktuellt GFR till 100, vilket i regel kan uppnås med normal dos.
Försök att uppnå normal plasmakoncentration ger överdosering.
Digoxin:
Laddningsdosen av digoxin kan vid njursvikt vara 0,75 mg i.v., jämfört med 1 mg hos icke sviktande patienter. Detta beror på att distributionsvolymen av digoxin minskar vid njursvikt p g a mindre vävnadsbindning extravasalt (Se även elimination).
|
Metabolisering som inaktivering
|
Traditionellt sett har metabolism av läkemedel huvudsakligen ansetts ske i levern. Leverns enzymsystem återfinns dock till stor del även i njurbarken, varför vissa läkemedel vid njursvikt metaboliseras långsamt:
|
|
|
Detta kan ha betydelse vid dosöverväganden i kritiska situationer vid behandling av patienter med njursvikt.
Metabolisering av ett läkemedel innebär i princip en modulering av det aktiva ämnet från icke-polärt, till en mer polär metabolit.
Läkemedelsmetaboliterna är oftast vattenlösliga och kan elimineras renalt. Kliniskt relevant halveringstid påverkas hos metaboliserade läkemedel i stort sett inte av en störd renal elimination.
Viktiga undantag
Metabolism av vissa läkemedel kan ge upphov till aktiva metaboliter, vilka kan ackumuleras vid njursvikt. Detta gäller bl a följande preparat:
|
|
Renal elimination
|
Läkemedel med molekylvikt < 60 000 D står i omvänd proportion till molekylvikten (dock inte linjärt) fritt filtrerade glomerulärt, vad gäller den fria fraktionen.
Läkemedel med hög proteinbindningsgrad elimineras ofta via aktiv tubulär sekretion,
såväl syror (penicilliner, cephalosporiner, furosemid, ASA, thiazider) som baser (amilorid, prokainamid, quinidin).
Syror (t ex sulfa) elimineras bäst i alkalisk urin och baser (t ex trimetoprim) elimineras lättare i sur urin, eftersom de i respektive miljö är vattenlösliga och är mindre reabsorptionsbenägna.
Renalt clearance av ett läkemedel sammanfaller i praktiken med GFR, även om betydande tubulär sekretion föreligger. Troligen kan fallande GFR tolkas som att hela nefronet bortfallit. Kinetiska studier vid tubulointerstitiella sjukdomar har inte bedrivits i tillräcklig omfattning.
Bedömning av GFR utifrån serumkreatinin:
Bedömningen är mer vansklig vid GFR < 50 ml/min p g a att kreatininspridningen då ökar kraftigt beroende på patientens muskelmassa och ålder.
Den s k Cockroft & Gaults formel kan användas:
1,2 x (140 – ålder i år) x vikt i kg / kreatinin = GFR (ml/min)
Efter uppskattning av GFR kan man dosera enligt enkla formler (se "Antibiotika" nedan).
Eftersom kreatinin också secerneras tubulärt blir den relativa överskattningen av GFR med Cockroft & Gault allt större med mindre sant GFR.
Kreatininclearance-kalkylator
De senaste åren har det tillkommit den s.k. MDRD4-beräkningen av ett GFR på basen av endast kön, ålder och kreatinin. Med de formler som används är korrelationen mellan iohexolclearance och det enkelt beräknade GFR, praktiskt sett, kliniskt relevant i intervallet GFR 20 - 60.
|
KINETIK VID DIALYS, ORIENTERING
|
Vid hemodialysbehandling bestäms kinetiken av:
Graden av proteinbindning
>85 % ger ringa elimination vid dialys
Distributionsvolymen
>1 liter/kg, hög distributionsvolym, minskar elimination vid dialys
Hög proteinbindning medför vanligen låg distributionsvolym - substansen stannar i stor utsträckning intravasalt.
Låg proteinbindning och hög distributionsvolym antyder att substansen är lipofil, och eventuellt har intracellulära bindningsställen. Sådana substanser kan inte elimineras med dialys.
Läkemedel med huvudsakligen renal elimination bör om möjligt inte användas vid grav njursvikt ( gäller de flesta ACE-hämmare och exempelvis atenolol). Många kan dock användas vid dialys eftersom de med relativt låg proteinbindning elimineras vid dialys; ges efter dialys.
|
VIKTIGA LÄKEMEDELSGRUPPER
|
ANTIBIOTIKA
|
Antibiotika med viktig renal utsöndring inkluderar:
|
- penicilliner
- cefalosporiner
- aminoglykosider
- vancomycin
- karbapenemer
- kinoloner
- sulfapreparat
|
Antibiotika är generellt sett relativt atoxiska läkemedel med brett terapeutiskt intervall, där överdosering vid minskad elimination inte har så stor betydelse.
Viktiga undantag är (nefro)toxiska läkemedel, där effekten vid upprepad dosering ger stegrad toxicitet (ond spiral):
|
I praktiken (Sverige) gäller detta ff a netilmicin, andra aminoglykosider, vancomycin samt trimetoprim/sulfa-kombinationer inom öppen vård.
Vancomycin och netilmicin kräver särskild vaksamhet (i synnerhet om de kombineras), varför koncentrationsbestämningar är nödvändiga. Koncentrationsbestämmning är för övrigt alltid motiverat vid användande av antibiotika vid kritiska tillstånd.
Vancomycin har en ovanligt hög molekylvikt och dialyseras i mycket begränsad omfattning. Med moderna dialysfilter gäller dock inte längre att plasmakoncentrationen av vancomycin är oberoende av dialys.
Cefuroxim kan kliniskt försämra en tidigare sänkt njurfunktion, även om preparatet inte i sig är nefrotoxiskt.
Penicilliner kan orsaka interstitiell nefrit, vilken dock är reversibel.
Kinoloner, speciellt ciprofloxacin, kan ge tämligen kraftig njurpåverkan och uremi, vilka är reversibla. Trots detta doseras ofta ciprofloxacin i fulldos även vid njursvikt. I sällsynta fall kan en reversibel uremi då utvecklas hos patienten
|
För antibiotika med renal elimination kan man beräkna dos enligt två principer:
Först skall GFR uppskattas. GFR ml/min = 1,2 x (140 - ålder i år) x vikt i kg / kreatinin.
1. Förlängt dosintervall
Om GFR är exempelvis omkring 50, förläng dosintervallet till 120/50 x normalt intervall.
2. Reducera dos
Om GFR är exempelvis omkring 50, reducera dosen till 50/120 x normal dos.
Antibiotika med huvudsaklig metabol inaktivering är följande:
|
|
|
Vid användande av ovan uppräknade preparat behöver man inte redcera doserna av läkemedlet vid nedsatt njurfunktion.
|
DIGITALIS
|
Digoxin har något sänkt distributionsvolym vid njursvikt. Därför bör i.v. laddningsdos för digoxin vid njursvikt vara något lägre än 1 mg (t ex 0,75 mg).
Digitalisering med digoxin såväl peroralt som parenteralt möter i övrigt inga hinder vid njursvikt.
Vid kronisk medicinering med digoxin och GFR < 30 är digitoxin ett lämpligare digitalisalternativ jämfört med digoxin. Digitoxin metaboliseras huvudsakligen i levern och är därför enklare att dosera vid njursvikt. OBS! Dosen av digitoxin bör dock vara lägre än vid normal njurfunktion eftersom digoxin är en av metaboliterna till digitoxin.
Numera krävs det licens för att skriva ut Digitoxin. Läkemedelsverket är tveksamt när det gäller att bevilja licens för preparatet och kan istället hänvisa till möjligheten att dosanpassa digoxin. Detta kan medföra problem för patienter med uremi, och för patienter i dialys uppstår särskilda svårigheter; ett preparat med lång halveringstid och hög proteinbindningsgrad som digitoxin framstår som ett lämpligare preparat för användning vid dialysbehandling jämfört med digoxin (se Kinetik vid dialys).
|
BETA-BLOCKERARE
|
Atenolol elimineras huvudsakligen renalt, i viss mån även pindolol. Doseringen bör därför vid njursvikt anpassas.
Vid grav njursvikt bör istället bisoprolol, carvedilol eller metoprolol väljas.
Särskild försiktighet bör iakttagas när det gäller sotalol, som har påtagligt förlängd effektduration vid njursvikt.
|
CALCIUMBLOCKERARE
|
|
Calciumblockerare elimineras inte renalt och behöver därför inte dosjusteras vid njursvikt.
|
ACE-HÄMMARE
|
Eftersom dessa läkemedel är terapeutiskt viktiga vid njursvikt är preparatens något "olämpliga" kinetik av intresse att belysa ytterligare.
|
De flesta ACE-hämmande preparat som finns på marknaden elimineras renalt, varför en dosanpassning är nödvändig vid njursvikt.
OBS! En sänkning av filtrationstrycket är en del av läkemedlens terapeutiska effekt, vilket i och för sig kan sänka GFR ytterligare, även efter en dosanpassning, men långsiktigt har preparatens njurprotektiva effekter kunnat korreleras till en initial reduktion av GFR.
Efter insättning av ACE-hämmare krävs kontroller av kreatinin- och kaliumvärden även vid normal njurfunktion.
Vid progressiv njursvikt trots fulldosbehandling med ACE-hämmare (eventuellt vid indikationen samtidig hjärtsvikt) uppstår ackumulation av alla renalt eliminerade läkemedel. Snabb progress till uremi kan bli resultatet. Ännu snabbare uremiutveckling kan ske vid samtidig exacerbation av hjärtsvikt, dehydrering, NSAID-användning och infektioner.
Ur farmakokinetisk synvinkel kan därför ACE-hämmaren fosinopril vara ett intressant undantag; då detta preparat inte elimineras renalt, men preparatet är dyrt ungefär som ARB. Den mer generella risken vid kombination av antiangiotensinterapi och kliniska tillstånd närmast ovan kvarstår förstås, både med fosinopril och ARB.
ACE-hämmare kan, rätt doserade, enligt flera medicinska och ekonomiska bedömningar, användas som hjärt- och njurprotektiva läkemedel och de dyrare ARB först i andra hand.
ACE-hämmare kan alltså ifrågasättas vid starkt nedsatt och i synnerhet växlande njurfunktion. Användning kräver kontroller. Det är bara just vid komplicerade, mer eller mindre akuta tillstånd ovan som ”renal shutdown” alltför ofta förekommer.
|
Visa översikt: Nefrologi, preventiv. Antiangiotensin-terapi.
|
Angiotensin 1 -receptorblockerare (AT1-antagonister)= ARB
|
Direkt receptorblockad eliminerar problemet med andra syntesvägar för angiotensin II än ACE.
Det finns en utbredd uppfattning bland nefrologer internationellt att ARB har en mindre tendens att orsaka uremi jämfört med ACE-hämmare även om direkt jämförande studier saknas. En förklaring som ofta diskuterats är att stegring av bradykininnivåer av ACE-hämmare ger sådan ytterligare efferent kärldilatation i glomeruli att glomerulärt tryck faller särskilt mycket, i relation till efter ARB, vilka saknar bradykinineffekt.
Dosreduktion vid njurinsufficiens:
|
- Candesartan - Dosreduktion vid njursvikt. Preparatet rekommenderas inte vid GFR < 15.
- Valsartan - maximal dos 80 mg/dag vid nedsatt njurfunktion.
|
AT1-antagonister med huvudsakligen hepatisk metabolisk elimination:
|
|
|
Metabolisk elimination förenklar dosering och doseringsändringar vid njursvikt.
Stor distributionsvolym kan möjligen vara av värde för att stödja extravasala antiinflammatoriska effekter. Telmisartan och irbesartan har större distributionsvolym än övriga preparat. Jämförande studier av bindning till relevanta vävnader som myocardium och intrarenala sites saknas dock. Det kunde teoretiskt tänkas ledas till att den antiinflammatoriska effekten av dessa medel vore mer effektiv än med kortverkande medel med mindre distributionsvolym. I en head to head-studie jämfördes telmisartan med losartan avseende påverkan på GFR-utveckling och albuminuri hos diabetesnefropatiker. Telmisartan kunde reducera albuminuri något mer men inga bestående skillnader mellan läkemedlen kunde registreras.
Candesartan och särskilt telmisartan har stark affinitet och lång bindningstid till receptorer i blodkärl. Denna variabel kan vara mer betydelsefull än halveringstiden i plasma. Detta kan teoretiskt medföra en möjlig anti-atherosklerotisk effekt. Farmakodynamiskt tycks effektdurationen vara längre med candesartan och irbesartan jämfört med losartan och valsartan vad gäller effekter på blodtryck, renin- och aldosteronnivåer.
Candesartan tolereras väl hos dialyspatienter, men dosanpassning bör ske vid sjunkande njurfunktion.
|
Visa översikt: Nefrologi, preventiv. Antiangiotensin-terapi.
|
FARMAKA MED PÅVERKAN PÅ CENTRALA NERVSYSTEMET
|
Fenytoin
En lägre totalkoncentration av fenytoin i plasma vid njursvikt avspeglar preparatets stora distributionsvolym. Hos uremiker är koncentrationen av fenytoin i plasma efter given dos cirka 1/3 av normalvärdet. Dock är den fria och aktiva fraktionen av läkemedlet tillräckligt stor p g a låg proteinbindningsgrad. Terapeutisk plasmakoncentration totalt skall därför stå i proportion till normalvärdet på samma sätt som aktuellt GFR/100, vilket i regel kan uppnås med normal dos. Försök att uppnå normal plasmakoncentration totalt ger upphov till överdosering.
Opiater
Aktiva opiatmetaboliter ansamlas vid grav njursvikt, varför det är lämpligt med något lägre underhållsdoser än hos njurfriska patienter för att undvika respiratorisk depression. Metaboliterna är inte dialyserbara.
Det finns inga kända relativa nackdelar mellan olika morfinderivat förutom Petidin, som är olämpligt att ge p g a ackumulering av krampframkallande metaboliter.
|
NSAID
|
NSAID-preparat metaboliseras huvudsakligen till inaktiva metaboliter, varför doseringen vid njurinsufficiens inte behöver justeras. Emellertid kan NSAID-läkemedel ge upphov till minskad njurgenomblödning och minskat filtrationstryck (effekt av prostaglandinhämning). Detta kan vara deletärt, ff a hos äldre patienter, vid dehydrering eller då njurperfusionen är sänkt av andra orsaker(exempelvis hjärtsvikt, njurartärstenos, grav nefroskleros).
|
DIURETIKA
|
Loop-diuretika
|
Furosemid, bumetanid och torasemid påverkas inte, vad gäller biotillgänglighet, av njursvikt i sig. Tarmödem i samband med vätskeretention kan vara ett undantag.
Samtliga loop-diuretika elimineras via tubulär sekretion. Effekten utövas i uppåtstigande delen av Henles slynga där preparaten inhiberar återupptag av NaCl.
Vid grav njursvikt når endast en bråkdel av preparatet "site of action", p g a ökad distributionsvolym sekundärt till hypoalbuminemi, minskat renalt blodflöde, minskad tubulär sekretion och ökad bindning i tubuli till filtrerat albumin.
Furosemid når "site of action"-site i 20% efter normal dos vid njursvikt, jämfört med vid normal njurfunktion. För Bumetanid och torasemid är motsvarade siffror 10%. Doserna av dessa preparat skall alltså ökas vid njursvikt. (Exempel: Utgående från ett behov av 250 mg furosemidhos en gravt hjärtsviktande patient med normal njurfunktion kan 1250 mg furosemid vara en lämplig dos till samtidigt njursviktande patienter).
Denna dos skall inte uppdelas. Effekten är avhängig uppnådd koncentration och halveringstiden är relativt kort.
Ototoxisk effekter och dilaterande effekt i kapacitanskärl av furosemid påverkas inte av dosökningen. Mer än 2000 mg furosemid skall aldrig ges. Kombinationsbehandling med exempelvis netilmicin ökar den toxiska effekten av furosemid.
Loopdiuretika är det enda diuretikum som kan användas i monoterapi vid njursvikt, p g a preparatgruppens höga efficacy. Tillägg av thiaziddiuretika har diskuterats. Detta tillägg ger en hämning av oönskad calciures. Det har också anförts att man kan minska de toxiska effekterna av monoterapi med furosemid.
OBS! Aldosteronantagonister och besläktade substanser är ofta kontraindiciderade vid njursvikt p g a risk för utvecklandet av hyperkalemi, vilken beror av samtidig bristande filtration av Kalium och dessutom ofta acidos. Å andra sidan finns ur nefrologisk (och kardiologisk) synvinkel fördelar med att använda dessa läkemedel när det är möjligt.
|
METFORMIN OCH RÖNTGENKONTRASTMEDEL
|
Metformin
|
Biguaniden metformin skall inte användas vid njursvikt.
Metformin elimineras renalt både via glomerulär filtration och tubulär sekretion. Ackumulering av preparatet sker vid njursvikt vid upprepad dosering
Bakgrunden till kontraindikationen för metforminbehandling vid njursvikt är den sällsynta men ofta letala komplikationen laktacidos. Risken ökar påtagligt vid samtidigt sänkt njurperfusion (dehydrering, hjärtsvikt, NSAID, aminoglykosid), sänkt leverfunktion (hepatocyter omvandlar normalt laktat till glukos) samt vid hypoxi (hjärtsvikt, infektioner, lungemboli).
|
Röntgenkontrastmedel
|
Kombination av riskfaktorerna enligt ovan kan även inkludera röntgenkontrastmedel, vilka vid tidigare känd njursvikt påtagligt kan sänka njurfunktionen ytterligare. Länge har ev. sänkt risk med (inte bara lågmolekylärt utan också) iso-osmolärt kontrastmedel diskuterats. År 2006 publicerades en metaanalys som ger detta medel iodixanol en viss fördel framför det i Sverige vanligen använda iohexol (McCullough et al nedan).
|
Åtgärder vid metforminbehandling / röntgen
|
Kontraströntgen vid njursvikt (kreatinin > 130 eller GFR < 60) skall alltid ske hos väl hydrerad patient. Ge gärna minst ½ liter parenteral vätska eller riklig dryck under 4 timmar före undersökningen. Efter undersökningen ger man 1 liter vätska och vid behov av diures även furosemid. Systematisk användning av furesomid har dock inte visats vara en fördel.
Om patienten står på metformin skall man även vid kreatininvärde 110-130, helst seponera preparatet och avvakta med undersökningen till nästkommande dag. Man måste här väga nytta mot risk och även ta i beaktande andra riskfaktorer för utvecklande av laktacidos.
Exempel:
Äldre diabetiker med svåra besvär och misstänkt lungemboli, samt metforminbehandling och kreatinin > 140: Behandla lungembolin utan spiral-CT. Sätt ut metformin. Om laktatvärde efter ovan vidtagna åtgärder > 5 och pH < 7,3 - så var handläggningen troligen optimal. Risken vid spiral-CT hade varit för hög.
Om man ändå beslutar utföra en undersökning har många skyddsbehandlingar föreslagits, kanske framför allt acetylcysteinbehandling, vilken behandling dock av bland andra svensk njurmedicinsk förening avskrivits pga osäker effekt. Också användandet av NaHCO3 som för- och efterbehandling har rekommenderats efter en mindre studie där detta dels var ofarligt och dels minskade risken. Emellertid har det vid årsskiftet 08/09 kommit ett större arbete där NaCl visade sig vara lika skyddande; NaHCO3-behandling måste alltså också avskrivas.
Generellt skall man komma ihåg att risken med kontrastundersökning gäller måttlig övergående njurskada i de flesta fall, och att risken för bestående skador med noggranna kontroller av vätskestatus etc är påtagligt liten. Risken ökar med ökad njursvikt men väsentliga undersökningar kan i regel genomföras! Vid njurskada sköts denna som vid ATN i övrigt, d.v.s. med expektans, väl skött vätskebalans och syrsättning och seponering av antiangiotensinterapi.
|
Referenser
|
I UpToDate finns en länkad farmakologisk databas, se länk nedan.
Bennett, W M: Drugs and renal disease, Churchill Livingstone Inc, New York, 1986 innehåller omfattande tabeller över kinetik vid njursvikt och dialys.
Cars, O, Ahlmén, J (Eds.): Antibiotika vid njursvikt och dialys. Fjäderpennans Förlag och MSD Sweden AB, 1994.
McCullough PA; Bertrand ME; Brinker JA; Stacul F SO meta-analysis of the renal safety of isosmolar iodixanol compared with low-osmolar contrast media J Am Coll Cardiol. 2006 Aug 15;48(4):692-9. Epub 2006 Jul 24
Gibson, T P: Renal disease and drug metabolism: An Overview. Am J Kidney Dis, 1986, 8, 7 – 17
Nilsson-Ehle, I, Ljungberg, B: Pharmacology of antimicrobial agents with aging. In: Yoshikawa,T.T., Norman, D.C. (Eds.). Antimicrobial Therapy in the elderly. Marcel Dekker, New York, 1994, 33 – 45
Odar-Cederlöf, I: Läkemedelsbehandling vid njursjukdom. Kap 27 i Njurmedicin, Liber, Stockholm, 1997.
Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford University Press, Oxford 1998, Chapter 19.2
Reidenberg, M M : The binding of drugs to plasma proteins and the interpretation of measurements of plasma concentrations of drugs in patients with poor renal function. Am J Med, 1977, 62, 466 – 470
Terao, N, Shen, D D: Reduced extraction of l-propanolol by perfused rat liver in the presence of uremic blood. J Pharmacol Exp Ther, 1985, 233, 277 – 284
|
Länk till: UpToDate nefrologi
|
|
|
Copyright © 2010, Internetmedicin AB
|
|
ID:483
|
|
 |
|
|
 | | | Läkare | | |  |  | | | | Specialister i Allmänmedicin | | Mycket gott om hyrläkaruppdrag i hela Sverige, Vårdassistans Läkarbemanning | | | ...................... | | | | | |  | | | | Överläkare/ Specialistläkare | | Kvinnokliniken, NU-sjukvården, Trollhättan | | | ...................... | | | | | |  | | | | ST-läkare | | Öron-näsa-halskliniken, Centralsjukhuset Kristianstad | | | ...................... | | | | | |  | | | | Specialistläkare i allmänmedicin | | Habo vårdcentral, Jönköping Vårdcentralerna Bra Liv | | | ...................... | | | | | | | | | | Endokrinolog/ diabetolog | | Diabetes/ endokrinsektionen, Norra Älvsborgs Länssjukhus, Trollhättan | | | ...................... | | | | | | | | | | Verksamhetschef inom Psykiatrin | | Södra Älvsborgs Sjukhus, Borås | | | ...................... | | | | | |  | | | | Överläkare | | Öron-näs-halskliniken, Ängelholms sjukhus | | | ...................... | | | | | |  | | | | Läkare - Specialist i Allmänmedicin eller likvärdig kompetens | | Sala Norra Vårdcentral, Sala (Achima Care AB) | | | ...................... | | | | | |  | | | | Läkare - Specialist i Allmänmedicin eller likvärdig kompetens | | Ekeby Vårdcentral Eskilstuna (Achima Care AB) | | | ...................... | | | | | |  | | | | Specialistläkare och Sjuksköterskor | | Försvarsmakten, internationella fredsuppdrag | | | ...................... | | | | | |  | | | | Vi söker allmänspecialist till Österlen | | Carema Sjukvård | | | ...................... | | | | | |  | | | | Läs mer om Capio | | Capio, flera orter | | | ...................... | | | | | |  | | | | Specialistläkare till Kvinnokliniken, Smärtenheten, Ögonmottagningen | | Flera tjänster, Lindesbergs lasarett | | | ...................... | | | | | | | | | | ST-läkare i Urologi | | Södra Älvsborgs Sjukhus, Borås | | | ...................... | | | | | |  | | | | Distriktsläkare | | Gamla Stans Vårdcentral, Stockholm | | | ...................... | | | | | | | | | | Överläkare/ Specialistläkare i Urologi | | Södra Älvsborgs Sjukhus, Borås | | | | | Sjuksköterskor | | | | | | | | Specialistläkare och Sjuksköterskor | | Försvarsmakten, internationella fredsuppdrag | | | | | Övrigt | | | | | | | | Psykolog | | Psykosvård, Falköping | | | |
| | | | | |
|
| |
|
|
|
 |
