| Njurcancer |
 |
Uppdaterad: 2008-07-17 |
|
|
|
|
|
|
Med dr Per Sandström, Radiumhemmet/Karolinska Universitetssjukhuset
Professor Börje Ljungberg, Urologi och andrologi/Norrlands Universitetssjukhus
Granskad av: Professor Roger Henriksson, Onkologi, Radiumhemmet/Karolinska Sjukhuset
|
|
|
|
|
 |
|
|
|
|
|
| [BAKGRUND] [SYMTOM OCH KLINISKA FYND] [DIFFERENTIALDIAGNOSER] [UTREDNING] [KLASSIFIKATION] [BEHANDLING ICKE METASTASERAD SJUKDOM] [UPPFÖLJNING] [BEHANDLING METASTASERAD SJUKDOM] |
|
|
BAKGRUND
|
Njurcancer är den vanligaste maligna tumören i njurparenkymet. Njurcancer är ett samlingsnamn för flera olika tumörformer med genetiskt skilda förändringar.
Epidemiologi
|
- Njurcancer utgör cirka 2% av all cancer hos vuxna i Sverige.
- Incidensen var 2006 15,1/100 000 bland män och 8,8/100 000 bland kvinnor, vilket innebär knappt 1 000 nya fall av njurcancer per år i landet.
- Incidensen i Sverige (och Danmark) har under de senaste två decennierna sjunkit med cirka 2%, till skillnad från andra delar av världen där incidensen generellt ökat med cirka 2% årligen.
- 5-årsöverlevnaden för njurcancerpatienter i Sverige ökade från drygt 30% till 55% från mitten av 60-talet till mitten av 90-talet. De senaste åren har antalet som avlider av sjukdomen signifikant minskat i Sverige efter att ha legat relativt konstant sedan 90-talet.
- Njurcancer är ovanligt under 40 års ålder, medianålder vid diagnos är cirka 63 år.
- Ca 2% av tumörerna är bilaterala vid diagnos. Bilaterala tumörer är vanliga hos individer med hereditär njurcancer.
- Tumörstadium är den mest betydelsefulla prognostiska faktorn för patienter med njurcancer.
|
Orsaker
|
Den specifika orsaken till njurcancer är okänd, men ett flertal faktorer har associerats med riskökning:
|
- Ärftlighet - Ärftlig njurcancer utgör cirka 4% av all njurcancer. Misstänk ärftlig njurcancer vid tidig debutålder och bilaterala tumörer.
|
Orsaker till den stigande incidensen av njurcancer i världen är sannolikt att omgivningsfaktorer spelar en roll för utveckling av tumören. Andra orsaker är en ökande användning av radiologiska metoder, främst datortomografi och ultraljud, som framför allt ger diagnos av patienter med symtomlösa tumörer.
Omgivningsfaktorer som ökar risken för njurcancer:
|
- Cigarettrökning - man uppskattar att cirka 30% av all njurcancer beror på rökning
- Övervikt/fetma
- Hypertoni och/eller medicinering mot hypertoni
- Förvärvad njurcystsjukdom (vid långvarig uremi) - starkt associerad till njurcancer
|
Som primärprevention finns det ännu endast belägg för rökstopp (cigaretter) och undvikande av övervikt.
Omgivningsfaktorer som anses minska risken för njurcancer men där säkra samband saknas:- Intag av frukt och grönsaker
|
SYMTOM och KLINISKA FYND
|
Njurtumörer ger först upphov till symtom när de blivit relativt stora eller spridit sig. Idag upptäcks en allt större proportion av patienter med njurcancer incidentellt i samband med utredning av andra symtom eller sjukdomar.
Njurcancer kan ha en mycket varierande symtombild. De vanligaste symtomen är:
|
- Hematuri - (förekommer hos 50-60% av patienterna). Vanligaste debutsymtomet.
- Buk- eller flanksmärtor (ca 40%)
- Palpabel tumör (30-40%)
|
Dessa tre symtom kallas ibland "klassisk triad", men förekommer idag tillsammans endast i 6-10% av fallen.
Ospecifika symtom kan förekomma, exempelvis:
|
- Anemi
- Förhöjd SR
- Feber
- Hypertoni
- Hypercalcemi
- Polycytemi
- Viktminskning
- Leverdysfunktion
- Amyloidos
|
Många av dessa symtom går under benämningen "paraneoplastiskt syndrom" och kan förekomma vid såväl lokaliserad som metastaserad sjukdom.
Metastaser
|
- Ungefär en tredjedel av patienterna med symtomgivande njurcancer har metastaserad sjukdom redan vid diagnos.
- De vanligaste lokalerna för metastaser är lungor och mediastinum, följt av skelett, lever, hud och hjärna.
- Även små tumörer (< 3 cm) kan ha hunnit metastasera vid upptäckt.
|
Spontan regress
Spontan regression av njurcancermetastaser förekommer i mindre än 1% av fallen. Oftast handlar det om lungmetastaser som går i regress efter nefrektomi.
|
DIFFERENTIALDIAGNOSER
|
- Cystor
En expansivitet i njuren kan vara en cysta. Njurcystor förekommer hos cirka 50% av alla över 50 år. Enkla cystor är normalt lätta att särskilja från en tumör, men komplexa cystor kan vara en diagnostisk utmaning.
Merparten av komplicerade cystor med minimala förkalkningar, septa eller blödningskomponenter är benigna medan de mer komplexa cystorna oftast är maligna.
Ett klassifikationssystem för att kliniskt hantera cystdiagnostiken är den s k Bosniakklassifikationen.
- Njurbäckencancer
- Onkocytom
- Angiomyolipom
- Wilms tumör (förekommer sällsynt i vuxen ålder)
|
UTREDNING
|
Primärtumörutredning
|
Datortomografi - CT
Datortomografi utvecklas kontinuerligt och ger en allt bättre detaljinformation om njurexpansiviteter och god klinisk stadieindelning av njurtumörer som exempelvis:
|
- Tumörstorlek
- Lokalt tumörstadium
- Lymfkörtlar
- Binjure
- Inväxt i kärl med tumörtromb i njurven och vena cava inferior.
- Ev överväxt på andra organ
|
Magnetisk resonanstomografi - MRT
Vid misstanke om tumör i njurarna är MRT ett bra alternativ till CT. MRT är speciellt värdefull vid nedsatt njurfunktion där CT inte ger tillräcklig information och vid misstanke om tumörtromb i vena cava inferior. MRT ger här information om trombens övre begränsning och blodflöde i vena cava. Den begränsade tillgången på MRT gör att CT rekommenderas som förstahandsmetod.
Av strålningshygieniska skäl bör MRT-undersökning övervägas vid utredning av yngre patienter. Vid uppföljning av redan opererade patienter kan MRT bli mer använd för att minska röntgenstrålningen.
|
Ultraljud
Ultraljud är förstahandsval vid screening av riskpatienter och är ett nödvändigt komplement vid utredning av exempelvis makroskopisk hematuri då urografi har använts. Ultraljud är en bra metod för att diagnostisera enkla njurcystor men också för att bedöma solida komponenter i en expansivitet. Om ultraljudsundersökningen visar att expansiviteten är solid skall CT utföras.
|
Punktionsbiopsi
Punktionsbiopsi kan vara av värde vid tveksamhet om diagnosen av en njurexpansivitet eller för att utröna om en sådan kan utgöras av en metastas från en tidigare känd malignitet.
|
Biopsi
Punktionsdiagnostik har ett begränsat kliniskt värde då negativt resultat ej utesluter malignitet. Vid oklara expansiviteter och vid minimalinvasiva behandlingar används idag mellannålsbiopsi med relativt hög specificitet.
|
Metastasutredning
Vid diagnos av njurcancer rekommenderas idag också CT-undersökning av lungorna. Lungröntgen kan då exkluderas.
Vid skelettsmärtor, eller när laboratorieprover tyder på skelettengagemang och CT ej gett tillräcklig information, rekommenderas skelettundersökning med skelettskintigram alternativt MRT.
Vid förhöjt s-kreatinin eller misstanke på reducerad njurfunktion bör njurfunktionsutredning alltid utföras innan kirurgi planeras. Kontroll av den andra njuren är nödvändig i alla fall.
|
Inför operation
Om njurresektion planeras kan MRT eller CT-angiografi utföras för kartläggning av kärlanatomin. Vanligen ger ordinär CT tillräcklig information om kärlanatomin.
|
KLASSIFIKATION
|
För preparathantering, utskärningsanvisningar och utförligare direktiv för klassificering: var god se dokument enligt KVAST (Kvalitets- och Standardiseringsgruppen inom Svensk Förening för Patologi) på http://www.svls.se/sektioner/pa/
De mest använda histopatologiska graderingssystemen är baserade på cellkärnornas utseende, enligt Fuhrman (se nedan). Den lägsta differentieringsgraden skall anges.
Histopatologisk gradering enligt Fuhrman (förenklad)
|
|
Grad 1 | Cellkärnor som är små, runda, regelbundna kärnor med små eller avsaknad av nukleoler.
|
| Grad 2 | Större cellkärnor med oregelbunden kontur och små nukleoler.
|
| Grad 3 | Större cellkärnor med tydligt oregelbunden kontur och prominenta nukleoler.
|
| Grad 4 | Egenskaper som vid grad 3 med tillägg av bisarra ofta multilobulerade cellkärnor som innehåller stora kromatinaggregat.
|
|
|
|
Klassifikation enligt WHO 2004
En ny WHO-klassifikation av njurcancer accepterades 1997. Den senaste versionen av denna (2004) indelar njurcancer i:- Klarcellig (konventionell)
- Papillär
- Kromofob
- Collecting duct carcinoma
- Oklassificerad njurcancer - tumörer (ca 3-5% av opererade njurcancrar) vars utseende inte passar in i någon av de andra typerna
Sarkomatös njurcancer kan uppträda i samtliga tumörtyper enligt ovan. Dessa utgör inte en egen undergrupp av njurcancer. Snarare är sarkomatösa karaktäristika en indikation på tumörprogress i de olika typerna av njurcancer.
Molekylärgenetisk analys kan vara till hjälp vid tumörklassificering (mer info på http://www.sos.se/mars).
|
Stadieindelning
|
Tumörstadium (T-stadium) bestäms efter kliniska och radiologiska undersökningar. Patologiskt tumörstadium (pT-stadium) klassificeras efter histopatologisk bedömning av tumörutbredning - lokalt, i kärl, samt eventuell genomväxt och spridning till omgivande organ.
Lymfkörtelstatus (N-stadium) bestäms genom histopatologisk undersökning av operativt avlägsnade lymfknutor.
Fjärrmetastasering (M-stadium) värderas i första hand med radiologiska undersökningar, men också med kliniska fynd och fynd vid histopatologisk undersökning.
Tabell 1. Stadieindelning enligt TNM-system UICC 2002
|
|
Primärtumör |
|
| T0 | Ingen påvisbar tumör.
|
| T1a | Tumör inom njuren < 4 cm.
|
| T1b | Tumör inom njuren >4 cm, men < 7 cm.
|
| T2 | Tumör inom njuren >7 cm.
|
| T3a | Tumörinväxt direkt in i binjure eller perirenalt och/eller renalt hilusfett men inte genom Gerotas fascia.
|
| T3b | Tumörinväxt makroskopiskt i njurven eller vena cava nedom diafragma.
|
| T3c | Tumörinväxt makroskopiskt i vena cava eller i dess kärlvägg ovan diafragma.
|
| T4 | Tumörväxt genom Gerotas fascia till omgivande organ.
|
|
|
| Lymfkörtelmetastaser |
|
| N0 | Ingen lymförtelmetastas
|
| N1 | Metastas i en regional lymfkörtel
|
| N2 | Metastas i mer än en regional lymfkörtel
|
|
|
| Fjärrmetastaser |
|
| M0 | Inga fjärrmetastaser
|
| M1 | Fjärrmetastaser
|
|
|
|
|
BEHANDLING ICKE METASTASERAD SJUKDOM
|
Radikal nefrektomi
Radikal nefrektomi utföras öppet eller laparoskopiskt och är standardingrepp vid njurcancer och innefattar "en bloque"-avlägsnande av njuren med omgivande fett inklusive de lokala lymfknutorna, angränsande uretärdel och, ibland, binjuren.
Binjuremetastas förekommer enbart i 1-10% av njurcancer. Om en normal binjure påvisats vid preoperativ CT kan binjuren sparas. Vid oklarhet vid CT:n, vid expansiviteter i binjuren eller om något palperas vid kirurgin avlägsnas även binjuren.
Patienter med tumörtromb i vena renalis/vena cava inferior opereras med samtidigt avlägsnande av njure med tumör och tumörtromb. Alla patienter som har tumörtromb utan metastaser bör erbjudas kirurgi.
|
Nefronsparande kirurgi (partiell nefrektomi)
Operation med njursparande kirurgi rekommenderas för patienter med:
Små tumörer (< 4 cm)
Nedsatt njurfunktion
Endast en njure
Tumörer i båda njurarna
Förbättrad diagnostik ledande till att njurcancer upptäcks tidigare (mindre tumörer) har medfört en ökad frekvens av nefronsparande kirurgi.
På grund av att partiell nefrektomi är associerat med högre morbiditet bör operationen utföras vid centra med hög frekvens och speciell kompetens.
|
Aktiv expektans
En liten solid njurtumör (< 3 cm) med låg malignitetsgrad hos en asymtomatisk individ metastaserar endast i 5-8% av fallen. Hos patienter med kort förväntad levnadstid, nedsatt allmäntillstånd eller hög anestesiologisk risk kan man därför överväga att helt avstå från kirurgi. Istället följs patienten med upprepade undersökningar avseende tumörprogress.
|
Adjuvant behandling
Det finns inga belägg för adjuvant behandling men ett flertal kliniska studier pågår. Adjuvant behandling utanför ramen för kliniska studier rekommenderas inte.
|
|
UPPFÖLJNING
|
Patienter med njurcancer följs upp för att tidigt upptäcka tumörrecidiv eller metastaser, samt för att ge den drabbade tillfälle att samtala om sin sjukdom (prognos etc). Uppföljningens intensitet och metoder kan styras av tumörens stadium och andra prognostiska faktorer.
Metastasering efter nefrektomi uppkommer vanligen inom 36 månader efter den primära operationen men även mycket sen metastasering förekommer.
|
|
BEHANDLING METASTASERAD SJUKDOM
|
De senaste åren har flera nya målriktade läkemedel mot avancerad njurcancer introducerats som har visat lovande resultat. Dessa behandlingar påverkar sjukdomsförloppet och förlänger tiden till progression av sjukdomen.
I många fall är det aktuellt att behandla patienter med metatstaserad sjukdom även med lokala behandlingsmetoder som strålbehandling och kirurgi. Sannolikheten att med tillgängliga behandlingsformer bota en patient med metastaserande njurcancer är mycket liten.
|
Nefrektomi
Patienter med metastaserad sjukdom och gott allmäntillstånd (ECOG 0-1) uppvisade i två randomiserade studier, där immunomodulerande behandling gavs till samtliga, 3-10 månaders längre överlevnad efter nefrektomi än utan. Säker evidens för nefrektomi inför behandling med målriktade läkemedel saknas men i de fas III-studier där dessa läkemedel har visats ha effekt så har i stort sett alla patienter varit nefrektomerade.
Särskilt lämpligt är nefrektomi i de fall metastaserna är solitära eller enbart finns i ett organ.
Nefrektomi kan också utföras i palliativt syfte vid blödning eller smärta.
|
Kirurgi av metastaser och lokala tumörrecidiv
Det anses indicerat att operera:- solitära metastaser
- lokaliserade metastaser (exempelvis till en och samma lunglob)
- lokalrecidiv
Metastas som uppträder tidigt efter primär nefrektomi medför sämre prognos.
5-årsöverlevnaden är 30-50% efter kirurgi i selekterade fall av solitära hjärnmetastaser och som palliation av skelettmetastaser.
|
Målriktade läkemedel
De senaste åren har flera så kallade målriktade läkemedel introducerats. Dessa läkemedel verkar på olika sätt men har det gemensamma målet att förhindra signalering i intracellulära signalkedjor som är nödvändiga för proliferation och angiogenes.
På cellytan finns tyrosinkinasreceptorer som är känsliga för olika tillväxtfaktorer. När dessa aktiveras så medieras signaler in mot cellkärnan via komplexa system med multipla komponenter som i slutändan leder till produktion av proteiner som bland annat ökar angiogenes och proliferation.
Idag är målriktade läkemedel ur tre olika grupper godkända för behandling av avancerad njurcancer: tyrosinkinashämmare, monoklonala antikroppar och mTORhämmare.
|
Tyrosinkinashämmare
- Sunitinib (Sutent)
Sunitinib är en peroral multikinasinhibitor med effekt mot VEGFR-1, -2, -3, PDGFR-α, -β och c-Kit. Sunitinib är godkänt av Läkemedelsverket för behandling av avancerad njurcancer. Sunitinib ges intermittent i cykler om 6 veckor, med en normal dos på 50 mg dagligen i fyra veckor följt av två veckors uppehåll.
I en randomiserad fas III-studie jämfördes behandling i första linjen med sunitinib och IFN-α hos 750 patienter med metastaserande klarcellig njurcancer. Medianöverlevnad rapporterades vid ASCO 2008 och var 26,4 månader för sunitinibgruppen och 21,8 månader för IFN-α gruppen (p=0,051). Median progressionsfri överlevnad (PFS) var elva månader för sunitinibgruppen och fem månader för IFN-α-gruppen; partiell respons (PR) sågs för 31 procent jämfört med 6 procent.
De vanligaste biverkningarna (alla grader) var:
|
- hand-fotsyndrom (20 procent)
- diarré (53 procent)
- fatigue (51 procent)
- illamående (44 procent)
- hypertoni (24 procent)
- stomatit (25 procent)
- kräkningar (24 procent)
|
I blodprover sågs avvikelser som:
|
- leukopeni (78 procent)
- anemi (71 procent)
- trombocytopeni (65 procent)
- förhöjt kreatinin (66 procent)
|
Av dessa biverkningar var 88 procent grad I-II. De tre viktigaste prognostiska faktorerna för progressionsfri överlevnad i den här studien var performance status 0 enligt ECOG (Eastern cooperative oncology group), tid från diagnos till behandlingsstart mindre än ett år och ett normalt korrigerat serum-kalcium.
|
- Sorafenib (Nexavar)
Sorafenib hämmar flera kinaser som påverkar proliferation och angiogenes. Substansen identifierades initialt som en Raf-kinasinhibitor men hämmar även VEGFR-2 och -3, PDGFR-β, FLT-3, c-Kit och Ret-tyrosinkinaser. Sorafenib påverkar således flera VEGF- och PDGF-receptorer och den intracellulära Ras/Raf/MEK/MAPK-signalkedjan.
Sorafenib är godkänt av Läkemedelsverket för behandling av avancerad njurcancer efter cytokinbehandling eller till patienter som anses olämpliga för cytokinbehandling. Sorafenib är ett oralt läkemedel som vanligtvis intas kontinuerligt med en normaldos på 400 mg två gånger dagligen.
I en randomiserad fas III-studie jämfördes sorafenib mot placebo hos 903 patienter med klarcellig njurcancer som var resistenta mot cytokiner. Studien visade en median-PFS på 24 veckor för sorafenibgruppen jämfört med tolv veckor för placebogruppen. PR och stabil sjukdom (SD) var 2 procent respektive 78 procent i sorafenibgruppen jämfört med 0 procent respektive 55 procent i placebogruppen.
Vid tidpunkten för interimsanalysen av överlevnad (november 2005) var 367 döda med en median total överlevnad (OS) på 19,3 månader för sorafenib och 15,9 månader för placebo.
De vanligaste biverkningarna av sorafenib var:
|
- hand-fotsyndrom (30 procent)
- diarré (43 procent)
- alopeci (27 procent)
- fatigue (37 procent)
- illamående (23 procent)
- hypertoni (17 procent)
|
I en randomiserad fas II-studie där sorafenib jämfördes mot IFN-α som första linjens behandling hos 189 patienter med klarcellig njurcancer kunde man ej påvisa någon förlängd PFS.
|
mTOR-hämmare
- Temsirolimus (Torisel)
Temsirolimus är en mTOR-inhibitor som finns nedströms i PI3K/AKT-signalkedjan. Temsirolimus reglerar bland annat translation och expression av tillväxtfaktorer och proliferation. VEGF-medierad endotelcellsproliferation, angiogenes, är beroende av att denna signalkedja är intakt. Vid njurcancer är troligen den viktigaste funktionen av mTOR-inhibition att expressionen av HIF1-α minskar.
Temsirolimus är godkänt av Läkemedelsverket för första linjens behandling av patienter med avancerad njurcancer, som har minst tre av sex prognostiska riskfaktorer enligt modifierade MSKCC-kriterier (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center) (se tabell 2 och 3). Temsirolimus är en intravenös behandling som ges som infusion om 25 mg en gång per vecka.
Temsirolimus som första linjens behandling har studerats i en randomiserad fas III-prövning med 626 patienter med metastaserad njurcancer och minst 3 av 6 modifierade MSKCC riskfaktorer.
Studien var trearmad:
|
- Den första gruppen fick temsirolimus (25 mg).
- Den andra gruppen fick temsirolimus (15 mg) i kombination med IFN-α.
- Den tredje fick enbart IFN-α.
|
Medianöverlevnaden för dem som fick enbart temsirolimus var 10,9 månader jämfört med 8,4 månader för kombinationsbehandlingen och 7,3 månader för enbart IFN-α. Total överlevnad var signifikant bättre för patienter som behandlats med temsirolimus jämfört med dem som behandlats med IFN-α.
De vanligaste biverkningarna var:
|
- anemi
- asteni
- dyspné
- hudbiverkningar
|
Monoklonala antikroppar
- Bevacizumab (Avastin)
Bevacizumab är en rekombinant humaniserad monoklonal antikropp som binder till VEGF och därigenom inhiberar angiogen signalering över VEGFR-2-receptorn. Bevacizumab i kombination med IFN-α är godkänt av läkemedelsverket för behandling av avancerad njurcancer. Bevacizumab ges intravenöst var fjortonde dag i dosen 10 mg/kg.
Bevacizumab i kombination med IFN-α har studerats i en randomiserad fas III-studie. IFN-α (9 MIE) tre gånger per vecka plus placebo jämfördes med en kombination av bevacizumab (10 mg/kg) var fjortonde dag och IFN-α (9 MIE) tre gånger per vecka. Alla inkluderade 649 patienter var nefrektomerade, hade Karnofsky-index över 70, var utan cerebrala metastaser och utan speciell blödningsrisk.
Andelen med objektiv respons var 31 procent i kombinationsgruppen jämfört med 13 procent för bara IFN-α. Kompletta responser beräknades till 1 procent och 2 procent och partiella responser till 30 procent och 11 procent i respektive grupp. Den progressionsfria överlevnaden var 10,2 månader för IFN-α plus bevacizumab jämfört med 5,4 månader för bara IFN-α.
Patienter med god prognos som fått kombinationsbehandling hade en median progressionsfri överlevnad på 12,9 månader jämfört med 7,7 månader för dem med god prognos som bara fick IFN-α medan man för gruppen med dålig prognos inte kunde påvisa någon skillnad i progressionsfri överlevnad.
|
Immunomodulerande behandling
Interferon alfa (IFN-α) är den enda immunomoduleraren som godkänts av Läkemedelsverket för behandling av avancerad njurcancer. På grund av begränsad effekt (endast 3-5% är långtidsrecidivfria på IFN-α), betydande biverkningsfrekvens och inträdet av ovan beskrivna målriktade behandlingsmetoder, som i väl genomförda studier visat sig vara bättre, är rekommendationen för användande av IFN-α som singelbehandling idag begränsad.
Den högsta remissionsfrekvensen på patienter behandlade med IFN-α ses hos selekterade patienter med gott allmäntillstånd, som genomgått nefrektomi och vars sjukdom huvudsakligen engagerar lungorna.
|
Hormonell behandling
Gestagener eller medroxiprogesteronacetat kan ha ett palliativt värde vid njurcancer. Behandlingen medför ökad aptit, vilket minskar viktnedgången.
|
Strålbehandling
Strålbehandling ger ofta god palliation vid:- mjukdelsmetastaser som kan orsaka obstruktion av luftvägar
- Stokes krage (stas av centrala vener pga mediastinal metastasering)
- pleural carcinos med vätskeutträde
- smärtor pga nerv/kärlkompression eller blödning
Kirurgi är alltid förstahandsbehandlingen vid skelettmetastas, men strålbehandling kan vara indicerat:
|
- som smärtbehandling
- vid risk för spontanfraktur
- vid ryggmärgskompression om operation ej är möjlig
- postoperativt efter kirurgisk behandling
|
Farmakologisk behandling
Kortikosteroider minskar svullnad och tryck mot vitala strukturer, samt lindrar smärta och illamående. Används ibland vid metastaserad sjukdom.
Bisfosfonater är "drug of choice" vid behandling av cancerassocierad hyperkalcemi. I regel bör patienter med s-kalcium > 2,8 ges parenteral vätsketerapi, samt i.v. bisfosfonat.
|
Kemoterapi och embolisering av njurartär
Cytostatika har inte någon plats i rutinbehandlingen av
metastaserande njurcancer.
Ocklusion av njurartär används idag i utvalda fall:
|
- Preoperativt vid lokalt avancerad tumör.
- Palliativ behandling vid lokala symtom (ex smärta och hematuri) hos patienter med metastaserad sjukdom.
|
Behandlingsrekommendation för avancerad njurcancer
Rekommenderad systemisk behandling för olika patientgrupper med avancerad njurcancer visas i behandlingsalgoritmen nedan. Denna tar hänsyn till en uppdelning av patienterna enligt de prognostiska faktorer som har utvärderats och publicerats från Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). Det finns inga validerade behandlingsprediktiva tumörmarkörer men mycket forskning pågår inom detta område.
|
Tabell 2. Prognostiska riskfaktorer enligt MSKCC
- Ej nefrektomi
- Lågt Karnofsky performance status (< 80%)
- Högt laktatdehydrogenas (> 1,5 gånger övre normalvärde)
- Lågt s-hemoglobin (< nedre normalvärde)
- Högt korrigerat s-kalcium (> 2,5)
Låg risk: inga riskfaktorer.
Intermediär risk: 1-2 riskfaktorer.
Hög risk: > 3 riskfaktorer.
För selektion till behandling med temsirolimus för patienter med hög risk har även metastasering till mer än ett organ använts. Man ska då ha minst 3 av ovan nämnda riskfaktorer.
|
|
|
|
Det kan finnas andra faktorer som tex komorbiditet, konkommitant medicinering med andra läkemedel, metastaslokaler etc som påverkar valet av behandling varför beslut om behandling bör tas av onkologer med erfarenhet inom området.
Det pågår utveckling av många nya läkemedel mot njurcancer och det testas kombinationer av läkemedel varför denna rekommendation kommer att behöva uppdateras regelbundet framöver. Att inkludera patienter i relevanta kliniska prövningar rekommenderas starkt.
|
|
Tabell 3. MSKCC Prognostiska faktorer
|
|
|
ICD-10
Malign tumör i njure med undantag för njurbäcken C64.9
|
|
Referenser
|
|
Nationellt vårdprogram för njurcancer 2008 (PDF)
|
|
|
Copyright © 2010, Internetmedicin AB
|
|
ID:1482
|
|
 |
