| Hypertyreos |
 |
Uppdaterad: 2008-04-04 |
|
|
|
|
|
|
Professor Ernst Nyström, Medicinkliniken/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
Granskad av: Docent Bengt-Göran Hansson, Medicinkliniken/Länssjukhuset Halmstad
|
|
|
|
|
 |
|
|
|
| Försäkringsmedicinskt beslutsstöd från Socialstyrelsen: Rekommendation |
|
|
|
| [BAKGRUND] [SYMTOM] [UTREDNING] [VÅRDNIVÅ] [BEHANDLINGSSTRATEGIER] [ÖVRIGT] |
|
BAKGRUND
|
Begreppen hypertyreos och tyreotoxikos används oftast synonymt. Det blir dock allt vanligare att låta uttrycket hypertyreos innefatta de tillstånd där sköldkörtelns produktion av sköldkörtelhormon är förhöjd, medan uttrycket tyreotoxikos innebär att kroppens vävnader är utsatta för en förhöjd koncentration av tyreoideahormon.
|
Etiologi
Vanliga orsaker till tyreotoxikos innefattar:
Hypertyreos
|
- Toxisk diffus autoimmun hypertyreos (Graves sjukdom, Basedows sjukdom)
- Toxisk knölstruma
- Toxisk adenom
|
Övriga
|
- Destruktions ("utsvämnings") tyreoiditer
- Subakut tyreoidit (de Quervain)
- Tyst (autoimmun) tyreoidit inkluderande post-partumtyreoidit
- Faktitia (avsiktligt intag av för hög dos tyreoideahormon)
- Jodtillförsel via kost
- Jodtillförsel via medicinska preparat (amiodaron, röntgenkontrast)
|
Allmänt
Hypertyreos drabbar 2-3% av alla kvinnor, vilka insjuknar 5-10 ggr oftare än män. Graves sjukdom dominerar hos unga och medelålders patienter, medan toxisk knölstruma är vanligare bland äldre. Toxiskt adenom är den ovanligaste orsaken till hypertyreos, c:a 5% av samtliga insjuknade.
Risken att insjukna i Graves sjukdom är hos kvinnor i fertil ålder speciellt hög året efter partus. Under den första delen av denna tid kan en kort tids förhöjd ämnesomsättning också orsakas av så kallad post-partumtyreoidit.
Symtomen är ofta typiska och diagnosen relativt lätt att ställa kliniskt.
Många symtom associeras till stress men alla patienter med stress-symtom har ej hypertyreos! Östrogenbrist i klimakteriet kan också förväxlas med tyreoideafunktionsrubbning.
Anamnes och klinisk undersökning är viktiga för att finna orsaken till de förhöjda hormonkoncentrationerna. Exempel på tillstånd att ha i åtanke:
|
- Autoimmun sjukdom hos patienten eller i släkten ökar sannolikheten för sådan sjukdom i tyreoidea. Se vidare under "Utredning"!
- Har patienten ögonsymtom kan detta tala för toxisk diffus autoimmun tyreoidit.
- Har patienten ätit jodhaltiga naturmedel (algkapslar) eller tillförts jodhaltig medicin? Vid tillförsel av det jodinnehållande preparatet amiodaron (Cordarone) kan tyreotoxikos debutera upp till ett år efter behandlingens avslutande!
- Vid destruktions (utsvämnings) tyreoidit orsakar ett utflöde av tyreoideahormon från tyreoideas folliklar de toxiska symtomen, som blir begränsade i tid (några veckor) och ofta inte så uttalade. Sjukdomen kan därefter gå över i ett stadium med hypotyreos.
|
Unga och medelålders patienter som insjuknar är ofta uttröttade, stressade, oroliga och kräver stort stöd och förståelse.
Det kan ta lång tid (6-12 månader) innan patienten hämtar sig helt.
|
SYMTOM
|
Unga och medelålders personer med hypertyreos påverkas ofta till hela sin existens av sjukdomen; de är stressade, arbetar ostrukturerat (börjar med mycket, slutför inget) och har kort stubin - konflikter är vanliga både i hem och på arbetsplats.
Symtomen drabbar de flesta organsfärer och yttrar sig bl a som:
|
- Uttalad trötthet
- Nervositet
- Hjärtklappning
- Värmeintolerans
- Svettningar
- Muskelsvaghet
- Frekvent tarmtömning
- Problem med samliv
- Depression
- Darrighet
- Viktnedgång
- Ögonsymtom - oftalmopati vid Graves sjukdom
|
Äldre patienter kan uppvisa en annan klinisk bild med bl a apati, trötthet och hjärtflimmer/svikt (sk apatisk hypertyreos).
Även den mycket lindriga subkliniska formen av hypertyreos - supprimerat TSH, (fritt) T4 i övre normalområdet - kan ha klinisk betydelse, framför allt hos äldre (ökad risk för flimmer, hjärtsvikt och död i hjärtsjukdom, riskfaktor för demens) men även hos yngre (nedsatt livskvalitet, benskörhet).
|
UTREDNING
|
Laboratorieanalyser
|
- TSH = tyreotropin
- T4 (fritt) = (fritt) tyroxin
- T3 (fritt) = (fritt) trijodtyronin
- TRAk/TRAb = antikroppar mot TSH-receptorn. Dessa kan vara stimulerande (Graves sjukdom), men också (mindre vanligt) blockerande. Båda bestäms och skiljs ej med kliniskt använda analyser.
- TPOAk = antikroppar mot tyreoperoxidas, dvs tyreoideaantikroppar. Påvisar autoimmun tyreoideasjukdom. Positiv i 65% av fallen med Graves' sjukdom.
|
Basen i analysstrategin är TSH, som är supprimerat (< 0,2 mIE/L) vid hypertyreos. TSH förblir supprimerat flera månader efter terapistart och att patienten blivit eutyroid, varför patienten måste följas med (fritt) T4 eller (fritt) T3 under denna tid.
Vid Graves sjukdom kan TSH-receptorantikroppar (TRAk) påvisas i mer än 95% av fallen.
Förutom tyreoideaprover kontrolleras före behandling:
|
- LPK/granylocyter - kan vara sänkt vid tyreotoxikos
- Leverstatus - kan påverkas: förhöjning av ASAT, ALAT samt ALP (såväl lever- som skelett, förhöjningen kan kvarstå upp till 6 månader)
- Elstatus
|
OBS! Det är viktigt att kontrollera dessa innan tyreostatika påbörjas, då denna behandling i sig kan påverka LPK/granulocyter och leverstatus.
|
Andra utredningar
|
Tyreoideascintigrafi
Scintigrafi är en gammal term: undersökningen sker med gammakamera - patienten får en intravenös injektion av en låg dos radioaktivt perteknetat, varefter bild tas efter c:a 15 min.
Indikation: utredning av supprimerat TSH.
Fynd vid olika orsaker till hypertyreos:
|
- Graves sjukdom: homogent upptag
- Toxisk knölstruma: upptag i flera områden
- Toxiskt adenom: upptag i ett begränsat område
- Destruktionstyreoidit, faktitia eller jodinducerad toxikos: inget upptag
|
Radiojodupptag
Patienten dricker en testdos med radioaktivt jod-131 (smakfri vattenlösning). Efter 24 timmar mäter man under några minuter upptaget över halsen.
Indikation: Utredning av tyreotoxikos. Bedömning av dos inför radiojodbehandling.
Fynd vid olika orsaker till hypertyreos:
|
- Tyreoidea tar upp jod vid Graves sjukdom, toxisk knölstruma och toxiskt adenom
- Tyreoidea tar ej upp jod vid subakut och tyst/post partumtyreoidit, faktitia samt jodutlöst tyreotoxikos
|
CT, MRT
CT utförs utan kontrast då denna innehåller jod!
Indikation: Anatomisk utredning av tyreoidea (påverkan på esofagus och/eller trakea?)
|
Övrigt
|
Se behandlingsöversikt "Celiaki, hos vuxna"
|
Då olika orsaker till hypertyreos behandlas olika är det viktigt att diagnostisera det bakomliggande tillståndet.
Förutom ovanstående utredningsfynd tjänar följande som summariska riktlinjer för diagnostisering:
|
|
Fynd | Trolig orsak
|
Uttalade symtom
Homogent förstorad tyreoidea (ej obligat)
Höga hormonnivåer
i synnerhet i samband med ögonsymtom | Graves sjukdom
|
Mindre uttalade symtom
Inga tecken till oftalmopati | Graves sjukdom
Tyst tyreoidit
Graves sjukdom: förhöjt TRAK och jodupptag. Tyst tyreoidit uppvisar lätt SR-stegring och är snabbt avklingande)
|
| Palpabel struma med en el flera resistenser | Toxisk knölstruma
Toxiskt adenom
|
Smärtande sköldkörtel
Feber
Hög SR/CRP | Subakut tyreoidit
|
| Kvinna året efter partus | - Post partumtyreoidit
- Graves sjukdom
Vid symtom på tyreotoxikos: analysera (fritt)T4 och TSH, samt TRAk (negativt vid post partum tyreoidit). Vid post partum tyreoidit är sjukdomsförloppet stillsamt och snabbt avklingande; efter en tid (veckor) övergång i hypotyreotisk kliniskt mer påtaglig fas.
|
|
|
|
Toxisk diffus autoimmun hypertyreos (Graves sjukdom, Basedows sjukdom)
|
Autoimmun rubbning vilken orsakar produktion av TSH receptorstimulerande antikroppar, TRAk, och därmed hypertyreos. I sjukdomskomplexet ingår också ögonpåverkan (tyreoideaassocierad oftalmopati, TAO, även kallat endokrin oftalmopati). Vid noggrann utredning ser man viss påverkan av ögonmusklerna hos de flesta. Ej sällan uppvisar patienten med Graves sjukdom mer påtagliga symtom, t ex skavkänsla, ökat tårflöde och ljuskänslighet.
Påtaglig TAO ses hos ungefär var 10:e Graves'patient.
Kontakt med oftalmolog vid:
|
- Dubbelsyn
- Tilltagande proptos
- Nedsatt synskärpa
- Snabb progress
|
Toxiskt knölstruma
|
Diffust förstorad sköldkörtel (genes bl a jodbrist, arv) kan gradvis övergå i nodös struma (knölstruma) där autonomt arbetande partier kan ge förhöjd hormonproduktion.
|
Toxiskt adenom
|
Autonomt fungerande adenom som ger förhöjda koncentrationer av tyreoideahormon. Finnålsbiopsi bör utföras för att utesluta malignitet (dock mkt ovanligt).
|
VÅRDNIVÅ
|
Patienter med subakut tyreoidit och post partum tyreoidit kan skötas på primärvårdsnivå.
Vid Graves sjukdom, toxisk knölstruma och toxiskt adenom finns flera behandlingsalternativ. Strategierna kan variera mellan olika kliniker.
OBS! Dessa patienter skall skötas av endokrinolog eller, beroende på lokala förhållanden, av speciellt tyreoideaintresserad internmedicinare eller allmänläkare!
|
BEHANDLINGSSTRATEGIER
|
Förutom symtomatisk behandling med betablockare finns tre alternativ för definitiv behandling av sjukdomen. Vilket som föredras har till del grund i lokal terapitradition. Patienten bör i lämplig mån informeras om terapialternativ. Om patienten stressad och påverkad av sin sjukdom är en god regel att påbörja behandling med tyreostatika, och vid ett första återbesök efter 4 – 6 veckor, då patienten är förbättrad och mindre stressad, diskutera definitiv terapiform.
|
1. Betablockad
Behandling med betablockare kan vid besvärande takykardi direkt inledas på primärvårdsnivå eller motsvarande. Doseringen är individuell; en typisk dos är propranolol 40 mg x 3 eller motsvarande med selektiva blockare.
|
2. Tyreostatika
Två preparat finns på den svenska marknaden: tiamazol - Thacapzol och propyltiouracil - Tiotil.
Dessa verkar genom att hämma produktionen av tyreoideahormon. Propyltiouracil hämmar dessutom konvertering av T4 (inaktivt) till T3 (aktivt hormon).
Riktlinjer:
|
- Definitiv behandling vid lättare fall av Graves sjukdom, som ofta klingar av inom ungefär ett år. Vanlig behandlingstid (12) - 18 - 24 månader.
- Vid toxiskt adenom/toxisk knölstruma hämmas hormonproduktionen, för att återkomma när medicineringen avbryts. Därför behandlas dessa endast med tyreostatika preoperativt eller inför radiojodbehandling.
- Patienten kan enbart tillföras tiamazol (5 mg, initialt 2-4x2) eller propyltiouracil (50 mg, initialt 1-2x3), med täta laboratoriekontroller och gradvis nedtrappning av dos.
- Vanligare är att tillföra tiamazol/propyltiouracil i dos som ovan, behålla dosen hela behandlingstiden, med tillägg av tyroxin (Euthyrox, Levaxin) 50 µg/dag efter 14 dagar, höjes till 100 µg/dag efter ytterligare 14 dagar.
- Dosjustering efter laboratoriesvar. Viktigt att patienten ej blir hypotyreotisk (risk för förvärrad oftalmopati).
- Kvinnor i fertil ålder bör informeras om att de skall skyddas för graviditet till dess sjukdomen är färdigbehandlad.
- Risken för missbildning är sannolikt något större vid behandling av gravida med tiamazol.
|
Nackdelar
Recidiv är vanliga. Risk för allvarliga biverkningar i form av agranulocytos.
Biverkningar
Agranulocytos är en fruktad biverkan, och patienter som behandlas med tyreostatika måste skriftligen informeras om denna risk, dvs att avbryta medicinering och kontakta vårdcentral/sjukhus vid halsont och feber för kontroll av de vita blodkropparna (LPK). LPK är ofta något lågt initialt vid uttalad tyreotoxikos. Om LPK (poly) understiger 2,0 x 109/L - omedelbar ny kontroll, om under 1.2 x 109/L , avbryt behandling direkt. Tveka ej att ta kontakt med specialkunnig vid osäkerhet!
Patient med påverkan på blodbild vid behandling med en typ av tyreostatika (t ex tiamazol) får ej påbörja behandling med alternativpreparat (i detta fall propyltiouracil).
Andra biverkningar är relativt vanliga - se Fass! Efter utsättande av preparatet och avklingande symtom kan alternativt preparat prövas. Behandling med antihistamin eller steroider kan vara indicerat vid vissa biverkningar.
Uppföljning
|
- Sker efter lokala rutiner. Patienten måste kunna nå läkare eller mottagningssköterska per telefon - ofta osäkerhet vad beträffar biverkningar.
- Läkarbesök efter 4-6 veckor med provtagning (fritt T4 + TSH), och därefter var 6:e månad, med provtagning var 3:e månad. OBS! TSH är ofta supprimerat initialt, se "Laboratorieanalyser" under "Utredning" ovan!
- Eventuellt kan TRAk bestämmas före avbrytande av terapi då en kvarstående förhöjning kan tala för risk för recidiv.
- När terapin avbrytes efter 12 -24 månader slutar patienten direkt med tyreostatika och efter 1 månad med tyroxin.
- Kontroll av tyreoideaprover efter 2,4 och 6 månader och därefter varje år.
|
3. Operation
|
- Yngre patienter med uttalad sjukdom (T3 > 6-7 nmol/L, stor struma)
- Toxisk knölstruma med kompressionssymtom
- Toxiskt adenom
- Malignitetsmisstanke
- Försöksvis vid svår oftalmopati
|
Nackdelar
Operativt ingrepp, i narkos. Risk för påverkan på nerver (ff a recurrens) och paratyreoidea.
Patienter bör endast opereras på kliniker med stor vana vid detta ingrepp, risken för komplikationer är då utomordentligt liten.
I många fall tas så stor del av tyreoidea bort (subtotal tyroidektomi) att patienten direkt erhåller tyroxin postoperativt.
|
4. Radiojodbehandling
|
- Medelålders - äldre patienter (på vissa kliniker i Sverige dock från 20 åå)
- Toxisk knölstruma
- Toxiskt adenom
|
Nackdelar
|
- Patienter kan uppleva tanken att behandlas med radioaktiv isotop som obehaglig. Viss risk för att behandlingen kan försämra ögonsymtom hos patienter med tyreoideaassocierad ögonsjukdom. Steroidskydd bör övervägas.
- Radiojodbehandling är en mycket enkel behandlingsform som ej ger patienten obehag - efter en testdos får patienten dricka en behandlingsdos, en smakfri lösning.
- Gravida och barn får ej behandlas.
- Vanligen ges idag vid behandling av Graves sjukdom en så hög dos att patienten måste erhålla tyroxin några veckor efter behandling.
- Vid behandling av knölstruma/adenom påverkas endast överaktiva partier, och patienten klarar sig i allmänhet utan tyroxintillförsel efter behandlingen.
|
ÖVRIGT
|
Några sammanfattande/kompletterande punkter
|
- Patienter med hypertyreos är ofta uppvarvade och helt uttröttade. Läkaren bör själv föra sjukskrivning på tal. 1/2 tids sjukskrivning är många gånger ett bra alternativ.
- Kvinnor i fertil ålder skall skriftligen vid första läkarkontakten instrueras att skydda sig för graviditet till dess sjukdomen är färdigbehandlad.
- En kvinna som insjuknar i hypertyreos under graviditet skall omgående remitteras till endokrinolog (som i sin tur kontaktar specialistmödravård)
- Missa ej depressioner, kan vara behandlingskrävande!
- Många patienter går snabbt upp i vikt när hormonnivåerna normaliserats och kan snabbt överskrida den premorbida vikten. Detta kan bli ett stort problem: Kostråd och vettiga motionsråd!
- Patientens kalciumbalans är negativ under sjukdomen. Risk för osteoporos, spec hos postmenopausala kvinnor. Överväg kalcium D-vitamin respektive östrogen.
- Många patienter upplever de första 3-6 (-12) månaderna som besvärliga, med trötthet, förändrat humör, depressivitet. Dessa besvär brukar gradvis försvinna.
- I de fall en patient med Graves sjukdom ej direkt erhåller tyroxin måste hon/han informeras om risken att senare utveckla hypotyreos.
- Oftalmopatisymtom kan ofta kvarstå flera år efter terapi. Framför allt lätt skavkänsla, ljuskänslighet, ökat tårflöde. Kontakt med ögonläkare vid försämring (dubbelseende, mer uttalad propos eller snabb försämring). Det är viktigt att patienten hålls eutyroid och framför allt ej får utveckla hypotyreos.
|
ICD 10
Hypertyreos E05.9
Referenser
http://www.thyroidmanager.org/
|
|
|
Copyright © 2010, Internetmedicin AB
|
|
ID:1231
|
|
 |
