| Förmaksflimmer/fladder |
 |
Uppdaterad: 2010-05-12 |
|
|
|
|
|
|
Med dr Björn Hornestam, Medicinkliniken/Sahlgrenska Universitetssjukhuset/ Östra
Granskad av: Professor Karl Swedberg, Medicinkliniken/SU/Östra Sjukhuset
|
|
|
|
|
 |
|
|
|
|
|
| [ORSAKER] [SYMTOM] [KLINISKA FYND] [DIFFERENTIALDIAGNOSER] [UTREDNING] [BEHANDLING] [TERAPIFÖRSLAG VID AKUTBESÖK] |
|
BAKGRUND
|
Förmaksflimmer (FF)
|
FF är den vanligaste takyarytmin. Förekomsten ökar med åldern, och är ca 1% vid 50 år och > 10% vid 80 år. Kan förekomma hos hjärtfriska individer, s k "lone atrial fibrillation", men vanligen föreligger organisk hjärtsjukdom.
Arytmin kan indelas i:
- primärt FF
- sekundärt FF (orsakat av t ex tyreotoxikos eller läkemedelsintox)
Indelning kan också ske i:
- paroxysmalt FF
- persisterande FF
- permanent FF
Paroxysmalt FF avser då arytmi med kort duration (< 7 dygn), i regel under 24 timmar, vilken är självterminerande.
Persisterande FF innebär arytmi med duration över 7 dygn, vilken ej är självterminerande och kräver aktiv terapi. En tredjedel övergår till permanent FF.
Permanent FF avser lång duration (> 1 månad), vilket i regel är kroniskt.
|
|
Förmaksfladder (FFl)
|
Förmaksfladder är också en relativt vanlig arytmi och förekommer väldigt sällan hos en hjärtfrisk individ.
Den förekommer i akut och paroxysmal form.
Kroniskt FFl är ovanligt.
|
ORSAKER
|
Faktorer som ökar risken för FF och FFl är
|
- Rökning
- Diabetes
- Hypertoni
- Ökade förmakstryck och/eller dilatation av förmaken, t ex
- insufficiens i mitralis- eller trikuspidalisklaffar
- hjärtsvikt
- pulmonell hypertension
- Tyreotoxikos
- I 10-30% av FF-fallen förekommer arytmin hos patienter med fullständigt normal hjärtfunktion och som saknar riskfaktorer, s k "lone atrial fibrillation".
- Postoperativt FF
- Specialfall, ofta en kombination av sympatikuspådrag och hypovolemi, ibland till följd av utsatt kronisk medicinering med betablockad
|
Patogenes
|
FF/FFl beror på att elektriska cirkelrörelser uppkommer i förmaken. Dessa cirklar har en anatomisk och tidsmässig utbredning i förmaken, vilket utnyttjas vid behandling.
Risk finns för utveckling av hjärtsvikt, s k "takykardi-kardiomyopati", vid FF med hög hjärtfrekvens och lång duration.
|
Dessutom utvecklas en "elektrofysiologisk remodellering" i förmaken, som bl a medför förkortad refraktärtid i förmakens muskelceller.
Båda dessa faktorer försämrar möjligheten att återfå och bibehålla sinusrytm.
Aggressivt inriktad behandling med snabb kontroll av hjärtfrekvens och återställande av sinusrytm bör därför ske så snart som möjligt.
|
SYMTOM
|
Vanliga symtom vid FF och FFl är:
|
- Palpitationer
- Trötthet
- Dyspné
- Angina pectoris
- Hjärtsvikt
- Ökad diures
- Många patienter saknar symtom (fynd av FF/FFl en passant)
|
Cirkulatoriska effekter:
Patienter med FF har ofta förmaksdilatation. Hemodynamiskt kännetecknas FF och FFl av ökade fyllnadstryck i förmaken och ibland nedsatt hjärtminutvolym. Sämre koordination mellan förmak och kammare leder till inadekvat hög/låg puls vid ansträngning.
Frisättning av natriuretiska peptider (ANP, BNP) till följd av ökade förmakstryck, sänker perifer vasotonus och inducerar natriures. Detta leder till ökad diures.
|
KLINISKA FYND
|
EKG
|
Vid FF ses på EKG en snabb och ojämn hjärtfrekvens med total avsaknad av systematik i rytmen (arytmia perpetua).
Vid FFl är förmaksfrekvensen, och i regel också pulsen, snabb och regelbunden.
Regelbunden takykardi med smala QRS-komplex och hjärtfrekvens 120-160 bör betraktas som FFl tills motsatsen är bevisad.
|
Visa behandlingsöversikt: EKG-atlas, supraventrikulära arytmier
|
Auskultation
|
Vid auskultation kan samtliga hjärttoner utom 4:e tonen höras.
Det är viktigt att värdera huruvida ett signifikant klaffvitium föreligger. Framförallt aortainsufficiens och mitralisstenos är svåra att upptäcka under snabb arytmi.
Förekomst av klaffvitium bör värderas med ekokardiografi. Ett vitium utgör en stor och viktig riskfaktor för tromboemboliska komplikationer.
Vid samtidig hjärtauskultation/EKG-registrering och palpation av radialispuls noteras ofta att samtliga hörda hjärtslag ej leder till palpabel puls vid FF, s k pulsdeficit. Denna uppkommer pga att diastole ibland blir för kort, varvid hjärtats slagvolym minskar och pulsen ej blir kännbar.
|
DIFFERENTIALDIAGNOSER
|
- Förutsatt en tekniskt adekvat EKG-registrering är det sällan ett problem att diagnostisera FF och FFl.
- Vid FFl ses sågtandsmönster i avledning V1-V3 och II. P-vågor kan gömma sig i QRS-komplexen.
- Ett esofagus-EKG kan vara indicerat för att differentiera mellan FFl och andra regelbundna supraventrikulära takykardier, såsom AV nodal reentry-takycardi (AVNRT), WPW-syndrom eller ektopisk förmakstakykardi (EAT).
- FF och FFl kan vara första kliniska tecknet på ett klaffvitium. Auskultation med mål att värdera denna frågeställning är därför mycket viktigt, och i all synnerhet diastole i vänster sidoläge.
- Paroxysmalt FF är relativt vanligt vid s k Sick-Sinus-Syndrome (SSS), en degenerativ process som engagerar sinusknutan och retledningssystemet. Kan leda till såväl brady- som takyarytmier.
|
UTREDNING
|
Rutinutredningen syftar till att påvisa riskfaktorer för FF och FFl, hållpunkter för sekundär arytmi samt värdera hjärtfunktion och eventuell klaffsjukdom.
|
Lab
|
- Rutinstatus (Hb, K, Na, Kreatinin, Kalcium, ASAT, ALAT, Bilirubin). Ev kontroll av magnesium i utvalda fall, t ex nedgångna eller kakektiska patienter.
- Totalkolesterol, LDL, HDL, Triglycerider
- Glukos i blod och urin. HbA1c hos diabetiker.
- TSH, Fritt T4 alternativt T3
|
Klin Fys
|
- Ekokardiografi. Generellt önskvärt med UCG på alla patiener med FF/FFl. Yngre patienter med misstänkt organisk hjärtsjukdom som genes till sitt FF/FFl bör prioriteras.
- Arbets-EKG och ev koronarutredning vid misstanke om ischemisk hjärtsjukdom.
- Bandspelar-EKG (2-3 dygn) för värdering av attackfrekvens och förekomst av asymtomatiska attacker samt för värdering av arytmins startsätt (vagalt resp sympatikotont). Bör ingå i rutinutredningen hos patienter med tidigare emboliskt stroke och/eller misstanke om SSS samt yngre med oklar arytmimekanism. Ger också bra information om pulssvar vid ansträngning och pulskontroll vid farmakologisk terapi.
- Sex minuters gångtest kan vara ett alternativ för att utvärdera hur väl frekvensreglerad patienten är, vid begränsad tillgång till arbetsprov.
|
|
|
| |
BEHANDLING
|
Mål: Kontroll av hjärtfrekvens samt återställande av sinusrytm.
Prognosen för spontant omslag till sinusrytm vid akut/paroxysmalt FF är minst 50 % inom 8-16 timmar från debut/sjukhuskontakt. En period av observation och frekvenskontroll kan mycket väl försvaras hos hemodynamiskt opåverkade patienter.
Sannolikheten för spontant omslag avtar med ökande duration av arytmin.
Vid FFl är sannolikheten för spontan konvertering mindre.
|
1. Frekvenskontroll
|
Betablockad, sotalol (Sotacor), verapamil (Isoptin) och digitalis (Digoxin) har ingen dokumenterad effekt avseende omslag till sinusrytm, men är effektiva läkemedel för kontroll av hjärtfrekvens.
|
2. Konvertering till sinusrytm
|
Farmakologisk konvertering:
Cirka 75-80% slår om till sinusrytm inom 8 timmar med farmakologisk konvertering vid FF. Vid FFl är frekvensen lyckade konverteringar lägre.
Antiarytmika med dokumenterad effekt för omslag till sinusrytm:
|
|
|
Dock skall observeras att Tambocor och Rytmonorm saknar indikationen "för farmakologisk konvertering av förmaksflimmer" i Sverige.
Antiartymika där övertygande dokumentation från kliniska studier saknas:
Nämnda antiarytmika är potenta och bör användas av läkare med specialintresse i arytmier och skall som regel sättas in under övervakning på sjukhus. Dock kan amiodaron insättas polikliniskt (under god poliklinisk kontroll), men vid samtidig utsättning av annat farmaka och infasning av amiodaron skall patienten läggas in.
Att observera:
|
- Anti-inotropa egenskaper hos klass I-medel (flecainid, propafenon, dirytmin).
- Risk för maligna pro-arytmier av typen ”Torsades-des-pointes” vid samtidig ischemisk hjärtsjukdom, vänsterkammarhypertrofi eller lång QT-tid, är visat med framförallt klass I-medel, men också sotalol, ibutilid, dofetilid och amiodaron.
- Amiodaron har också anti-inotropa egenskaper, men ej så uttalade som
klass I-medlen.
- Risken för pro-arytmi är lägre för sotalol än för klass I-medel och klass III-medlen ibutilid och dofetilid, men måste beaktas framför allt vid samtidig hjärtsvikt och/eller höga doser diuretika.
|
Elkonvertering:
Elkonvertering (särskilt med bifasisk chock) är i allmänhet den effektivaste och snabbaste metoden; över 90% av patienterna slår om till sinusrytm.
I de uppdaterade riktlinjerna från AHA/ACC/ESC angående handläggning av patienter med förmaksflimmer/-fladder som utkom 2006, poängteras att det är patientens symtom som ska styra valet mellan konvertering till sinusrytm kontra frekvensreglering och tromboemboliprofylax. Enbart vid svåra symtom bör man överväga konvertering, vid diskreta eller frånvaro av symtom bör frekvenskontroll tillämpas. Detta är en klar förändring i rekommendationer jämfört med tidigare.
|
Intern elkonvertering:
Ett alternativ när FF ej kan konverteras på vanligt sätt. Detta är ett invasivt ingrepp, varvid en lågenergichock avges inuti hjärtat.
|
Recidivprofylax
|
Sannolikheten att vinna bestående sinusrytm efter konvertering är relativt liten.
Studier visar återfallsfrekvenser över 50% inom 3-6 månader, trots användande av potenta antiarytmika som profylax:
|
|
|
Amiodaron har i nyligen publicerade jämförande studier visat återfallsrisk på endast 30% inom ett år vid en regim med 200 mg dagligen, insatt 4-6 veckor före elkonvertering. Bibehållen god säkerhetsprofil.
Under våren 2010 kommer det att introduceras ett ”nytt” anti-arytmika på den svenska marknaden; dronedarone (Multaq). Molekylen är baserad på amiodarone, men saknar bl a jod-atomen varför biverkningsprofilen är klart mer gynnsam. Detta PM kommer att uppdateras ytterligare med mer info angående dronedarone, då detta är ute till allmän användning.
|
Profylax mot tromboembolism
|
Risken för TIA/stroke eller artärembolism är hög vid FF, och ett antal riskfaktorer har blivit identifierade:
|
- Ålder > 65 år
- Diabetes
- Hypertoni
- Vitium / Tidigare TIA / Stroke
- Nedsatt VK-funktion
- Förstorade förmak
|
En skattning av årlig risk för tromboembolism kan göras, med utgångspunkt ifrån riskfaktorerna:
|
|
Riskgrupp | Årlig risk (%)
tromboemboliska komplikationer | Kliniska exempel
|
| Låg | < 2% | Lone FF, < 65 år, inga riskfaktorer
|
| Medium | 2-6% | > 65 år och/eller minst en riskfaktor för FF
|
| Hög | > 6% | Tidigare TIA/stroke, FF och samtidig mitralstenos
|
|
|
|
Ett generellt accepterat och validerat system för uppskattning av en enskild patients risk för stroke är CHADS2-score, vilket beskrivs nedan. Riskfaktorerna värderas och adderas till en summa, vilken ger ett behandlingsstöd.
|
|
Riskfaktor | CHADS2-score
|
| Hjärtsvikt | +1
|
| Hypertoni | +1
|
| Ålder 75 eller äldre | +1
|
| Diabetes Mellitus | +1
|
| Stroke eller TIA i anamnesen | +2
|
|
|
|
|
CHADS2-score | Strokerisk per
100 patient-år | CHADS2 risknivå | Warfarin rekommenderat
|
| 0 | 1.9 | Låg | Nej
|
| 1 | 2.8 | Låg | Nej
|
| 2 | 4.0 | Moderat | Ja
|
| 3 | 5.9 | Moderat | Ja
|
| 4 | 8.5 | Hög | Ja
|
| 5 | 12.5 | Hög | Ja
|
| 6 | 18.2 | Hög | Ja
|
|
|
|
Behandling med Waran är den mest effektiva behandling vi har att erbjuda, men är förknippad med blödningsrisk. Alla patienter med någon riskfaktor för embolism bör erbjudas Waranterapi, om ej kontraindikation föreligger.
Waranterapi resulterar i en absolut minskning av antalet stroke/TIA med cirka 4% per år (motsvarar en stroke mindre för var 25:e behandlad patient).
I de fall Waranmedicinering är kontraindicerad kan ASA (Trombyl) användas, då i dosen 160-320 mg dagligen. Vad gäller övriga medel, som t ex Plavix, saknas idag vetenskapligt stöd. Kliniska studier pågår dock.
|
Icke farmakologisk behandling
|
- His-ablation
Kan erbjudas patienter med permanent, persisterande eller paroxysmalt förmaksflimmer som ej kan elkonverteras eller kontrolleras med läkemedel. Fordrar implantation av en permanent pacemaker. Behandlingen lämpar sig särskilt väl för äldre patienter, med snabb och oregelbunden rytm och uttalade besvär.
- Förmakspacing
Paroxysmalt FF i samband med SSS eller annan bradyarytmi kan svara bra på förmaksstimulering, framför allt med pacemaker, mode AAI-R.
De sista åren har pace-tekniken utvecklats och det pågår nu utvärderande kliniska studier av direkt arytmistörande/-brytande algoritmer. Ännu ej klinisk rutinmetodik.
- Elektiv kateterablation
Svårbehandlat paroxysmalt FF med många arytmiepisoder kan i utvalda fall bli föremål för elektiv kateterablation mot foci i lungvenerna.
På ledande centra är behandlingseffekten mycket god. En variant av denna teknik är peroperativ ablation av foci i förmak eller lungvener och accessoriska eller andra elektriska banor kritiska för cirkelbildning. Görs med hjälp av radiofrekvensenergi eller kryoteknik i samband med exempelvis klaffkirurgi p g a mitralstenos.
- Maze-operation
Kan vara aktuell för patienter med refraktärt förmaksflimmer (både vid paroxysmalt FF och kroniskt FF som ej pågått för länge). Tekniken innebär kirurgisk behandling under öppen hjärtkirurgi, med multipla incisioner i förmaken. Botande behandling med goda långtidsresultat.
|
Övrigt
|
Patienter med svår obstruktiv lungsjukdom (eller pulmonell hypertension av annan genes) har en ökad förekomst av förmaksarytmier. Vanligast är FF och FFl, vilka ofta är svårbehandlade. Aggressiv behandling av primärsjukdomen leder ofta till bättre kontroll av arytmin.
Det är viktigt att aggressivt behandla bakomliggande riskfaktorer hos alla patienter med förmaksflimmer/-fladder såsom hypertoni, hjärtsvikt, diabetes eller hyperlipidemi, för att nå bästa möjliga resultat på kort och lång sikt. Tiden inför elkonvertering är i regel minst 6-8 veckor, och denna tid bör användas till att optimera samtliga riskfaktorer.
ACE-hämmare, alternativt AT-blockerare, bör vara en rutinbehandling på de flesta av dessa individer, då de i regel har hypertoni, diabetes, hjärtsvikt eller koronarsjukdom.
|
TERAPIFÖRSLAG VID AKUTBESÖK
|
Vikigast i akutläget är att bestämma huruvida behandlingsmålet är återställd sinusrytm eller frekvenskontroll. Vid fall med lång arytmiduration, multipla recidiv trots antiarytmika, nedsatt hjärtfunktion alternativt klaffläckage, svår lungsjukdom etc är frekvenskontroll och antikoagulantia ett helt lege artis alternativ.
Vid förstagångsarytmi, kort duration eller svåra symtom av arytmin bör sinusrytm eftersträvas.
|
1. Allmänna åtgärder
|
- Sätt i.v. nål
- Koppla oscilloscop/telemetri och ta EKG, ev esofagus-EKG
- Syrgas 2-3 L/min på grimma eller 5-6 L/min på mask
- Hjärtläge vid behov
- Allmänt trygghetsskapande åtgärder
- KAD vid behov
- Diuretika vid samtidig hjärtsvikt, t ex furosemid 20-40 mg i.v.
|
2. Frekvenskontroll (kontraindikationer se FASS)
|
Ej misstanke om samtidig hjärtsvikt:
|
- Betablockad
- metoprolol (Seloken) 5 + 5 + 5 mg i.v. under 5-15 min
eller
- sotalol (Sotacor) 40-80 mg i 100-250 ml NaCl som i.v. infusion under 20-30 min
Följ EKG och blodtryck
- Verapamil
- verapamil (Isoptin) 1-10 mg långsamt i.v., t ex till patient med samtidig lungsjukdom.
Följ EKG och blodtryck
|
Misstanke om samtidig hjärtsvikt
|
- Digoxin
- digoxin (Digoxin) 0,5 + 0,25-0,5 + 0,25-0,5 mg i.v. i 2-3 itererade doser med 2-3 timmars mellanrum.
- Följ EKG och blodtryck, samt kontrollera S-Kalium först.
- Vid samtidig njursvikt: digitalisering i.v. med digoxin därefter uppföljande terapi per os med digitoxin (licenspreparat).
- Cordarone
- Akutbehandling kan övervägas i väl utvalda fall
- amiodaron (Cordarone) 5mg/kg kroppsvikt blandat i 250 ml 5% glukos ges under 30-60 minuter.
- Noggrann övervakning av blodtryck, puls, hjärtrytm och kliniskt status måste ske, och denna behandling skall enbart användas av läkare väl förtrogna med drogen.
|
3. Konvertering till sinusrytm
|
- Om arytmiduration < 2 dygn alternativt vid kronisk AK-terapi och terapeutiskt INR:
Akut elkonvertering
alternativt
ibutilid (Corvert) 10 ml i.v. under 10 minuter om vikt > 60 kg
alternativt 0,1 ml/kg under 10 min om vikt < 60 kg
- Maximalt en upprepning efter 10 min om ej omslag
- Följ rekommendationer i FASS
- Övervakning på hjärt-enhet
- Om arytmiduration > 2 dygn:
Insätt AK-terapi + frekvenskontrollerande medicinering samt remiss för elektiv elkonvertering om sådan bedöms indicerad.
|
Ett alternativ är undersökning med TEE (esofagus-UCG) för att bedöma förekomst av tromber i förmak, förmaksöron och kammare samt andra faktorer som ökar risken för tromboembolism (t ex nedsatt VK-funktion, nedsatt flödeshastighet i förmaken/över AV-klaffplanet, förekomst av "smoke"). Vid avsaknad av sådana fynd kan DC-konvertering genomföras utan föregående AK-terapi. Enligt senaste riktlinjer från AHA/ACC/ESC/NASPE, föreslås följande:
|
- TEE görs i lämpliga fall. Vid frånvaro av tromber etc enligt ovan ges patienten i.v. bolusdos av heparin alternativt lågmolekylärt heparin-LMWH (ex Fragmin eller Innohep - dos avpassat efter kroppsvikt enligt rutinschema för DVT/Lungemboliterapi) varefter DC-konvertering genomförs. Efter DC-konverteringen ges warfarin (Waran), och fortsatt i.v. Heparindropp alternativt LMWH till terapeutiskt INR. Därefter Waranterapi enligt gängse rutin för FF/FFl.
- Vid förekomst av tromber sätts Waran in. Nytt TEE/TTE genomförs efter 4-6 veckors terapeutiskt INR. DC-konvertering genomförs då det kan dokumenteras att tromben försvunnit.
- Med tanke på att dokumentationen ännu är något svag för denna regim bör försiktighet vara normen. Akut DC-konvertering efter TEE skjuts upp i oklara fall.
|
4. Profylax
|
Antiarytmika:
I regel ingen profylax om förstagångsattack, enligt internationell konsensus.
Vid recidiv:
|
|
|
Antiarytmika-behandling som bör inledas av kardiolog eller specialist på kardiologklinik:
|
- amiodaron (Cordarone) p.o.
- startdos 200 mg x 3 under 7 dagar
- följt av 200 mg x 2 under 7 dagar
- därefter 200 mg x 1.
- utvärdering och ev sänkning av underhållsdos inom 6-12 månader.
OBS! Kontroll lever- och tyreoideastatus före terapi - omkontroll var 6:e månad.
- flekainid (Tambocor)
- 100-200 mg dagligen p.o.
- dronedarone (Multaq)
|
Inför insättning av framför allt klass 1-preparat måste förekomst av bakomliggande hjärtsjukdom värderas via UCG och arbetsprov för att minska risken för att utlösa hjärtsvikt och maligna proarytmier, t ex VT av typ Torsades-des-pointes.
Antikoagulantia
Ingen profylax om förstagångsattack med duration under 2 dygn.
Dock individuell värdering om det föreligger riskfaktorer för recidiv av FF/FFl och/eller riskfaktorer för tromboembolism enligt ovan.
Om recidiv av FF/FFl eller arytmiduration över 2 dygn bör AK-terapi inledas, såvida ej kontraindikationer föreligger.
|
ICD-10
Förmaksflimmer och förmaksfladder I48.9
Förmaksflimmer, kroniskt I48.9A
Förmaksflimmer, paroxysmalt I48.9B
Förmaksfladder,kroniskt I48.9C
Förmaksfladder, paroxysmalt I48.9D
Förmaksflimmerfladder, kroniskt I48.9E
Förmaksflimmerfladder, paroxysmalt I48.9F
|
Sjukskrivning
Länkar till försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen:
I48 Förmaksflimmer och förmaksfladder
|
Referenser
|
Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study. Am Heart J 1983; 106: 389-396.
Wolf PA, Dawber TR, Thomas Jr HE, Kannel WB. Epidemiological assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: The Framingham Study. Neurology 1978; 28: 973-977.
Moe GK. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation.
Arch Int Pharmacodyn Ther 1962; 140: 183-188.
Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Tachycardia- induced cardiomyopathy: A review of animal models and clinical studies.
J Am Coll Cardiol 1997; 29: 709-715.
Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake, chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: 1954-1968.
Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Power J, Allessie MA. Electrical remodelling due to atrial fibrillation in chronically instrumented conscious goats: roles of neurohumoral changes, ischemia, atrial stretch, and high rate of electrical activation.Circulation 1997; 96: 3710-3720.
Hornestam B. Studies on acute atrial fibrillation. Epidemiology and clinical effects of digoxin. Thesis Göteborg University 1999.
The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) Trial Group. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation. Results of a randomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients.
Eur Heart J 1997; 18: 649-654
Yusuf S, Cairns JA, Camm AJ, Fallen EL, Gersh BJ. Evidence based cardiology.
BMJ Books 1998.
Epstein AE, Hallstrom AP, Rogers WJ, Liebson PR, Seals AA, Anderson JL, Cohen JD,
Capone RJ, Wyse DG for the CAST Investigators. Mortality following ventricular arrhythmia suppression by encainide, flecainide and moricizine after myocardial infarction.
JAMA 1993; 270: 2451-2455.
Bjerkelund C, Orning OM. An evaluation of DC-shock treatment of atrial arrhythmia's; immediate results and complications in 437 patients with long term results in the first 290 of these. Acta Med Scand 1968; 184: 481-491.
Roy D, Talajic M, Dorian P et al for the Canadian trial of Atrial Fibrillation Investigators. Low dose amiodarone was efficacious and safe in preventing recurrences of atrial fibrillation.
N Engl J Med 2000;342: 913-920.
Swedish Medical Products Agency 1999; 5:7-75.
Marshall HJ, Harris ZI, Griffith MJ, Holder RL et al. Prospective randomised study of ablation and pacing versus medical therapy for paroxysmal atrial fibrillation. Effects of pacing mode and mode-switch algorithm. Circulation 1999;99: 1587-92.
Cannom DS. Atrial fibrillation: Nonpharmacological approaches.
Am J Card 2000;85: 25D-35D.
Lönnerholm S, Blomström P, Nilsson L, Oxelbark S, Jideus L, Blomström-Lundqvist C. Effects of the Maze operation on health-related quality of life in patients with atrial fibrillation.
Circulation 2000;101: 2607-2611.
Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation- Pharmacological Interventon in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial. Lancet 2000; 356: 179- 94
Fuster V, Rydén LE, Gibbons RJ, Antman EM, Klein WW et al for the ACC/AHA Task Force on practice guideline, and the ESC committee for practice guidelines and policy conferences, in collaboration with NASPE. ACC/AHA/ESC/NASPE Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. JACC 2001;38: 1266 – 1266 lxx
Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Roseberg Y et al. A comparison of rate control and rhythm control in with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347:1825- 33.
Van Gelder I, Hagens VE, Bosker HA, Kingma JH, Kamp O et al. A comparison of rate control and rhythm control in with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347:1834- 40.
McNamara RL, Tamariz LJ, Segal JB, Bass EB. Management of atrial fibrillation: Review of the evidence for the role of pharmacologic therapy, electrical cardioversion and echocardiography. Ann Int Med 2003; 139: 1018- 33.
Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB et al for the ACC/AHA Task Force on practice guideline, and the ESC committee for practice guidelines, developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Europace 2006;8(9): 651- 745.
|
|
|
Copyright © 2010, Internetmedicin AB
|
|
ID:315
|
|
 |
