| Epileptiska kramper (epilepsi) |
 |
Uppdaterad: 2007-05-27 |
|
|
|
|
|
|
Docent Jan Malm, Neurocentrum/Norrlands Universitetssjukhus
Överläkare Lars Johan Liedholm, Neurol mott och neurofyslab/Östersunds Sjukhus
Granskad av: Docent Bengt R. Widgren, Akut och Olycksfallsmottagningen/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
|
|
|
|
|
 |
|
|
|
| Försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen: Rekommendation |
|
|
|
| [BAKGRUND] [ORSAKER] [SYMTOM] [UTREDNING] [BEHANDLING] [DIFFERENTIALDIAGNOSER] |
|
BAKGRUND
|
Ett epileptiskt anfall är en klinisk manifestation till följd av abnorma urladdningar i en grupp hjärnceller. Ett enstaka epileptiskt anfall, eller flera anfall under kort tidsrymd, kan orsakas av provocerande faktorer, t ex skalltrauma, akut metabolisk encefalopati, CNS-infektion eller alkohol; det kan också vara idiopatiskt.
Risken är ca 40% att drabbas av ett andra krampanfall efter en ”förstagångskramp”. Epilepsi definieras som en sjukdom med återkommande (två eller flera) epileptiska anfall som uppkommit oprovocerat. Incidensen av epilepsi hos vuxna är 50/100 000/år, hos personer äldre än 65 år 120/100 000/år. Prevalensen är ca 0,7%. Diagnosen är klinisk men stöds ofta av EEG.
|
Orsaker
|
- Idiopatisk/kryptogen (vanligast, cirka 60–70% av patienterna)
- Strukturell lesion (t ex blödning, infarkt, tumör, AV–missbildning, trauma)
- Metaboliskt–toxiskt (t ex mediciner, alkohol, elektrolytrubbning)
- Neurodegenerativ sjukdom (t ex Alzheimers sjukdom)
- CNS–infektion (t ex encefalit, abscess)
- Hereditär/genetisk/kongenital rubbning
|
SYMTOM
|
GENERALISERADE ANFALL
|
Den epileptiska anfallsaktiviteten engagerar redan från anfallets början båda hjärnhalvorna och djupare cerebrala strukturer. EEG uppvisar epileptiform aktivitet bilateralt synkront (dvs utan lokaliserat fokus).
Vid generaliserade tonisk-kloniska anfall finns sällan någon avgränsbar cerebral lesion, neuroradiologi är ofta normal.
|
Generaliserat toniskt–kloniskt anfall (grand mal)
|
Anfallet inleds med medvetandeförlust och patienten faller handlöst. Under något tiotal sekunder finns en ihållande muskelkramp (tonisk fas) i axial muskulatur och extremiteter. Därefter övergång i hastigt på varandra följande muskelryckningar (klonisk fas), som kan pågå någon minut. Ryckningarna avtar därefter i frekvens och patienten blir slutligen helt slapp i muskulaturen, ev förekommer urin– och fecesavgång. Därefter återkommer patienten långsamt, under tiotals minuter, till fullt medvetande.
|
Absenser (petit mal)
|
Plötslig början då patienten avbryter pågående aktivitet (t ex slutar äta, gå, prata) och istället stirrar framför sig. Smärre motoriska symtom som ögonblinkningar kan förekomma. Svarar inte på tilltal. Absensens varar från ett par sekunder till en halvminut. Slutar tvärt utan postiktala fenomen, vilket skiljer den från komplexa fokala anfall. Absens-epilepsi är i första hand en barn/ungdomssjukdom. Vuxna patienter med ”frånvaro”-attacker har mest sannolikt komplexa fokala anfall.
|
Myoklona anfall
|
Patienten får enstaka eller flera symmetriska eller asymmetriska plötsliga och ”chockliknande” ryckningar, vanligen i armarna, med medvetandet bevarat eller mycket kortvarigt påverkat.
Vid juvenil myoklon epilepsi, vilket är en vanlig men underdiagnostiserad epilepsiform, har patienten myoklonier på morgonen, men oftast även absenser och generaliserade toniska–kloniska anfall.
|
FOKALA ANFALL (Partiella anfall)
|
Anfallet startar fokalt i hjärnan och ger initialt symtom från detta område. Ibland sker en spridning till andra områden i hjärnan, vilket ger ytterligare symtom. EEG kan visa ett fokus med epileptiform aktivitet och neuroradiologi kan visa lesion i samma område.
|
Komplexa fokala anfall
|
Medvetandet är grumlat, vilket innebär att patienten under anfallet inte svarar på tilltal eller lyder uppmaningar, och inte heller efter anfallet kan redogöra för vad som skedde. Anfall som utgår från temporalloben inleds ibland med en känsla av obehaglig lukt eller att något stiger från maggropen (”epigastric rising sensation”), varefter patienten blir frånvarande och tittar tomt framför sig. Ibland förekommer automatismer med en ändamålslös motorisk aktivitet, som att svälja upprepade gånger, smacka, gå omkring, gestikulera eller upprepa ord eller stavelser på ett stereotypt, meningslöst sätt. Anfallet följs av en postiktal fas på upp till 10–15 minuter där patienten gradvis når fullt medvetande.
|
Fokala enkla anfall
|
Ingen medvetandepåverkan. De vanligaste anfallsformerna ger enbart motoriska eller sensoriska symtom. Jacksonanfall innebär att patienten får ryckningar i en del av en extremitet, t ex tummen. Därefter sprider sig de motoriska ryckningarna till att omfatta hela armen, ansiktet och ibland även benet.
|
Fokala anfall som generaliseras sekundärt
|
Anfallsstart som vid fokala anfall, men övergår sedan i ett generaliserat toniskt–kloniskt anfall (se ovan). Om den fokala fasen är kort är det alltid svårt och många gånger omöjligt att skilja från ett primärt generaliserat anfall. Har patienten haft en aura (upplevelse före anfallet som patienten kommer ihåg efter) före ett generaliserat toniskt–kloniskt anfall, är detta ett fokalt anfall med sekundär generalisering.
|
UTREDNING
|
1. Anamnes
|
Tidigare sjukdom: Hereditet? perinatal skada? feberkramp? skalltrauma? CNS–infektion? annan sjukdom?
|
Utlösande faktorer: Alkohol? sömnbrist? för hög/låg medicinkoncentration? hypoglykemi? bildskärmsflimmer? ljud (synkope vid lång QT –syndrom?)? trauma? menstruation? infektion?
|
Symtom som föregår anfallet: Aura? Utveckling av anfallssymtom?
|
Beskrivning av anfallet: Noggrann vittnesbeskrivning är essentiell för diagnos. Intervjua såväl patient som observatör. Duration? Reagerar patienten på tilltal eller lyder uppmaningar under anfallet? Medvetandesänkning? Är anfallen stereotypa?
|
Postiktala symtom: Minns patienten något efteråt? Postiktal pares?
|
2. Status
|
Rikta den neurologiska undersökningen mot fokal neurologi och förhöjt intrakraniellt tryck (t ex staspapill).
|
Fokal lesion ska särskilt misstänkas om:
|
- Anfallet är fokalt eller sekundärt generaliserat
- Postiktala fokala symtom, t ex hemipares (= Todds paralys)
- Neurologiska symtom i form av ökat intrakraniellt tryck (sänkt medvetande, staspapill, huvudvärk, kräkning, illamående), meningism eller fokala neurologiska bortfall.
|
3. Provtagning
|
- Blod– och leverstatus, P–glukos, elektrolyter inklusive Ca och Mg, S–antiepileptika, CRP, temperatur, urinprov och EKG. Eventuellt graviditetstest.
- DT med kontrast eller MRT hjärna.
- EEG. Om rutin–EEG inte är diagnostiska, gå vidare med sömn–EEG.
- Utredning på specialistklinik kan innefatta sfenoidal–EEG och långtidsregistrering av EEG med videoövervakning.
|
BEHANDLING
|
Förstagångs krampanfall:
|
- Flertalet krampanfall är självbegränsande, av kort duration och kräver ingen akut behandling.
- Patienten anländer i allmänhet till akutmottagningen i postiktal fas.
- Om pågående eller förnyat anfall på akutmottagningen — bryt krampen.
|
Se även: Epilepsi, status epilepticus
|
- Anamnes, status och provtagning (se ovan).
- Lägg in patienten för observation. Akut symtomatisk orsak? Vid behov neurologisk övervakning. Patient– och anhöriginformation.
- Akut DT utförs om ”påverkat” allmäntillstånd eller tecken på fokalneurologiska bortfall/ökat intrakraniellt tryck.
- Lp om misstanke om intrakraniell infektion.
- EEG och ev MRT utförs i senare skede.
- Ingen profylaktisk behandling efter enstaka krampanfall! I undantagsfall kan medicinering övervägas om anfallet var helt oprovocerat och det finns en lesion på DT eller MRT hjärna, EEG med övertygande epileptiform aktivitet eller status epilepticus som förstagångs krampanfall.
- Antiepileptika väljs bl a utifrån epilepsityp, patientens ålder mm. Vid primär generaliserad epilepsi är valproat (Absenor, Orfiril, Ergenyl med begynnelsedos 300 mg x 2-3 p.o) förstahandsmedel, vid fokala anfall karbamazepin (Hermolepsin, Tegretol, Trimonil med begynnelsedos 100 mg x 2-3 p.o). Andrahandsmedel vid bägge anfallsformer är lamotrigin.
- Kontrollera läkemedelskoncentration 2–3 veckor efter insatt behandling och justera dosen efter koncentrationssvaret.
- Körförbud åtminstone under utredningstiden, ev längre. Rådgör med neurologiskt skolad läkare.
|
Känd epilepsipatient:
|
- Inläggning bedöms från fall till fall.
- Tag koncentrationsprover.
- Anfallsproblem kan t ex bero på bristande patientmedverkan, fel antiepileptika eller för låg medicindos. Preparatbyte? Tilläggspreparat?
- Indikation för förnyad neuroradiologisk utredning kan vara:
-misstanke om subduralhematom (skalltrauma vid anfallet?)
-anfallen ändrat frekvens eller typ
-nya neurologiska symtom eller om fokala fynd tillkommer i status eller på EEG.
|
Fortsatt handläggning
|
Patienter med suspekta epileptiska anfall bör bedömas av neurolog. Undantag är patienter med provocerade anfall sekundärt till annan känd orsak (t ex metabol eller endokrin sjukdom).
|
DIFFERENTIALDIAGNOSER
|
Synkope
|
- Ofta försymtom som lufthunger, yrsel, öronsus, illamående, svettning och blekhet.
- Obskurationsfenomen (det svartnar för ögonen innan patienten tappar medvetandet).
- Konvulsivt synkope, synkope som efter en initial fas med slapphet övergår i en kort tonisk kramp och därefter ett fåtal kloniska ryckningar.
- Kort postiktal fas ”vaknar till på golvet”, till skillnad från epilepsi där den postiktala fasen vanligen är längre ”vaknar till i ambulansen”.
|
Psykogena anfall
|
- En del patienter har såväl ”äkta” epilepsi som funktionella anfall.
- Psykogena anfall kan vara omöjliga att skilja från "äkta" epilepsianfall. Sådan patient ska utredas på specialistklinik.
- Panikångest och hyperventilationsattacker är andra differentialdiagnoser.
|
Abstinenskramper
|
- Krampanfallet debuterar cirka 12–36 timmar efter avslutat alkoholintag.
- Ofta förenat med andra abstinenssymtom (t ex oro, tremor mm).
- Anfallet är generaliserat toniskt–kloniskt med några minuters duration.
- Fokalt startande anfall gör att en fokal lesion (speciellt traumatisk) ska misstänkas/utredas.
- Vid ”förstagångsinsjuknande” ska DT hjärna utföras.
- EEG normalt i ”fritt” skede.
- Anfallen vanligtvis självbegränsande, dock förekommer status epilepticus.
|
ICD-10
Epilepsi, ospecificerad G40.9
|
Referenser
Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM, Walker MC. Adult epilepsy. Lancet 2006;367:1087-100.
|
http://www.mpa.se/workshops/reko/epilepsi.shtml
|
|
|
Copyright © 2010, Internetmedicin AB
|
|
ID:139
|
|
 |
